К неотложным состояниям в аллергологии относятся остро развивающиеся ситуации аллергического генеза немедленного типа. В педиатрической ургентной практике наиболее распространены такие состояния, как риноконъюнктивиты, острые аллергодерматозы, анафилактический шок.
ОСТРЫЕ РИНОКОНЪЮНКТИВИТЫ
Патогенетическую основу составляют IgE-обусловленные аллергические реакции. Риноконъюнктивиты — классический пример атопических заболеваний, для которых характерно наличие гиперпродукции IgE, высокого уровня специфических IgE и IgG4-aHTHTen, дисбаланса иммунорегуляторных клеток. Развитие изменений в иммунной системе у больных с рииоконъюнктивитами является следствием сенсибилизации организма к аллергенам и наследственной предрасположенности к аллергическим реакциям и заболеваниям.
КЛИНИЧЕСКАЯ КАРТИНА
Аллергический ринит
Больных беспокоит профузный насморк, неукротимые приступы чихания, затруднение носового дыхания вплоть до полного его прекращения. Одновременно возникает зуд твёрдого нёба, глотки, слизистой оболочки носа, ушных проходов. Эти явления сопровождаются интоксикацией, появляется утомляемость, снижение аппетита, потливость, раздражительность, плаксивость, нарушение сна. Такие симптомы, как ринорея и заложенность носа, способствуют развитию синуситов, евстахиитов, отитов, полипов, бронхиальной астмы. Морфологическим выражением острого аллергического ринита является отёк и эозинофильная инфильтрация слизистой оболочки носа. Риноскопическая картина: слизистая оболочка бледно-серая, отёкшая, иногда видны пятна Воячека (участки ишемии). Серознослизистое отделяемое содержит большое количество эозинофилов. Острый аллергический ринит может сопровождаться острым синуситом. При этом в процесс вовлекается слизистая оболочка верхнечелюстных пазух. Рентгенографическая картина варьирует от лёгкой завуалированности и отёчно-пристеночного набухания слизистой оболочки до интенсивного гомогенного понижения прозрачности пазух. Динамика процесса обычно благоприятна, кроме случаев присоединения бактериальной инфекции.
Аллергический конъюнктивит
Среди аллергических заболеваний глаз поражения, обусловленные аллергией к пыльце, составляют 14,2%. Глазные проявления поллиноза характерны для 90-95% детей. Изолированные поражения оболочек глаз при пыльцевой аллергии редки. Встречаются сочетания: дерматит и конъюнктивит, конъюнктивит и ири- доциклит, поражения передних отделов глаза и сетчатки или зрительного нерва. Аллергическое поражение глаз у детей практически всегда сочетается с поражением ЛОР-органов.
Больные жалуются на зуд и покраснение век, ощущение «песка» в глазах, светобоязнь, слезотечение, в тяжёлых случаях блефароспазм. Частый вариант поражения — дерматит век. Появляется ощущение тяжести век, сильный зуд. При объективном обследовании определяются сухость и гиперемия кожи век, на них имеются чешуйки и трещины. Нередко возникает отёк Квинке.
Конъюнктивит — наиболее часто встречающееся поражение глаз. Аллергический конъюнктивит отмечают у 95,1% больных поллинозом. При нём резко выражены субъективные симптомы в виде ощущения инородного тела в глазах, «песка за веками». Жалобы на зуд, жжение в области глаз, ощущение усталости и боли в области надбровных дуг. Наиболее характерный объективный признак поражения конъюнктивы — гиперемия слизистой оболочки. Это явление называют симптомом «красного глаза». Характерно, что гиперемия слизистой оболочки ярко выражена на веках и постепенно ослабевает по направлению к роговице (конъюнктивальная инъекция). При перикорнеальной инъекции гиперемия нарастает в обратном направлении — от век к роговице. Перикорнеальная инъекция или сочетание её с конъюнктивальной (смешанная инъекция) указывают на более тяжёлое поражение глаз (кератит, увеит). На слизистой оболочки век при конъюнктивите видны гиперемированные сосочки, представляющие собой гиперплазированные элементы лимфоидной ткани. Они особенно хорошо заметны на фоне отёка слизистой оболочки, называемого хемозом. Отёк может быть настолько выраженным, что слизистая оболочка выпадает в виде валика между веками, а роговица погружена в глубину отёка. Хемоз может привести к нарушению трофики роговицы. Отделяемое из глазной щели слизистое, бесцветное или светло-жёлтого цвета, прозрачное, имеет форму комочков или длинных нитей.
Поражение сосудистой оболочки (увеит) и сетчатки (ретинит) — редкое, но опасное проявление аллергии. При воспалении радужной оболочки и цилиарного тела (иридоциклит) больной испытывает резкие боли в глазу. При объективном обследовании, помимо цилиарной инъекции, выявляют изменение цвета радужки, зрачок поражённого глаза сужается, форма зрачка становится фестончатой.
ЛЕЧЕНИЕ
Фармакотерапия аллергических ринитов, конъюнктивитов заключается в использовании противоаллергических средств различных групп. Основные препараты в лечении аллергических ринитов — антигистаминные препараты. Их терапевтическое действие связано с блокадой рецепторов гистамина на клеточных структурах разных тканей. Практически все антигистаминные препараты I поколения [хлоропирамин (супрастин), клемастин (тавегил), дифенгидрамин (димедрол), прометазин (пипольфен), мебгидролин (диазолин), хифенадина гидрохлорид (фенкарол)] обладают значительно выраженной антигистаминной активностью. После парентерального введения или приёма внутрь терапевтический эффект антигистаминных препаратов проявляется через 15-30 мин и достигает максимума через час. Следует подчеркнуть, что важное место в терапии аллергических ринитов принадлежит антигистаминным препаратам нового поколения, таким, как лоратадин, цетиризин, эбастин (кестин*), дезлоратадин (эриус*), левоцетиризин.
Местное лечение аллергических риноконъюнктивитов
В настоящее время местно (в форме глазных капель и назального спрея) применяются топические антигистаминные средства, такие, как левокабастин, азела- стин.
Среди средств, стабилизирующих мембраны тучных клеток, можно выделить глазные капли и интраназальные формы кромоглициевой кислоты (кромоглин*, кромогексал*, лекролин*). При острых конъюнктивитах инстилляция глазных капель даёт быстрый эффект. Их можно применять как монотерапию или сочетать между собой. Необходимо применять топические антигистаминные препараты (азеластин). Выраженным профилактическим эффектом при аллергических поражениях обладает кромоглициевая кислота (кромогексал*, ломузол*, оптикром*). Препараты значительно уменьшают зуд, светобоязнь, слезотечение, гиперемию и предупреждают сосочковые разрастания слизистой оболочки век.
Местную терапию следует начинать с промывания век и конъюнктивы. Для обеспечения противоотёчного и противозудного действия к 10 мл такой смеси добавляется 10 капель 0,1% раствора эпинефрина (адреналина*) и 0,05 г тетракаина (дикаина*). Эффективным может быть введение в конъюнктивальный мешок 0,05% раствора нафазолина (нафтизина*) по 1-2 капле 2-3 раза в день, 0,25- 0,5% раствора фенилэфрина (мезатона*) по 1-2 капли 2-3 раза в день в течение нескольких дней. При выраженных симптомах аллергического поражения глаз и в случаях малой эффективности терапии антигистаминными и симпатомиметическими средствами показано назначение топических глюкокортикоидных препаратов. При поражениях конъюнктивы в глазную щель инсталлируют суспензии кортизола (адрезона) или гидрокортизона, растворы преднизолона, дексаметазона (дексазона*), закладывают гидрокортизоновую мазь и глазные лекарственные плёнки с дексаметазоном.
При лечении аллергического ринита также используют сосудосуживающие препараты (деконгестанты): фенилэфрин, ксилометазолин (отривин*. галазолин*). Их применение симптоматическое, ограничено 10 днями из-за эффекта тахифилаксии и возможности развития медикаментозного ринита; применяют комбинации с антигистаминными препаратами, например препарат виброцил*.
При тяжёлых проявлениях аллергического ринита лечение проводится главным образом топическими кортикостероидами [мометазон (назонекс*), флутиказон (фликсоназе*), беклометазон (альдецин*)]. При регулярном и длительном использовании они подавляют различные стадии аллергического воспаления. Достигая высокой концентрации в назальном эпителии, они подавляют заложенность носа, ринорею, чихание, зуд.
При присоединении инфекции к аллергическому конъюнктивиту возникает необходимость местного назначения антибиотиков. В последнее время широкое применение нашли капли софрадекс*, в состав которых входят грамицидин С, дексаметазон, фрамицетин.
ОСТРЫЕ АЛЛЕРГОДЕРМАТОЗЫ
К острым аллергическим заболеваниям кожи относят крапивницу, отёк Квинке, токсидермию, многоформную, экссудативную эритему, синдром Стивенса-Джонсона, синдром Лайелла. Эта заболевания характеризуются поражением кожи, слизистых оболочек, внутренних органов с возможным развитием жизнеугрожающих состояний, требующих проведения ургентной интенсивной терапии. Данные формы аллергодерматозов характеризуются острым диффузным или локализованным поражением кожи с зудом разной интенсивности, склонностью к рецидивированию и хроническому течению.
Аллергическая крапивница
Приблизительно 15-20% детей хотя бы 1 раз переносят крапивницу. В большинстве случаев крапивница имеет лёгкое течение, но она может переходить в более тяжёлую генерализованную форму, которая в исключительных случаях приводит к анафилактическому шоку или отёку гортани. Крапивница может вызывать обструкцию верхних дыхательных путей, угрожая жизни больного. Ведущий механизм развития крапивницы—реагиновый механизм повреждения. При переливаниях крови может включаться II тип механизма повреждения; при введении ряда лекарственных препаратов, антитоксических сывороток, гамма-глобулинов — иммунокомплексный механизм повреждения.
КЛИНИЧЕСКАЯ КАРТИНА
Высыпания при острой крапивнице представляет собой мономорфную сыпь с эритемной каймой. Иногда сыпь похожа на скарлатинозную и коревую. Заболевание начинается остро и сопровождается сильным зудом кожи. На местах зуда появляются гиперемированные участки сыпи. По мере нарастания отёка сосочкового слоя дермы папулёзные элементы бледнеют. При экссудации в центре папул образуются элементы в виде пузырьков, а также развивается отёк сосочкового слоя. Патогенетическим звеном становится повышение проницаемости микроциркуляторного русла и развитие острого отёка в окружающей области. При крапивнице капилляры подкожной клетчатки становятся проницаемыми, наряду с этим наблюдают расширение сосудов и небольшую эозинофильную инфильтрацию.
Нередко отёк кожи в течение нескольких часов может менять свою интенсивность и сопровождаться сильным зудом. В некоторых случаях можно видеть гирляндоподобную форму отёка и эритему с бледным запавшим центром. Помимо кожных проявлений при отёке слизистой оболочки ЖКТ может наблюдаться абдоминальный синдром. Обычно он начинается с тошноты, рвоты сначала пищей, затем жёлчью. Возникает острая боль, вначале локальная, затем разлитая по всему животу, сопровождаемая метеоризмом с усиленной перистальтикой кишечника. В этот период может наблюдаться положительный симптом Щёткина-Блюмберга. Приступ заканчивается профузным поносом. Абдоминальные отёки сочетаются с кожными проявлениями в 20-40% случаев. При локализации патологического процесса в урогенитальном тракте развивается картина острого цистита с острой задержкой мочи. Отёки половых органов сопровождаются соответствующей клинической картиной. Иногда отмечают припухлость суставов, повышение температуры от субфебрилитета до интермитгирующей лихорадки, головную боль, общее недомогание с симптомами интоксикации.
Крапивница может приобретать геморрагический характер за счёт выхода из сосудистого русла эритроцитов, которые распадаются в окружающей ткани. Размеры элементов сыпи различны — от нескольких миллиметров до десятка сантиметров. Они могут быть отдельно расположенными или сливными. Предпочтительная локализация элементов — на разгибательных поверхностях конечностей, туловище и ягодичной области. Длительность острого периода — от нескольких часов до нескольких суток. Крапивница нередко рецидивирует.
ЛЕЧЕНИЕ ОСТРОЙ КРАПИВНИЦЫ
Назначают гипоаллергенную диету с исключением гистаминолибераторов. В острый период при крапивнице, связанной с употреблением аллергена внутрь, назначают энтеросорбенты (активированный уголь, смекта); очистительную клизму, обильное питьё. Препаратами первой линии при острой крапивнице являются антигистаминные препараты. При острой крапивнице применяют препараты I поколения — 2% раствор супрастина, 1% раствор дифенгидрамина (димедрола*) 0,03-0,05 мл/кг внутримышечно, клемастин (тавегил*) 0,1 мл на год жизни. Возможно применение антигистаминных препаратов нового поколения (цетиризин 5-10 мг, акривастин 4-8 мг, лоратадин 5-10 мг, фексофенадин 60-120-180 мг, эбастин 10-20 мг, левоцетиризин 5 мг, дезлоратадин 5 мг) внутрь.
К препаратам второй линии при лечении крапивницы относят ГК — преднизолон 2 мг/кг (внутримышечно или внутривенно) или дексаметазон 4-8 мг внутримышечно. внутривенно, который назначается при генерализованной крапивнице, токсико-аллергическом состоянии. При тяжёлой острой крапивнице их используют коротким курсом 5-7 дней.
Отёк Квинке
Отёк Квинке—это морфологический вариант крапивницы, представляет собой чётко ограниченный отёк кожи и подкожной клетчатки. В15-20% наблюдают отёк Квинке без крапивницы. По патогенезу отёк Квинке может быть аллергическим и псевдоаллергическим. В псевдоаллергическую форму в качестве самостоятельного синдрома включается наследственный (идиопатический) ангионевротический отёк.
Особенно опасным является отёк Квинке в области гортани, который диагностируют примерно в 20-30% случаев. При возникновении отёка гортани наблюдают клиническую картину стенозирующего ларинготрахеита, которая проявляется охриплостью голоса, «лающим» кашлем с одышкой инспираторного или инспирагорно-экспираторного характера. Возможна смерть от асфиксии. Дыхание становится шумным, стридорозным, с втяжением уступчивых мест грудной клетки. Кожные покровы и слизистые оболочки цианотичные, наблюдают акроцианоз. Со стороны ЦНС отмечают возбуждение. При ухудшениисостояния отёк распространяется ниже, на слизистую оболочку трахеобронхиального дерева, в бронхи и паренхиму лёгких, вызывая бронхообструктивній синдром. Отёк слизистой оболочки ЖКТ сопровождается кишечной коликой, тошнотой, рвотой (причина диагностических ошибок и необоснованных оперативных вмешательств).
Установление диагноза отёка Квинке не представляет трудности, если отёк сопровождает крапивницу в острой или хронической рецидивирующей форме. Трудности возникают при идентифицировании локальных отёков без крапивницы. Для клинической картины наследственного ангионевротического отёка характерно длительное формирование очень плотных отёков, при этом часто возникают отёк гортани и абдоминальный синдром. При этом отсутствует кожный зуд, крапивница и нет эффекта от применения антигистаминных препаратов.
ЛЕЧЕНИЕ ОТЁКА КВИНКЕ
Необходимо прекращение дальнейшего поступления в организм предполагаемого аллергена, противоаллергическая терапия антигистаминными препаратами. При наличии выраженных нарушений дыхания, дисфягии, абдоминального синдрома вводят преднизолон внутривенно или внутримышечно в дозе 1-2 мг/кг каждые 4-6 ч. При бронхоспазме внутривенно вводится аминофиллин (эуфиллин*), а также сальбутамол или комбинированный препарат беродуал* через небулайзер; показано введение 0,1% раствора эпинефрина — 0.01 мл/кг.
В тяжёлых случаях при отсутствии рациональной помощи больные могут погибнуть от асфиксии. В связи с этим требуется проведение интенсивной терапии. включающей интубацию, кислородотерапию и при нарастании дыхательной недостаточности проведение ИВЛ. При лёгкой и средней тяжести отёк гортани продолжается от 1 ч до 1 сут.
Лечение наследственного ангионевротического отёка заключается в поддержании проходимости верхних дыхательных путей (интубация трахеи, при её невозможности следует произвести крикотиреоидотомию или трахеостомию). Назначают инфузионную терапию: 250-300 мл внутривенно капельно свежей или свежезамороженной нативной одногруппной плазмы (действие связано с содержанием в плазме С1-ингибитора). 100-200 мл внутривенно капельно 5% раствора аминокапроновой кислоты (ингибитор протеаз С1-эстеразы, кининогеназы), затем по 100 мл внутривенно капельно каждые 4 часа, дексаметазон в дозе 8-12 мг внутривенно, высокоэффективен бетаметазон 1-2 мл внутримышечно. Также назначают симптоматическую терапию: спазмолитические, обезболивающие средства.
В целях предотвращения приступа назначают синтетические андрогены (даназол, станазол) и аминокапроновую кислоту.
Токсидермия
Токсидермия—острое аллергическое заболевание кожи, которое развивается у детей с повышенной чувствительностью к пищевым и лекарственным аллергенам, и составляет от 5 до 12% всех аллергодерматозов.
Основной признак токсидермии — полиморфная сыпь пятнисто-папулёзного и пузырчатого характера, в первую очередь на разгибательных сторонах конечностей, на тыльных поверхностях кистей, стоп. Элементы сыпи имеют разную форму, диаметр не превышает 2-3 см. Могут также поражаться слизистые оболочки полости рта, половых органов. Высыпания иногда сопровождает субфебрильная температура, боли в суставах и мышцах, в тяжёлых случаях—интоксикация в виде анорексии, вялости и адинамического синдрома. Присутсвует кожный зуд, интенсивность которого высокая, особенно в период острых воспалительных высыпаний. Зуд усиливается ночью, но и днём бывает достаточно интенсивным, может приводить к бессоннице и психоэмоциональному напряжению. Токсидермия может сочетаться с отёком лица, кистей рук и стоп. После угасания сыпи отмечают стойкую пигментацию и шелушение.
Многоформная экссудативная эритема
Многоформная экссудативная эритема является тяжёлой формой аллерго- дерматозов у детей. Это острое рецидивирующее заболевание с наследственной предрасположенностью, IgE-зависимым механизмом формирования. Возникает в основном в возрасте от 1 года до 6 лет. Заболевание представляет собой полиэтиологический синдром гиперсенсибилизации. Вызывается бактериальной, в первую очередь стрептококковой, и медикаментозной сенсибилизацией, имеются данные о роли вирусной инфекции в развитии заболевания. Часто возникает при обострении тонзиллита, синусита или при других инфекционных болезнях. Высыпания сопровождаются субфебрильной температурой, синдромом интоксикации. Многоформная экссудативная эритема проявляется в виде эритематозных высыпаний на коже и слизистых оболочках. Высыпания локализуются преимущественно на туловище и конечностях. Высыпания могут сохраняться до 2-3 нед. Выделяют три патогистологических типа поражения: дермальный, смешанный дермоэпидермальный и эпидермальный. В анализах крови отмечают лейкоцитоз, увеличение СОЭ, повышенную активность трансаминаз и щелочной фосфатазы.
Синдром Стивенса-Джонсона
Синдром Стивенса-Джонсона — наиболее тяжёлая форма аллергодерматоза у детей. Основные триггеры заболевания — лекарственные препараты, как правило антибиотики, анальгин, аспирин. Заболевание начинается остро с повышения температуры до фебрильных цифр. Характерен синдром интоксикации, мышечные боли. Поражается кожа лица, шеи, конечностей и туловища. В период острых воспалительных высыпаний появляются экссудативно-инфильтративные эпидермодермальные образования округлой формы красного цвета. Группировка сыпи неправильная и несистематизированная. Высыпания характеризуются зудом, жжением, болезненностью, чувством напряжения. Обязательным компонентом данного синдрома являются эрозии с элементами некроза на слизистых оболочках рта и мочеполового тракта. Отмечают буллёзные элементы, симптом Никольского отрицательный. В особо тяжёлых случаях возникают желудочно-кишечные кровотечения. В общем анализе крови выявляют лейкопению, анемию, в анализах мочи — лейкоцитурию, эритроцитурию. В биохимических анализах отмечают появление С-реактивного белка, увеличение активности трансаминаз, амилазы и щелочной фосфатазы, гиперкоагуляцию и активацию тромбоцитов. Диагностика синдрома основана на тяжёлом течении, развитии буллёзных элементов и поражении слизистых оболочек. Сравнительно редко наблюдают токсическое поражение паренхиматозных органов.
Синдром Лайелла
Синдром Лайелла — наиболее тяжёлый вариант аллергического буллёзного дерматита, смертность составляет до 25%. Это заболевание может развиться в любом возрасте. Причиной, как правило, является применение лекарственных препаратов, и в первую очередь антибиотиков, чаще при сочетании нескольких антибиотиков одновременно. Начальные проявления напоминают многоформную экссудативную эритему, которые сменяются образованием больших плоских пузырей. На некоторых участках кожи эпидермис снимается без видимой предшествующей буллёзной реакции под влиянием лёгкого надавливания или прикосновения (положительный симптом Никольского). На месте вскрывшихся пузырей обнажаются обширные эрозивные поверхности ярко-красного цвета. При присоединении инфекции чрезвычайно быстро наблюдают развитие сепсиса. Могут появляться кровоизлияния с последующим некрозом и изъязвлением. Возможно поражение слизистых оболочек глаз с изъязвлением роговицы, приводящее к нарушению зрения, рубцовым изменениям век. На слизистых оболочках рта. носоглотки, половых органов также могут появляться пузыри, эрозии, глубокие трещины с гнойно-некротическим налётом. Могут присоединяться токсические или токсико- аллергические поражения сердца в виде очагового или диффузного миокардита, поражения печени, почек, кишечника. Поражаются мелкие сосуды по типу васкулита, капиллярита, узелкового периартериита. Выражен симптом интоксикации, гипертермия, анорексия. Тяжесть состояния зависит от площади поражения кожи. При поражении свыше 70% кожи состояние оценивается как крайне тяжёлое с угрозой для жизни, отмечают витальные нарушения, связанные с явлениями токсического отёка мозга, аритмию дыхания, синдром малого сердечного выброса. При лабораторном исследовании выявляют анемию, нейтропению, лимфопению, повышение СОЭ до 40-50 мм/ч, гипопротеинемию, С-реактивный белок, увеличение активности щелочной фосфатазы, трансаминаз и амилазы. Характерны электролитные нарушения, гипокалиемия и гиперкальцемия. Отмечают нарушения гемостаза в виде гиперкоагуляции и снижение фибринолитической активности с возможным развитием ДВС-синдрома.
ЛЕЧЕНИЕ АЛЛЕРГОДЕРМАТОЗОВ
Ургентная терапия аллергодерматозов должна быть только этиопатогенетической. Необходимо установить связь манифестации заболевания с экспозицией причинно-значимого аллергена. Исключение аллергена должно быть максимально полным, при этом следует учитывать возможность его скрытого присутствия как компонента в других пищевых продуктах, так и перекрёстного реагирования.
Большое значение имеет проведение энтеросорбции с использованием повидона (энтеродеза*), лигнина гидролизного (полифепана*), кальция алгината (альгисорба*), смекты* и энтеросгеля*.
Наиболее эффективными противовоспалительными препаратами являются ГК, которые показаны как в острых, так и в хронических фазах аллергодерматозов. В настоящее время используют разные топические стероиды в виде крема, мази [метилпреднизолона ацепонат (адвантан*), мометазона фуроат] короткими интермиттирующими курсами.
Обязательный компонент лечения тяжёлых форм аллергодерматозов — местные антибактериальные средства. Необходимым этапом является удаление в стерильных условиях разрушенного эпидермиса и освобождение эрозий от корочек, промывание и обработка раневых поверхностей для профилактики инфицирования и развития септических осложнений. На эрозивные поверхности рекомендуется осторожно наносить аппликатором смеси топических кортикостероидов, анестезирующих, кератопластических и противовоспалительных средств. С этой целью используются топические стероиды в сочетании с актовегином* или солкосерилом*. Применяют топические препараты, обладающие минимальными побочными эффектами при сохранении высокой степени противовоспалительного действия. Предпочтение отдаётся ГК-препаратам последнего поколения — метилпреднизолону ацепонату (адвантан*) и мометазону фуроату (элоком*). Эти средства существуют в виде кремов, мази, жирной мази и эмульсии.
Современная системная терапия аллергодерматозов у детей предусматривает назначение антигистаминных препаратов. В острый период для получения быстрого эффекта необходимо парентеральное введение антигистаминных средств I поколения (клемастин, хлоропирамин внутримышечно в возрастной дозировке). При уменьшении тяжести лучше использовать антигистаминные препараты нового поколения (лоратадин, цетиризин. эбастин, дезлоратадин, фексофенадин).
Пероральное и парентеральное введение ГК показано у детей с тяжёлым прогредиентным течением аллергодерматозов и при недостаточной эффективности местного лечения ГК. Длительность применения системных ГК не должна превышать 7 дней.
У детей с аллергодерматозами часто наблюдают вторичные кожные инфекции, обусловленные смешанной флорой. В таких случаях наиболее оптимальны препараты, содержащие 3 действующих компонента: стероидный, антибактериальный и противогрибковый. К этой группе относится тридерм*, состоящий из 1% клотримазола, 0.5% бетаметазона дипропионата, 0,1% гентамицина сульфата.
При синдроме Лайелла и Стивенса-Джонсона показано инфузионное введение альбумина из расчёта 10 мл/кг с использованием препаратов, улучшающих микроциркуляцию Iпентоксифиллин (трентал*, агапурин*)], дезагрегантов [тиклопидин (тиклид*)] и антикоагулянтов (гепарин). Внутривенно предниэолон 5 мг/кг. Также применяется инозин (рибоксин*), пиридоксин, аскорбиновая, пантотеновая и пангамовая кислоты с целью усиления гидрокарбонатной буферной системы. В особенно тяжёлых случаях при синдромах Стивенса-Джонсона и Лайелла рекомендуется постоянная инфузия гепарина из расчёта 200-300 ЕД/кг. В тяжёлых случаях, при неэффективности вышеуказанной этапной терапии, особенно при большой площади поражений кожи, появлении новых пузырей и нарастании некроза тканей, показано проведение плазмофереза. Необходимый компонент лечения аллергодерматозов — обезболивание и седация. В этих случаях показано применение диазепама (седуксена*), оксибата натрия, омнопона*, промедола*, кетамина, вызывающего диссоциированную анестезию.
АНАФИЛАКТИЧЕСКИЙ ШОК
Анафилактический шок развивается остро после контакта больного с непереносимым аллергеном и представляет собой угрожающее жизни состояние, которое сопровождается нарушением гемодинамики, приводящей к недостаточности кровообращения и гипоксии во всех жизненно важных органах. Особенность анафилактического шока — возможное развитие кожных проявлений в виде уртикарий, эритемы, отёка, бронхоспазма перед или одновременно с появлением гемодинамических нарушений. Летальность при этом состоянии составляет 10-20%.
КЛИНИЧЕСКАЯ КАРТИНА
Степень выраженности анафилактического шока зависит от быстроты развития сосудистого коллапса и нарушения функции головного мозга.
Для анафилактического шока характерна стадийность течения. В первой стадии отмечают общее возбуждение или, наоборот, вялость, страх смерти, пульсирующую головную боль, шум или звон в ушах, сжимающие боли за грудиной; возникает кожный зуд, уртикарная сыпь, отёк Квинке, гиперемию склер, слёзотечение, заложенность носа, ринорею, зуд и першение в горле, спастический сухой кашель. АД в этой стадии в пределах нормы; ЦВД — на уровне нижней границы нормы.
Для второй стадии характерно снижение АД до 60% от возрастной нормы, жёсткое дыхание, сухие рассеянные хрипы; пульс слабого наполнения, частота сердечных сокращений до 150% от возрастной нормы, развивается синдром малого сердечного выброса. Спутанность сознания, компенсаторная одышка, формирование шокового лёгкого. Прогностически плохие предвестники — появление акроцианоза на фоне общей бледности, гипотония и олигоанурия.
Третья стадия характеризуется крайне тяжёлым состоянием, сознание отсутствует, отмечают резкую бледность кожных покровов, холодный пот, олигоанурию, дыхание частое, поверхностное, повышенная кровоточивость тканей. Диастолическое АД не определяют, пульс нитевидный, тахикардия. Возникает сладж-синдром, ДВС-синдром.
НЕОТЛОЖНЫЕ МЕРОПРИЯТИЯ ПРИ АНАФИЛАКТИЧЕСКОМ ШОКЕ
Необходимо уложить больного горизонтально с несколько приподнятыми ногами, согреть его, провести энергичный массаж живота и конечностей, полость рта и дыхательные пути очистить от слизи и рвотных масс, голову ребёнка повернуть набок для предупреждения аспирации. Выше места введения медикамента или укуса (ужаления) необходимо по возможности наложить жгут, ослабляемый на 1-2 мин. Контроль АД постоянно, не снимая манжетки.
Внутримышечно или внутривенно вводят 0,1% раствор адреналина* из расчёта 0,01 мл/кг (не более 0,3 мл) и преднизолон 10 мг/кг. Назначается хлоропирамин (супрастин*) 2% раствор или дифенгидрамин (димедрол*) 1% раствор — 0,05 мл/кг внутривенно, внутримышечно. При низкой эффективности необходимо повторное внутривенное введение препаратов через 10—15 мин. При сохранении явлений бронхоспазма проводят ингаляции сальбутамола 1,25-2,5 мг (1/2-1 небулы) или 2,4% раствор аминофиллина (эуфиллина*) 4-5 мг/кг внутривенно капельно. При сохранении артериальной гипотензии показано введение 0,9% раствора натрия хлорида 10-30 мл/(кгхч) внутривенно с введением фенилэфрина (мезатона*) 1-40 мкг/(кгхмин) или допамина 6-10 мкг/(кгхмин). Проводят оксигенотерапию: 40-60% кислород через носовой катетер. При неадекватности дыхания, АД ниже 70 мм рт.ст., развитии отёка гортани необходима ИВЛ. При низкой реакции на эпинефрин применяют глюкагон по 1-2 мг внутривенно струйно, затем капельно со скоростью 5-15 мкг/мин до получения эффекта. Повторно вводят ГК при рефрактерном бронхоспазме и для предотвращения возврата симптомов через 6-8 ч (бифазные реакции). При хорошем ответе на терапию назначаются антигистаминные препараты внутрь каждые 6 ч в течение двух суток, предниэолон 1-2 мг/кг каждые 4-6 ч или эквивалентные дозы других ГК.
СПИСОК РЕКОМЕНДУЕМОЙ ЛИТЕРАТУРЫ
Гущин И.С. Аллергическое воспаление и его фармакологический контроль. — М.: Фармус Принт, 1998.
Гущин И.С. Достижения в лечении аллергических заболеваний дыхательного тракта. Отчёт о международной конференции // Новости науки и медицины. Аллергия, астма и клиническая иммунология. — 1998. — № 9. — С. 5-8.
Емельянов А.В. Крапивница и отёк Квинке: Пособие для врачей — СПб., 2002.
Лопатин А.С. Лекарственный анафилактический шок. — М.: Медицина, 1983. — 160 с. Малышев В.Д., Веденина И.В. Интенсивная терапия. - М.: Медицина, 2002. — 584 с. Михельсон В.А. Интенсивная терапия в педиатрии. — М.: ГЭОТАР-МЕД, 2003. — 552 с. Руководство по скорой медицинской помощи. — М.: ГЭОТАР-МЕД, 2007. — 787 с. ARIA 2001. Диагностика и лечение аллергического ринита и его влияние на астму: Руководство.
Charlesworth E.N. Urticaria and angioedema: a clinical spectrum // Ann Allergy asthma Immunol. 1996 Jun. - Vol. 76. - P. 484-495.
Felix S.B., Baumann G., Berdel W.F. Systemic anaphylaxis-separation of cardiac reactions from respiratory and peripheral vascular events // Res. exp. med. Berl. — 1990. — Vol. 190, N 4. - P. 239-252.
Felix S.B., Baumann G., Hashemi T. et al. Effect of histamine Hl-receptor blockade on respiratory and cardiac manifistation of systemic anaphylaxis // Agents actions. — 1991. — Vol. 33, N 3-4. - P. 349-358.