ДН — состояние, при котором органы дыхания не способны поддерживать адекватный газообмен (поступление кислорода и удаление углекислоты) в организме.
ДН развивается при нарушении механизмов, обеспечивающих внешнее дыхание — центральной и периферической регуляции легочной функции, проходимости дыхательных путей, проницаемости альвеолярно-капиллярной мембраны, кровообращения в малом круге.
Расстройство регуляции дыхания и нарушение проходимости дыхательных путей приводят к снижению альвеолярной вентиляции, задержке углекислоты в тканях и повышению ее концентрации в крови (гиперкапния).
Ухудшение проницаемости альвеолярнокапиллярной мембраны, внутрилегочное шунтирование крови при расстройствах кровообращения в малом круге сопровождаются кислородной недостаточностью и снижением концентрации кислорода в крови (гипоксемия). Диффузионная способность кислорода в 20 раз меньше, чем углекислоты.
В зависимости от механизма ДН все заболевания и патологические состояния подразделяют на 4 группы:
• вентиляционная ДН может быть вызвана угнетением ЦНС (кома любой этиологии, черепно-мозговая травма, отравления), нарушением нервно-мышечной регуляции дыхания (судорожный статус любого генеза, столбняк), рестриктивными процессами (плеврит, поражение диафрагмы);
• обструктивная ДН обусловлена обструкцией дыхательных путей (ларингоспазм, инородное тело гортани, трахеи или бронхов, бронхит, бронхиолит, бронхиальная астма);
• шунтодиффузионная ДН на фоне шока любой этиологии, синдрома дыхательных расстройств, вирусной пневмонии, отека легких;
• смешанная ДН с вязана с остановкой дыхания, тяжелой степенью всех видов ДН, крупноочаговой пневмонией, пневмо-, пио-, гидротораксом, ателектазом легкого, отравлениями фосфорорганическими соединениями.
Клиническая картина. Каждый вид ДН по мере прогрессирования проходит 3 стадии: компенсации, субкомпенсации, декомпенсации.
Стадия I характеризуется усилением работы дыхательных мышц и аппарата внешнего дыхания. Это одышка, удлинение вдоха или выдоха с изменением соотношения между ними. «Включение» вспомогательных мышц — шейных и глубоких межреберных — проявляется западением на вдохе уступчивых мест грудной клетки над- и подключичных областей, яремной ямки, межреберий, грудины.
Стадия II проявляется гипоксемией и гиперкапнией. Они отражают в основном изменения со стороны сердечно-сосудистой системы: тахикардию, цианоз, АГ. Появление бледности кожи подтверждает централизацию кровообращения, необходимую для сохранения условий доставки кислорода к ЦНС.
Стадии III свойственны явления декомпенсации ЦНС, кровообращения и дыхания, развившиеся в результате тканевой гипоксии и связанного с ней метаболического ацидоза. Самыми угрожающими признаками гипоксического повреждения ЦНС являются кома и судороги. Одновременно на тканевую гипоксию реагирует сердечно-сосудистая система в виде АГ, брадикардии и расстройств сердечного ритма. В финале возникают декомпенсированные нарушения дыхания, заканчивающиеся его остановкой.
При острой ДН (в отличие от хронической) в организме не успевают срабатывать механизмы долговременной компенсации, поэтому характерна зависимость клинической картины заболевания от РаО, и РаСО2. Первые клинические признаки гипоксемии — цианоз, тахикардия, нарушение поведения больного — появляются при снижении РаО2 до 70 мм рт.ст. Неврологические расстройства характерны для больного при РаО <45 мм рт.ст. Смерть наступает при РаО2 = 20 мм рт.ст.
Характер дыхательных расстройств проявляется не только в распространенности цианоза, но и в изменении дыхания под влиянием различных концентраций кислорода во вдыхаемом воздухе. Сохраненная реакция на 45% кислород свидетельствует о вентиляционной ДН, отсутствии шунтодиффузионных расстройств. Для нарушения диффузии через альвеолярно-капиллярную мембрану характерна положительная реакция на 100% кислород, а при внутрилегочном артериовенозном шунтировании эффекта нет даже от такой концентрации кислорода.
Лечение определяется механизмом происхождения ДН, ее стадией и степенью тяжести.
Для восстановления и поддержания свободной проходимости дыхательных путей проводят туалет полости рта, введение воздуховода, оротрахеальную интубацию, трахеотомию, санацию трахеобронхиального дерева.
На догоспитальном этапе применяют оксигенотерапию под нормальным атмосферным давлением и крайне редко — под постоянным положительным давлением.
Оксигенотерапия показана при гипоксии любого генеза (острая ДН, циркуляторные расстройства), кроме гистотоксической. В каждой конкретной ситуации необходимо стремиться достичь эффекта минимальной концентрацией обязательно увлажненного кислорода. Процентное содержание кислорода во вдыхаемой смеси зависит от метода оксигенотерапии: оксигенация с помощью маски дает от 20 до 60% кислорода, носоглоточного катетера — 60%. кислородной палатки — до 65%. Оксигенация из кислородной подушки через мундштук малоэффективна, так как не позволяет достичь стойких терапевтических концентраций кислорода во вдыхаемом воздухе. В ходе экстренной помоши можно применить оксигенотерапию через носовые катетеры, маску или эндотрахеальную трубку. При использовании носовых или носоглоточных катетеров их следует смазывать глицеролом для уменьшения раздражения слизистой оболочки дыхательных путей. Носоглоточный катетер вводят через нижний носовой ход на глубину, равную расстоянию между крылом носа и козелком уха. В этом случае он располагается на 1 см ниже язычка мягкого нёба. Более высокое его расположение ведет к снижению напряжения кислорода во вдыхаемом воздухе, а более низкое — к аэрофагии и перерастяжению желудка. При ингаляции этим способом максимальная концентрация кислорода, которой удается достичь в дыхательных путях больного, составляет 40%. Этого достаточно для получения эффекта при гипоксии на фоне компенсированной циркуляторной недостаточности. При тяжелой гипоксии требуется 80-100% концентрация кислорода, которая обеспечивается ингаляцией через лицевую маску или эндотрахеальную трубку.
При отеке легких, астматическом статусе, когда обычные методы оксигенотерапии неэффективны, а в генезе ДН преобладают шунтодиффузионные расстройства, результативны методы самостоятельного дыхания под постоянным положительным давлением.
При отсутствии у детей самостоятельного дыхания или его неэффективности помошь начинают с ИВД маской типа «Амбу», «Пенлона», РДА-1 с дыхательным мешком, закрывающей нос и рот ребенка (рис. 74). Следят за экскурсией грудной клетки и давлением вдоха. Первые
3-5 вдохов производят с давлением 30-35 см вод.ст., последующие — 20 см вод.ст. Давление воздуха определяют по манометру и корректируют предохранительным клапаном. Адекватной является частота дыхания 30-50 в минуту.
Прогноз определяется эффективностью реанимационных мероприятий и компенсацией основного заболевания.
1. Каковы основные причины ДН у детей?
2. Какие симптомы характеризуют ДН, острую ДН?
3. Перечислите меры неотложной терапии для лечения ДН у детей.
4. Как использовать носоглоточный катетер при проведении оксигенотерапии?
Рис. 74. ИВЛ при помощи дыхательного мешка с маской