Наиболее частой причиной жизнеугрожающих состояний у детей являются нарушения углеводного обмена на фоне течения сахарного диабета 1-го типа. Основными из них являются диабетический кетоацидоз и гипогликемическая кома.
Следует отметить; что они легко могут быть выявлены при исследовании концентрации глюкозы в крови и моче с помощью тест-полосок и портативного глюкометра, который есть в каждой машине скорой помощи.
6.8.1. Диабетический кетоацидоз
Диабетический кетоацидоз (ДКА) — это жизнеугрожающее состояние, проявляющееся значительной гипергликемией (> 14ммоль/л), гиперкетонемией, системным ацидозом, резко выраженными нарушениями водного и электролитного обмена.
Этиология и патогенез
1. Манифестация СД 1-го типа в виде ДКА (у детей эта причина является основной).
2. Прекращение инсулинотерапии при наличии СД 1-го типа.
3. Нарушение режима введения инсулина.
4. Стресс, инфекция, хирургические вмешательства, острые соматические заболевания.
Основные звенья патогенеза диабетического кетоацидоза представлены на схеме 6.19.
В основе развития ДКА лежит снижение концентрации инсулина и повышение содержания контринсулярных гормонов в сыворотке крови, что приводит к активации липолиза, гликогенолиза, протеолиза и глюконеогенеза. На фоне увеличения скорости глюконеогенеза повышается концентрация глюкозы в плазме крови, но она по-прежнему не может быть усвоена тканями, так как содержание инсулина значительно снижено («голод среди изобилия»). Учитывая, что глюкоза к тканям не поступает, отмечается усиление липолиза и кетогенеза, которые, в свою очередь, приводят к развитию метаболического ацидоза.
Схема 6.19. Патогенез диабетического кетоацидоза
Определенный вклад в развитие ацидоза вносит и гипергликемия, которая сопровождается глюкозурией и осмотическим диурезом, результатом чего являются дегидратация и потеря электролитов. Все это способствует снижению щелочных резервов крови, нарушению функции почек и прогрессированию кетоацидоза.
Клиническая картина
1. Синдром дегидратации.
2. Синдром метаболического ацидоза.
3. Синдром недостаточности кровообращения.
4. Желудочно-кишечный синдром.
5. Гипергликемия.
6. Гиперкетонемия, кетонурия.
Таблица 6.89
Клиническая картина диабетического кетоацидоза
|
Характеристика |
I (кетоз) |
Стадия кетоацидоза |
|
|
II (прекома) |
III (кома) |
||
|
Основные симптомы |
1. Тошнота. 2. Рвота. 3. Боли в животе. 4. Симптомы дегидратации. 5. Диабетический румянец (рубеоз). 6. Запах ацетона изо рта |
1. Выраженная дегидратация. 2. Дыхание Кус- смауля. 3. Ярко выражен абдоминальный синдром, могут быть перитонеальные симптомы. 4. Многократная рвота |
1. Кома. 2. Выраженная артериальная гипотензия. 3. Признаки нарушения микроциркуляции. 4. Олигурия вплоть до анурии |
|
Глюкоза крови |
>11 ммоль/л |
> 20 ммоль/л |
> 30 ммоль/л |
|
рн |
Снижен до 7,3 |
7,3-7,1 |
< 7,1 |
|
BE |
До -10 |
> (-10) |
> (-20) |
Следует подчеркнуть, что ведущими проявлениями диабетического кетоацидоза являются синдром дегидратации, синдром метаболического ацидоза и синдром недостаточности кровообращения, в зависимости от степени выраженности которых выделяют три стадии ДКА (табл. 6.89).
Дифференциальная диагностика
В большинстве случаев дети с впервые выявленным сахарным диабетом поступают в стационар в состоянии комы с диагнозами: «острая кишечная инфекция», «менингит», «пневмония», но в любом случае при наличии коматозного состояния у ребенка необходимо исключить три основные причины угнетения сознания в детском возрасте: отравления, черепно-мозговую травму и диабетический кетоацидоз.
Только после исключения указанных причин комы должен быть продолжен диагностический поиск.
Очень часто ДКА проявляется болями в животе и рвотой, из-за чего ставится ошибочный диагноз: «острый аппендицит». Поэтому при подозрении на любое хирургическое заболевание, симптоматика которого сомнительна, или при атипичном течении необходимо проводить дифференциальную диагностику с сахарным диабетом.
Неотложные мероприятия
1. Оценка состояния ребенка по системе «АВС», решение вопроса о степени компенсации витальных функций.
2. Обеспечение надежного сосудистого доступа (катетеризация периферической вены).
3. Проведение инфузионной терапии с использованием только солевых растворов. Препаратами выбора являются 0,9 % раствор натрия хлорида и раствор Рингера, которые вводятся в дозе 20 мл/кг в час до стабилизации показателей гемодинамики. Если эффект от проводимой терапии отсутствует или сомнителен, то указанный объем солевых растворов должен быть введен повторно.
4. После стабилизации гемодинамики показано проведение плановой инфузионной терапии в объеме, который определяется следующим образом: физиологическая потребность + коррекция дегидратации + коррекция патологических потерь (тошнота, рвота).
5. Введение препаратов инсулина на догоспитальном этапе категорически противопоказано.
6. Коррекция метаболического ацидоза на догоспитальном этапе может проводиться только путем адекватной жидкостной нагрузки; использование растворов натрия гидрокарбоната на данном этапе абсолютно противопоказано и может ухудшить состояние ребенка.
Показания к госпитализации
Диабетический кетоацидоз является абсолютным показанием к госпитализации
6.8.2. Гипогликемия
Гипогликемия это снижение концентрации глюкозы в крови менее 2,8 ммоль/л (Третий международный симпозиум по гипогликемии, 1997).
Критическим уровнем гипогликемии у недоношенных новорожденных является концентрация глюкозы в крови I ммоль/л, у доношенных — 1,7 ммоль/л, а у детей других возрастных групп — 2.2 ммоль/л. При снижении концентрации глюкозы ниже этих показателей развивается гипогликемическая кома.
Этиология и патогенез
Наиболее частые причины гипогликемии у детей различного возраста представлены в табл. 6.90
Таблица 6.90
Этиология гипогликемии у детей
|
Причина |
Последствия |
|
Недостаточное поступление глюкозы в организм |
1. Снижение потребления глюкозы (неадекватное питание, болезнь, голодание). 2. Нарушения всасывания глюкозы: — хроническая диарея; — дефицит кишечной дисахаридазы; мальабсорбция моносахаридов; — глюкозурия почечного генеза. 3. Нарушения синтеза гликогена (аномалии гликоген-синтетазы). 4. Нарушения гликогенолиза (аномалии ферментов гликогенолиза). 5. Нарушения синтеза глюкагона. 6. Нарушения глюконеогенеза (аномалии ферментов глюконеогенеза) |
|
Повышенная утилизация глюкозы |
1. Гиперинсулинизм: — гиперплазия клеток островков Лангерганса; — аденома клеток островков Лангерганса (инсулинома); — незидиобластоз. — синдром Беквита — Видемана; — эритробластоз новорожденных; лейцин-чувствительная гипогликемия; — применение пероральных сахароснижающих препаратов; — инсулинотерапия. 2. Опухоль Вильмса |
Таблица 6.90 (окончание)
|
Причина |
Последствия |
|
Врожденные аномалии метаболизма жиров |
1. Отсутствие или уменьшение жировых депо. 2. Нарушения метаболизма липидов (аномалии ферментов β-окисления жирных кислот) |
|
Прочее |
1. Сепсис. 2. Шок. 3. Синдром Рея. 4. Передозировка салицилатов. 5. Употребление алкогольных напитков. 6. Надпочечниковая недостаточность. 7 Гипотиреоидизм. 8. Гипопитуитаризм |
Следует подчеркнуть: несмотря на то что причины гипогликемии у детей весьма многочисленны, в большинстве случаев она возникает у детей, страдающих сахарным диабетом, на фоне неадекватного режима питания и инсулинотерапии. Кроме этого, она может отмечаться при отравлении пероральными сахароснижающими препаратами и ацетилсалициловой кислотой.
Ключевое звено патогенеза гипогликемии — нарушение метаболизма нейронов и развитие острой церебральной недостаточности метаболического происхождения, поскольку глюкоза является основным энергетическим субстратом для клеток головного мозга.
Основные звенья патогенеза гипогликемии представлены на схеме 6.20.
Схема 6.20. Патогенез гипогликемии
Клиническая картина
Основные симптомы, позволяющие заподозрить наличие гипогликемии у детей разного возраста, представлены в табл. 6.91.
Таблица 6.91
Клинические проявления гипогликемии
|
Новорожденные |
Дети первого года жизни |
Дети старше 1 года |
|
1. Слабый, высокочастотный, неэмоциональный крик. 2. Угнетение функции ЦНС (бедность движений, мышечная гипотония, гипорефлексия). 3. Тахикардия, тахипноэ. 4. Бледность, повышение влажности кожи. 5. Гипотермия. 6. Приступы апноэ, цианоз. 7 Судорожный синдром |
1. Слабый, монотонный, неэмоциональный крик. 2. Мышечная гипотония, гипорефлексия. 3. Отказ от груди, срыгивания. 4. Тахикардия, тахипноэ. 5. Бледность, повышение влажности кожи. 5. Гипотермия. 6. Приступы апноэ, цианоз. 7. Судорожный синдром |
1. Синдром возбуждения ЦНС: — раздражительность; — возбуждение; — беспокойство; — чувство голода; — тремор конечностей. 2. По мере прогрессирования гипогликемии синдром возбуждения ЦНС сменяется синдромом угнетения: — угнетение сознания вплоть до комы; — судороги. 3. Повышенная потливость кожи. 4. Тахикардия, боли в области сердца. 5. Тошнота, рвота |
Для детей всех возрастных групп характерен быстрый регресс симптомов гипогликемии при нормализации уровня гликемии.
Дифференциальная диагностика гипогликемической и гипергликемической комы
Клинико-лабораторные критерии, позволяющие провести дифференциальную диагностику гипо- и гипергликемической комы, представлены в табл. 6.92.
Таблица 6.92
Дифференциальная диагностика гипогликемической и гипергликемической комы
|
Симптом |
Гипогликемическая кома |
Гипергликемическая кома |
|
Начало заболевания |
Острое, молниеносное |
Постепенное прогрессирование |
|
Дыхание |
Не изменено |
Частое, шумное, по типу дыхания Куссмауля |
|
Запах ацетона в выдыхаемом воздухе |
Отсутствует |
Есть всегда |
|
Внутриглазное давление |
Не изменено |
Понижено, глазные яблоки мягкие, запавшие |
|
Мышечный тонус |
Гипертонус, судороги |
Гипотония |
|
Кожа |
Профузный пот |
Сухая |
|
Диспепсия |
Ощущение голода |
Многократная рвота |
|
Кетонурия |
Нет |
Есть |
|
Глюкозурия |
Не характерно |
Есть всегда |
|
Гликемия |
< 2,2 ммоль/л |
> 6,1 ммоль/л |
|
Эффект от проводимой терапии |
Наступает практически сразу |
Длительное сохранение симптомов |
Неотложные мероприятия
1. Оценить состояние ребенка по системе «АВС», определить степень компенсации витальных функций.
2. Обеспечить надежный сосудистый доступ (катетеризация периферической вены с помощью катетера на игле).
3. Внутривенно болюсно ввести концентрированные растворы глюкозы:
— новорожденные: 10 % раствор глюкозы в дозе 0,5—2,0 г/кг;
— дети грудного возраста: 20—25 % раствор глюкозы в дозе 0,5 г/кг;
— дети старшего возраста: 40 % раствор глюкозы в дозе 0,5 г/кг.
4. После внутривенного болюсного введения растворов глюкозы необходимо начать их постоянную инфузию:
— новорожденные: 10 % раствор глюкозы, внутривенно, микроструйно, скорость инфузии 4—8 мг/кг в мин;
- дети грудного возраста и других возрастных групп: 10% раствор глюкозы, скорость инфузии 0,5 г/кг в час.
5. Повторно определить концентрацию глюкозы в крови.
6. При сохраняющейся гипогликемии повторно ввести концентрированные растворы глюкозы внутривенно болюсно в указанной дозе.
Показания к госпитализации
Независимо от состояния ребенка и степени компенсации витальных функций гипогликемия является абсолютным показанием к экстренной госпитализации.