Ожирение — увеличение массы тела на 10% и более от максимальной по росту и полу за счет жировой ткани. Частота ожирения у детей колеблется от 5-8% у дошкольников до 20-22% у детей школьного возраста. Девочки имеют ожирение в 2-5 раз чаще, чем мальчики.
Этиология
Ожирение всегда развивается в результате повышенного поступления пищи и сниженного расхода энергии. Ведущее значение в формировании положительного энергетического баланса имеют генетически детерминированные особенности обмена: строение жировой ткани, например, повышенное количество адипоцитов и ускоренная дифференцировка их из фибробластов вследствие повышенной активности белков C/EBR, определяющих дифференцировку адипоцитов или peroxisome proliferator activited receptor (PPAR) — рецепторов к ним; врожденная повышенная активность ферментов липогенеза и сниженная — липолиза, повышение образования жира из глюкозы при дефекте разделяющего протеина-2; сниженное образование в адипоцитах белка лептина (фактор, тормозящий центр голода в гипоталамусе) или дефект рецепторов к нему.
Определенную роль в развитии ожирения имеют генетически детерминированные особенности обмена моноаминов в мозге, регулирующих пищевое поведение: норадреналин, у-аминомасляная кислота увеличивают, а дофамин, серотонин — снижают аппетит. На потребление пищи влияют пептиды мозга (опиоиды, соматолиберин, кортиколиберин, дипептид-цикло, длительно подавляющий аппетит дериват тиролиберина и др.). В реализации ожирения важное значение имеют внешние факторы: привычка к перееданию, насильственное кормление, избыточное количество углеводов и молока в пище, гиподинамия, иногда вынужденная при заболеваниях.
Ожирение может развиваться при заболеваниях эндокринных желез (гиперинсулинизм, гипотиреоз, гипогонадизм, гиперкортицизм), нарушении функции вентромедиальных и вентролатеральных ядер гипоталамуса, регулирующих аппетит и насыщение, при гипоксических, травматических, в том числе перинатальных поражениях мозга, опухолях, инфильтративных и воспалительных заболеваниях ЦНС, сопровождающихся булимией.
Патогенез ожирения не зависит от его причины. Относительный или абсолютный избыток пищи, особенно богатой углеводами, приводит к гипе- ринсулинизму. Инсулин, являясь главным липогенетическим гормоном, способствует синтезу триглицеридов в жировой ткани, а также оказывает анаболический эффект (ускорение роста, дифференцировки жировой и костной ткани). Избыточное накопление жира сопровождается вторичным изменением функции гипоталамуса — повышением секреции АКТГ и гиперкортицизмом, нарушением чувствительности вентромедиальных и вентролатеральных ядер к сигналам голода и сытости, перестройкой функции других эндокринных желез, центров терморегуляции, регуляции АД, нарушением секреции нейропептидов и моноаминов ЦНС, пептидов желудочно-кишечого тракта и т. д.
Вторичное ожирение при эндокринных заболеваниях может быть следствием эндогенной или экзогенной гиперинсулинемии (инсулома, гипер- кортицизм, хроническая передозировка инсулина при сахарном диабете), недостатка гормонов, усиливающих липолиз (гипотиреоз, гипопитуита- ризм, гипогонадизм).
Выделяют первичное (конституционально-экзогенная, экзогенная, гипоталамическая и смешанная формы) и вторичное (при эндокринных заболеваниях) ожирение, а также наследственные синдромы с ожирением.
Конституционально-экзогенное ожирение (рис. 123) развивается обычно в раннем возрасте, но может проявиться у подростков или у взрослых. Нередко ребенок рождается с крупной массой тела. У 60-85% больных родители или другие родственники имеют избыточную массу тела. Распределение подкожной жировой клетчатки равномерное, избыток массы тела редко превышает 50%, кожа нежная, эластичная. Дети, как правило, опережают сверстников в росте, имеют нормальный интеллект, физически активны. Течение заболевания может быть стабильным, но в периоде полового созревания у части больных, обычно у девочек, отмечается прогрессирование ожирения и развитие вторичного диэнцефального синдрома: быстро нарастает масса тела, появляются розовые, затем белые стрии на коже бедер, груди, живота, фолликулез, транзиторная, а в последующем постоянная артериальная гипертензия, головные боли, нарушения менструального цикла, а у мальчиков — задержка полового развития. Для мальчиков пубертатного возраста более характерно регрессирующее течение заболевания.
Рис. 123. Конституционально-экзогенное ожирение II степени у девочки 12 лет. Длина тела 156 см, масса тела 68 кг, избыток массы тела 47,8%.
Рис. 124. Гипоталамическое ожирение III степени у мальчика 12 лет. Длина тела 153 см, масса тела 76 кг, избыток массы тела 85,4%.
Экзогенное (алиментарное, гиподинамическое) ожирение развивается у детей без наследственной предрасположенности при явном перекорме и/или вынужденном ограничении подвижности. Устранение причин приводит к нормализации веса.
Гипоталамическое (диэнцефальное) ожирение обычно диагностируют в 5-6-летнем возрасте. В анамнезе часто отмечают осложненное течение перинатального периода (внутриутробная гипоксия, асфиксия, внутричерепная родовая травма, неонатальная гипогликемия). В первые месяцы жизни ребенок плохо прибавляет в массе тела, аппетит снижен, нередко его кормят во сне, насильно. Могут быть гипервозбудимость, срыгивания, рвоты, нарушения ритма сна и бодрствования. Во втором полугодии жизни обычно аппетит повышается, больной начинает хорошо, затем избыточно прибавлять массу тела, скорость роста увеличена. В 3-5 лет формируется ожирение, которое к 8-10-летнему возрасту достигает III—IV степени.
Гипоталамическое ожирение может развиваться в любом возрасте через несколько месяцев после черепно-мозговой травмы, наркоза, инфекции ЦНС, вследствие опухоли гипоталамических отделов мозга.
Типичным симптомом гипоталамического ожирения является булимия. Характерно неравномерное распределение подкожного жира: на животе в виде «фартука», в области VII шейного позвонка, на груди (рис. 124). Кожа цианотичная, с мраморностью, фолликулезом на наружной поверхности бедер, плеч, ягодицах.
Имеются розовые стрии, гиперпигментация на шее, в подмышечных, паховых складках. АД повышено, часто асимметрично, имеются нарушения терморегуляции. Больные жалуются на головные боли, слабость, сонливость, боли в области сердца, одышку при физической нагрузке и даже в покое. В периоде полового созревания возможны разнообразные его нарушения (задержка полового развития, синдром неправильного пубертата, нарушения менструального цикла). Диэнцефальное ожирение без лечения всегда прогрессирует.
Смешанную форму ожирения диагностируют у больных с отягощенной наследственностью и клиникой диэнцефального ожирения. Именно этот вариант ожирения среди других форм диэнцефального ожирения встречается чаще всего.
Иногда ожирение, развившееся в результате поражения ЦНС, сочетается с тяжелой неврологической патологией, нарушением интеллекта. Как правило, причиной этого варианта заболевания (церебральное ожирение) является обширная травма головы, опухоль, инфекционное поражение мозга (рис. 125).
Редкие формы ожирения могут быть обусловлены врожденным дефектом гипоталамуса в результате генетических нарушений. Синдром Прадера—Вилли (делеция 15qll-ql3 отцовского происхождения или материнская дисомия 15-й хромосомы) характеризуется выраженной мышечной гипотонией и гипорефлексией в периоде новорожденности. После 2-3-месячного возраста появляется полифагия, в 1-3 года — ожирение. Типична олигофрения, гипогонадизм, низкий рост, страбизм, миопия, остеопения, маленькие размеры кистей и стоп, гипопигментация волос, кожи, радужки, высокий болевой порог, инсулиннезависимый сахарный диабет (рис. 126).
При синдроме Барде—Бидля (аутосомно-рецессивный тип наследования, дефект локализован на 16-й хромосоме, возможно, llql3 и 15q22) ожирение развивается с раннего возраста. Типичны булимия, олигофрения, полидактилия (синдактилия), гипогонадизм, пигментная ретинопатия, артериальная гипертензия, почечная недостаточность, сахарный диабет, хронический гепатит.
Синдром Алmстрема (аутосомно-рецессивный тип наследования) характеризуется ожирением с раннего возраста. Уже на первом году появляются нистагм, светобоязнь, пигментный ретинит, приводящий к слепоте в 7-8 лет, нейросенсорная глухота.
Рис. 125. Церебральное ожирение IV степени у мальчика 14 лет. развившееся в течение 12-15 мес после перенесенного энцефалита. Длина тела 168 см, масса тела 195 кг, избыток массы тела 268,6%.
Рис. 126. Синдром Прадера—Вилли у мальчика 6 лет.
В периоде полового созревания развиваются ИНСД, почечная недостаточность, низкорослость. Половое созревание нормальное, интеллект не нарушен. При лабораторном исследовании у больных ожирением нередко обнаруживают гиперлипидемию, гиперхолестеринемию. Уровень инсулина в крови всегда повышен, но возможна относительная инсулиновая недостаточность. СПТГ часто носит уплощенный характер, иногда выявляют нарушения толерантности к углеводам или ИНСД (см. раздел «Сахарный диабет»).
Осложнения ожирения наиболее вероятны у подростков и взрослых, заболевших в детстве. Это чаще всего атеросклероз, приводящий к заболеваниям сердечно-сосудистой системы, миокардиодистрофия, гипертензия, желчнокаменная болезнь, инсулиннезависимый сахарный диабет, поражение опорно-двигательного аппарата, мышечные атрофии, нарушение функции почек, репродуктивной системы, бесплодие.
Диагноз ожирения основан на измерении массы тела, сопоставлении ее со средним табличным показателем для ребенка данного возраста, пола и длины тела и расчете (в %) ее дефицита или избытка. Ожирение I степени диагностируют при избытке массы тела 15-24%, II степени — 25-49%, III степени — 50-99% и IV степени — более 100%. Можно оценить соответствие массы тела длине при помощи центильных таблиц и кривых. Однако в обоих случаях без визуального осмотра больного невозможно судить, за счет какой составляющей произошло нарушение массы тела — избытка жировой, мышечной, костной массы, массы внутренних органов или нескольких компонентов одновременно. Поэтому для оценки количества жировой ткани в организме используют более точные методы, например, калиперометрию. Этот метод основан на измерении толщины подкожно-жировой складки при помощи калиперметра на нескольких стандартных участках тела и расчете жировой массы по формулам.
Толщину подкожно-жировой складки можно измерить аппаратом для УЗ-исследования и даже при помощи компьютерной или магнитно-резонансной томографии, однако эти методы используют в основном для научных исследований.
Более простой способ оценки соответствия массо-ростовых показателей — это определение индекса массы тела (ИМТ) — индекс Кетле:
Рекомендованные нормы ИМТ — от 18,5 до 24,9 кг/м2 соответствуют тем значениям, при которых наблюдается наименьшая смертность и заболеваемость.
Согласно одобренной ВОЗ классификации, ИМТ < 18,5 соответствует недостаточной массе тела, 18,5-24,9 — нормальной, 25-29,9 — избыточной, 30 и выше — ожирению. В табл. 226 приведены значения ИМТ в соответствии с длиной и массой тела, которые можно использовать для диагностики ожирения у взрослых и детей с длиной тела более 145 см.
Таблица 226
Индекс массы тела в зависимости от массы и длины тела*
* В первом вертикальном столбце приведена длина тела, в верхней горизонтальной строке — ИМТ. Найдите соответствующую длину тела. Далее, двигаясь по ряду вправо, найдите показатель массы тела. Число вверху колонки и есть ИМТ.
Дифференциальный диагноз различных форм ожирения основан на характерных анамнестических и клинических данных. Лабораторное обследование проводят с целью выявления осложнений и исключения интракраниальных образований. Обязательным для всех больных является оценка состояния углеводного обмена, включая проведение СПТГ, краниография, исследование глазного дна и полей зрения, а при необходимости — компьютерной томографии мозга.
Для уточнения характера поражения ЦНС рекомендуют проведение диэнцефальных проб (термотопография, рефлекс Щербака и др.), ЭЭГ. Дифференциальный диагноз с синдромом Иценко—Кушинга у больных с ожирением и задержкой роста требует определения экскреции 17-ОКС с мочой, уровня и суточного ритма АКТГ и кортизола в крови, а для исключения гипогонадизма — 17-КС, гонадотропинов, тестостерона.
Основным методом лечения ожирения является диетотерапия. При I-II степени ожирения ограничивают калорийность на 20-30%, при III—IV степени — на 45-50%. Снижение калорийности пищи осуществляют за счет ограничения легкоусвояемых углеводов и жиров. Из рациона больного исключают крупы, мучные, макаронные, кондитерские изделия, картофель. Ограничивают ржаной хлеб (не более 100 г в сутки для ребенка школьного возраста), сахар в пределах 10-15 г (при нарушении СПТГ сахар исключают), сливочное и растительное масла 10-15 г. Мясные, рыбные, молочные продукты должны быть пониженной жирности. Количество белка в диете сохраняют в пределах нормы. Для ребенка школьного возраста такая диета содержит 80-100 г белка, 60-70 г жира, 180-200 г углеводов и 1400-1500 ккал. Кормить больного следует не реже 4-5 раз в день.
Для лучшей адаптации к гипокалорийной диете детям старшего возраста можно использовать препараты метилцеллюлозы (Диетрин по одной капсуле до завтрака) в течение 2-3 мес. Анорексигенные препараты также рекомендуют только подросткам старше 14 лет. На фоне диеты необходим прием витаминов, особенно жирорастворимых. Большое значение имеют лечебная физкультура, двигательный режим, водные процедуры.
При любой форме ожирения, если существует хотя бы малейшая возможность, следует лечебными мероприятиями попытаться оказать влияние на этиологический фактор заболевания, необходима санация очагов инфекции. Больным со вторичным ожирением помимо диетотерапии проводят лечение основного заболевания.
Профилактика ожирения сводится к организации рационального вскармливания и двигательного режима детей с самого раннего возраста.
Прогноз во многом зависит от этиологического фактора, формы и степени ожирения, а также от наличия осложнений. При упорном лечении он может быть вполне благоприятным.