По современным представлениям, черепно-мозговая травма (ЧМТ) определяется как повреждение механической энергией черепа и внутричерепного содержимого (головного мозга, мозговых оболочек, сосудов, черепных нервов). Среди ведущих факторов ЧМТ выделяют ударную волну и дислокацию полушарий большого мозга относительно более фиксированного ствола мозга. Во всех странах мира в настоящее время отмечается увеличение числа ЧМТ. По данным института нейрохирургии им. Н. Н. Бурденко (1998), в нашей стране ежегодно получали ЧМТ свыше 1,2 млн человек, в том числе 140-160 тыс. детей.
В основу классификации ЧМТ положены характер и тяжесть повреждения головного мозга. Выделяют следующие клинические формы ЧМТ:
1. Сотрясение головного мозга.
2. Ушиб головного мозга: легкой степени; средней степени; тяжелой степени.
3. Диффузное аксональное повреждение.
4. Сдавление головного мозга: эпидуральная; субдуральная; внутримозговая гематома; вдавленный перелом; субдуральная гигрома; очаг ушиба-размозжения головного мозга.
СОТРЯСЕНИЕ ГОЛОВНОГО МОЗГА
При сотрясении мозга сознание либо сохранено, либо утрачено длительностью от нескольких секунд до нескольких минут. Характерно нарушение памяти — амнезия. Амнезия может быть ретроградной (выпадение воспоминаний о событиях, предшествовавших ЧМТ), конградной (отсутствие воспоминаний о событиях в момент ЧМТ, когда у больного было нарушено сознание) или антероградной (больной не помнит событий, происходивших после выхода его из состояния нарушенного сознания). Амнезия обычно бывает кратковременной. Нередко наблюдаются тошнота, рвота. По восстановлении сознания типичны жалобы на головную боль, головокружение, слабость, шум в ушах, приливы крови к лицу, потливость, другие вегетативные проявления и нарушение сна. Может быть боль при движениях глазных яблок, вестибулярная гиперестезия. Жизненно важные функции остаются ненарушенными. В неврологическом статусе могут кратковременно наблюдаться негрубая асимметрия глубоких рефлексов, мелкоразмашистый нистагм, гипергидроз.
Сотрясение головного мозга не разделяют на степени тяжести. Повреждение костей черепа отсутствует. Давление ликвора и его состав обычно остаются в пределах нормы. Общее состояние больных обычно улучшается в течение первой, реже второй недели после травмы. При сотрясении мозга отсутствуют макроструктурные изменения. Патоморфологически при световой микроскопии могут быть изменения на клеточном уровне в виде эксцентричного положения ядер нейронов, перинуклеарного тигролиза. Электронная микроскопия обнаруживает набухание нейрофибрилл, повреждение клеточных мембран, митохондрий. При компьютерной томографии изменение плотности мозговой ткани не определяется, величина желудочковой системы и цистерн основания мозга остается нормальной. На эхоэнцефалограмме смещение М-эха не превышает физиологической нормы. На ЭЭГ могут быть обнаружены неравномерность а-ритма, дезорганизация его, сглаженность зональных различий, иногда комплексы острых волн. Гипервентиляция в ряде случаев провоцирует пароксизмальную активность, появление медленных волн. При осмотре глазного дна розовые диски зрительных нервов с четкими границами, калибр сосудов в большинстве случаев не изменен. Иногда обнаруживают легкое полнокровие вен. На основании приведенных данных сотрясение головного мозга относят к легкой форме ЧМТ.
При лечении больных с сотрясением головного мозга требуется соблюдение постельного режима в течение 2 нед., применяют дегидратирующие средства (фуросемид, диакарб) в утренние часы в сочетании с препаратами калия, седативные и десенсибилизирующие препараты, витамины, ноотропы.
УШИБ ГОЛОВНОГО МОЗГА
Ушиб головного мозга определяется очаговыми макроструктурными повреждениями мозгового вещества различной степени.
Ушиб мозга легкой степени клинически характеризуется выключением сознания от нескольких до десятков минут. Пострадавшие после восстановления сознания обычно жалуются на головную боль, головокружение, тошноту, рвоту, иногда повторную. Длительность амнезии, как правило, больше, чем при сотрясении мозга. Отмечаются умеренная брадикардия или тахикардия артериальная гипертензия. Жизненные функции обычно не страдают. Неврологическая симптоматика представлена нистагмом легкой анизокорией, признаками пирамидной недостаточности, в случае субарахноидальное» кровоизлияния — менингеальными симптомами. На рентгенограмме черепа у некоторых пострадавших может быть перелом костей свода черепа. К концу 3-5-х суток обычно полностью восстанавливается сознание, ориентировка в месте, времени. Могут быть нарушение памяти на текущие события, затруднения в интеллектуальной деятельности. Неврологическая симптоматика обычно исчезает к 10-14-м суткам. Патоморфологически при ушибе мозга легкой степени отмечаются участки локального отека вещества мозга, точечные диапедезные геморрагии, ограниченный разрыв мелких пиальных сосудов. У 50% больных повышается давление ликвора до 220 мм вод. ст., могут обнаруживаться эритроциты — от 500 до 1000 клеток в 1 мкл. При КТ у большинства пострадавших умеренно повышена плотность вещества мозга базальных отделов лобных и височных долей, что объясняется гиперемией, мелкоточечными кровоизлияниями в зонах ушиба. При этом выраженная дилатация желудочковой системы не обнаруживается. Картина глазного дна сходна с таковой при сотрясении мозга. На ЭЭГ у большинства пострадавших патологическая активность в виде высокоамплитудного 8- и 0-ритма, отмечаются вспышки острых волн. ЭхоЭГ — в пределах нормы.
Ушиб мозга средней степени клинически характеризуется выключением сознания в течение десятков минут — часов. Общее состояние при поступлении в стационар средней тяжести. В течение 3-5 сут после травмы у пострадавших отмечается умеренное оглушение, речевой контакт ограничен, выражены вялость, сонливость, адинамия, быстрая утомляемость, дезориентировка в месте и во времени, ретроградная амнезия и амнезия на обстоятельства травмы. Беспокоят головная боль, многократная рвота, могут быть психические нарушения. Наряду с общемозговой симптоматикой у большинства пострадавших наблюдаются признаки очагового поражения полушарий головного мозга в виде центрального пареза мимической мускулатуры, легкого снижения реакции зрачков на свет, нистагма, контралатеральной гиперрефлексии. Нередко отмечаются патологические стопные знаки, моно- или гемипарезы. Могут быть речевые нарушения в виде дизартрии или элементов моторной, сенсорной или амнестической афазии. У части пострадавших наблюдается мозжечковая симптоматика. Нередки перелом костей свода черепа и основания, субарахноидальное кровоизлияние. В последнем случае определяются выраженные менингеальные симптомы.
Патоморфологически ушиб мозга средней степени характеризуется мелкоочаговыми кровоизлияниями, участками геморрагического пропитывания мозговой ткани с небольшими очагами размягчения. Давление ликвора повышается до 320 мм вод. ст. На компьютерной томограмме головного мозга умеренное гомогенное повышение плотности в очаге ушиба. Очаги геморрагического ушиба мозга обычно локализуются в соответствующей удару корковой зоне. Характерной особенностью ушибов, возникающих по механизму противоудара, является локализация очага ушиба в полюсно-базальных отделах лобных и височных долей с поражением не только корковой зоны, но и белого вещества головного мозга. Желудочковая система и подоболочечные пространства сохраняют нормальную величину или ограничиваются умеренным сужением. Дислокация желудочковой системы отсутствует или незначительная. Рассасывание очагов ушиба средней степени, по данным компьютерной томографии, происходит обычно за 14-18 сут и часто сочетается с умеренной атрофией мозга. У большинства пострадавших смещение срединного эха на ЭхоЭГ не отмечается. На ЭЭГ диффузное снижение электрической активности, дезорганизация a-ритма, наличие диффузной 8-активности с межполушарной асимметрией.
При ушибе мозга тяжелой степени продолжительность выключения сознания составляет от нескольких часов до нескольких недель. Наблюдаются тяжелые нарушения жизненно важных функций: артериальная гипертензия или гипотензия, брадикардия или тахикардия, нарушение дыхания, гипертермия. Часто в клинической картине доминирует стволовая неврологическая симптоматика: плавающие движения глазных яблок, парез взора, нистагм, двусторонний мидриаз или миоз, нарушения глотания. Могут быть парез и паралич конечностей, генерализованные или фокальные судорожные припадки. Очаговые симптомы регрессируют медленно, остаются грубый парез, речевые нарушения, изменения психики. Выделяют следующие клинические формы: экстрапирамидная, диэнцефальная, мезэнцефальная, мез- энцефалобульбарная. Нередко ушиб головного мозга тяжелой степени сопровождается переломом свода и основания черепа, массивным субарахноидальным кровоизлиянием. Патоморфологически обнаруживаются участки разрушения ткани мозга с образованием детрита, множественными геморрагиями, утратой конфигурации борозд и извилин и разрывом связей с мягкими мозговыми оболочками.
Ликворное давление обычно повышено до 220-320 мм вод. ст., иногда снижено до 83-20 мм вод. ст., в ликворе обнаруживается примесь крови. При ЭхоЭГ в 30% случаев выявляется смещение срединного эха от 7 до 15 мм, в других случаях данный показатель остается в пределах нормы. Картина на компьютерной томограмме при ушибе головного мозга тяжелой степени может быть различной. В 30% случаев наблюдается очаговое поражения мозга в виде зоны неоднородного повышения плотности. По данным операций и вскрытий, такая картина КТ наблюдается, если в зоне ушиба объем мозгового детрита значительно превышает количество излившейся крови. Исчезновение этих изменений к 30-40-м суткам после травмы свидетельствует о рассасывании патологического субстрата и формировании на его месте зон атрофии или кисты. У 50% пострадавших на КТ значительные по размеру очаги интенсивного гомогенного повышения плотности с нечеткими границами. В этих случаях в зоне ушиба обнаруживается значительное преобладание жидкой крови и ее сгустков над детритом мозга. В течение 4-5 нед. происходит постепенное уменьшение участка деструкции и его плотности. У части больных отмечается сдавление желудочковой системы и подоболочечных пространств. На ЭЭГ наиболее снижена биоэлектрическая активность по амплитуде в области преимущественного поражения мозга, нерегулярный a-ритм или его отсутствие, преобладание медленных волн. О вовлечении стволовых структур свидетельствуют билатеральные вспышки.
ДИФФУЗНОЕ АКСОНАЛЬНОЕ ПОВРЕЖДЕНИЕ МОЗГА
Диффузное аксональное повреждение мозга чаще всего возникает при автомобильных авариях, падении с большой высоты, когда травма имеет характер ускорения-замедления. Патоморфологические данные свидетельствуют о натяжении и разрыве аксонов в белом веществе полушарий и стволе головного мозга. В результате для клинической картины диффузного аксонального повреждения мозга наиболее характерно длительное коматозное состояние — обычно с момента травмы с позно-тонической реакцией, симметричной или асимметричной децеребрацией. Периоды двигательного возбуждения сменяются адинамией, часто возникает тетрапарез. КТ головного мозга нередко не определяет патологических изменений, возможно незначительное увеличение объема головного мозга, спустя 2-3 нед. — явления отека и набухания нервной ткани. У пострадавших кома часто переходит в длительное вегетативное состояние, характерна высокая летальность.
СДАВЛЕНИЕ ГОЛОВНОГО МОЗГА
У больных с ЧМТ может развиваться сдавление головного мозга — прогрессирующий патологический процесс в полости черепа, вызывающий при истощении резервных возможностей дислокацию и ущемление ствола мозга с угрожающим жизни состоянием (3-5% пострадавших с ЧМТ). Клинически сдавление головного мозга характеризуется жизненно опасным нарастанием общемозговых и очаговых нарушений через тот или иной промежуток времени после травмы или сразу после нее. Этот промежуток времени (период полного или частичного восстановления сознания между первичной и вторичной его утратой) получил название «светлого промежутка». Он характерен для травматического сдавления мозга. У трети больных прослеживается развернутый светлый промежуток, когда происходит восстановление сознания до ясного, еще у трети — стертый светлый промежуток, когда полного восстановления сознания не происходит, остается оглушение. У оставшейся трети больных «светлый промежуток» отсутствует, что соответствует значительной тяжести повреждения. Известно, что причиной сдавления мозга являются внутричерепные гематомы, вдавленный перелом костей черепа, очаги размозжения мозга. Длительность светлого промежутка обычно зависит от причины сдавления мозга. При острой черепной гематоме светлый промежуток встречается редко, продолжается минуты или часы, а при подострой и хронической он может исчисляться сутками и неделями.
Выделяют закрытую и открытую ЧМТ. К закрытой ЧМТ относят повреждения, при которых отсутствуют нарушения целостности покровов головы или имеются раны мягких тканей без повреждения апоневроза. К открытой относят ЧМТ с переломом костей свода черепа с повреждением апоневроза, переломом основания черепа, кровотечением или ликвореей (из носа или уха). Кроме того, ЧМТ подразделяют на проникающую (с повреждением твердой мозговой оболочки) и непроникающую (без ее повреждения). Различают периоды ЧМТ: острый — 2-10 нед.; промежуточный — 6 мес. и отдаленный. Последний при клиническом выздоровлении длится до 2 лет, при прогредиентном течении без ограничения. Для адекватной оценки тяжести ЧМТ используют классификацию нарушения сознания.
При ЧМТ выделяют следующие состояния сознания:
1) ясное;
2) оглушение умеренное;
3) оглушение глубокое;
4) сопор;
5) кома умеренная (I);
6) кома глубокая (II);
7) кома терминальная (III).
При ясном сознании сохраняются все психические функции: бодрствование, полная ориентировка, адекватные реакции. Возможны ретро-, кон- или антероградная амнезия. Оглушение определяется как угнетение сознания при сохранности ограниченного словесного контакта на фоне повышенного порога восприятия внешних раздражителей и сниженной собственной активности.
Сопор — глубокое угнетение сознания с сохранностью координированных защитных реакций и открывания глаз в ответ на боль и другие раздражители. Кома — выключение сознания с полной утратой восприятия окружающего, самого себя. Кома I — глаза закрыты, некоординированные защитные движения. Кома II — отсутствие защитных движений на боль. Если при коме I зрачковые рефлексы сохранены, то при коме II они резко угнетены. Сохранены спонтанное дыхание и сердечно-сосудистая деятельность при выраженном их нарушении. Кома III — терминальная. При ней отмечается мышечная атония, двусторонний фиксированный мидриаз, неподвижность глазных яблок, грубые расстройства дыхания, тахикардия, артериальное давление ниже 60 мм рт. ст. Выход из комы III проходит через вегетативное состояние и акинетический мутизм.
Вегетативное состояние (апаллический синдром) характеризуется восстановлением бодрствования при полной утрате познавательных функций. Глаза открываются спонтанно или в ответ на стимулы происходит смена сна и бодрствования. Больной лежит с открытыми глазами, но нет слежения и фиксации взора, нет речевой продукции, признаков психической деятельности. Сохраняется только самопроизвольная регуляция жизненно важных функций.
Акинетический мутизм характеризуется безмолвием и неподвижностью при видимом бодрствовании и наличием слежения и фиксации взора. Внешние проявления психической деятельности почти отсутствуют. Больной может следить за предметами, но не говорит, не контактирует, нет двигательных реакций, наблюдается недержание мочи и кала. Для прогноза можно использовать шкалу Глазго (ШКГ), основанную на суммарной балльной оценке трех показателей: открывания глаз, двигательных и словесных реакций (табл. 8).
Таблица 8
Шкала Глазго для определения степени угнетения сознания (по G. Teasdale и В. Jennet, 1974)
Таким образом, сумма баллов для количественной оценки состояния сознания у пострадавшего с ЧМТ варьирует от 15 до 3 баллов. Классификация, разработанная в институте нейрохирургии им. Н. Н. Бурденко, коррелирует с ШКГ. Ясное сознание — 15 баллов ШКГ, умеренное оглушение — 13-14, глубокое оглушение — 11-12, сопор — 8-10, умеренная кома — 6-7, глубокая кома — 4-5, терминальная кома — 3 балла ШКГ.
При выраженном нарушении сознания могут встречаться постуральные реакции в виде эмбриональной позы, при которой верхние и нижние конечности в согнутом положении, декорти- кационной ригидности, при которой отмечается сгибательная поза со сгибанием рук во всех крупных суставах, приведением их к туловищу, запястье согнуты, руки сжаты в кулак, большой палец противопоставлен остальным, ноги разогнуты. Децеребра- ционная ригидность характеризуется тоническим напряжением мышц, сжатием челюстей, экстензорной позой всех конечностей, приведением и ротацией плеч внутрь, пронированием предплечья, сгибанием запястья и пальцев, отведением большого пальца книзу, ротированием бедра внутрь, экстензией голеней, подошвенным сгибанием стоп, усилением рефлексов на растяжение. Величина зрачков может быть средней — 2-4 мм, менее 2 мм (миоз), больше 5 мм (мидриаз).
В течение травматической патологии головного мозга выделяют 4 фазы.
Первая фаза — клинической компенсации, при которой отмечается резидуальная очаговая симптоматика.
Вторая фаза — клинической субкомпенсации с элементами оглушения, очаговыми неврологическими симптомами.
Третья фаза — умеренной клинической декомпенсации, может быть оглушение, признаки внутричерепной гипертензии, очаговые симптомы, вторичные стволовые знаки.
Четвертая фаза — грубой клинической декомпенсации с оглушением, комой, выраженными стволовыми знаками, нарушением жизненных функций.
Концепция фазности определяет прогноз ЧМТ. Так, больные, оперированные в фазе клинической субкомпенсации, выживают с хорошей социально-трудовой реадаптацией, оперированные в фазе умеренной клинической декомпенсации выживают в 98,5%. В фазе грубой клинической декомпенсации прогноз неблагоприятный — выживают только 48,6% оперированных больных, у многих выживших в последующем отмечаются осложнения.
К сдавлению мозга при ЧМТ обычно приводят гематомы.
Эпидуральная гематома представляет собой травматическое кровоизлияние между внутренней поверхностью костей черепа и твердой мозговой оболочкой, вызывающее местную и общую компрессию головного мозга. Чаще всего разрыв сосудов твердой мозговой оболочки создает предпосылки для образования эпидуральной гематомы (ЭГ) в месте удара. Среди всех случаев ЧМТ частота ЭГ составляет 0,5-0,8%. Объем ЭГ в среднем 80-120 мл, диаметр 7-8 см, преимущественная локализация — височно-теменная, височно-лобная, височно-базилярная области. ЭГ состоит из жидкой крови и сгустков, отдавливает подлежащую твердую оболочку и вещество мозга. Наиболее часто источником кровотечения при ЭГ являются поврежденные средняя оболочечная артерия и ее ветви, иногда оболочечные вены, синусы и сосуды диплоэ. Светлый промежуток при ЭГ может продолжаться несколько часов, дней, иногда — до 10 сут. В клинической картине характерна триада симптомов: светлый промежуток, гомолатеральный мидриаз, контралатеральный гемипарез, нередки брадикардия, артериальная гипертензия. Диагноз уточняется с помощью контрастной ангиографии, выявляющей бессосудистую зону, и КТ головного мозга. При наличии ЭГ показано срочное оперативное вмешательство: трепанация черепа, удаление ЭГ, гемостаз. При небольшой ЭГ (до 30 мл) и отсутствии дислокационных признаков больных ведут консервативно. По данным КТ, через 3-4 нед. ЭГ рассасывается. В нейротравматологии выделяют 3 формы внутричерепных гематом по времени их удаления после травмы. Удаленные в пределах 3 сут относят к острым, до 2 нед. — к подострым, позже 2 нед. — к хроническим.
Субдуральная гематома — травматическое кровоизлияние между твердой и паутинной мозговыми оболочками, вызывающее общую или местную компрессию головного мозга. В отличие от ЭГ субдуральная гематома (СГ) возникает не только на стороне травмы, но и на противоположной. СГ составляют 0,4-2% всех ЧМТ. Объем СГ колеблется от 30 до 250 мл, в среднем 80-150 мл. Они могут занимать площадь 10x12 см и больше. Образование СГ обычно связано с разрывом пиальных вен в месте их впадения в верхний стреловидный синус, реже — в сфенопариетальный и поперечный синус. Нередко источником СГ являются поврежденные поверхностные сосуды полушария головного мозга (корковые артерии). СГ располагаются преимущественно на выпуклой стороне полушарий в теменно-лобной, теменно-височной областях, иногда распространяются на переднюю и среднюю черепные ямки. Классический вариант течения острых СГ встречается редко и характеризуется трехфазным изменением состояния сознания: первичная утрата в момент травмы, светлый промежуток — до 2 сут, вторичное выключение сознания. Выражена очаговая симптоматика в виде гомолатерального мидриаза, контралатерального пареза, затем развивается вторичный стволовой синдром. При тяжелом ушибе мозга могут быть СГ со стертым светлым промежутком и без него. Достаточно трудна диагностика подострых СГ, при которых компрессионный синдром развивается медленно, имеется большой светлый промежуток. В клинической картине часты парциальные судороги на противоположной стороне тела, могут быть изменения психики по типу лобного синдрома, на глазном дне застойный диск зрительного нерва. При подострых СГ чаще встречается классический вариант с наличием стертого «светлого промежутка». В диагностике используются контрастная ангиография, компьютерная томография головного мозга.
Хроническая СГ отличается от острой и подострой СГ наличием ограничительной капсулы, определяющей течение гематомы. ХСГ составляет 12-25% внутричерепных кровоизлияний. Важным условием формирования ХСГ является наличие резервных объемов в полости черепа у взрослых за счет церебральной атрофии, у детей — краниоцеребральных диспропорций. Капсула ХСГ состоит из соединительнотканных волокон и новообразованных тонкостенных лакунарных сосудов. Полость ХСГ содержит измененную кровь (жидкость коричнево-зеленоватого цвета со сгустками фибрина). ХСГ располагается преимущественно конвекситально, захватывая лобную, теменную, иногда затылочную доли. Может быть двусторонняя ХСГ. Объем ХСГ в среднем составляет 100-120 мл. Особенностью ХСГ является то, что «светлый промежуток» может длиться неделями, месяцами и даже годами. Клиническая симптоматика ХСГ полиморфна. Могут наблюдаться расстройства сознания, нарушение памяти. Отмечается головная боль, при перкуссии может быть притупление перкуторного тона над зоной расположения ХСГ. Среди очаговых симптомов — речевые нарушения, гемипарез, экстрапирамидная симптоматика. Распознавание ХСГ основывается на анамнезе (наличие легкой ЧМТ, внезапное ухудшение и выраженная ремиссия в течение заболевания) и клинической картине. В диагностике ХСГ помогает ЭхоЭГ (смещение М-эха), контрастная ангиография (наличие линейнообразной бессосудистой зоны, отделяющей сосудистый рисунок пораженного полушария от внутренней поверхности костей свода черепа), КТ головного мозга (зона измененной плотности между костями черепа и веществом мозга, отсутствие субарахноидальных щелей на стороне гематомы, иногда визуализируется капсула гематомы).
Острая, подострая и хроническая субдуральная гематома подлежат хирургическому лечению. Нередко трепанация черепа не проводится, а опорожняется СГ наложением фрезевого отверстия. Прогноз для жизни при выборе адекватного лечения ХСГ обычно благоприятен далее у лиц пожилого возраста.
Наряду с СДГ в результате ЧМТ может развиваться субдуральная гигрома в виде отграниченного скопления ликвора в субдуральном пространстве со сдавлением головного мозга. Субдуральная гигрома возникает вследствие разрыва субарахноидальных цистерн, чаще на основании мозга, объем их составляет 30-250 мл, содержимое представляет кровянистую или ксантох- ромную жидкость, которая ближе по биохимическим показателям к ликвору, чем к сыворотке крови. В клинической картине обычно выражены менингеальные симптомы, нередко нарушения психики по типу лобного синдрома, типичны прогрессирующая брадикардия и судорожный синдром. Может быть острая, подострая и хроническая субдуральная гигрома. Картина ангиографии при них сходна с таковой при СГ, на ЭхоЭГ — смещение М-эха, на КТ головного мозга — гипотензивная зона, тогда как для СГ характерна зона повышенной плотности. Субдуральная гигрома подлежат хирургическому лечению. Рекомендуют наложение фрезевого отверстия и опорожнение субдуральной гигромы, при этом дренирование субдурального пространства проводится в течение 1-2 сут.
ОСЛОЖНЕНИЯ И ПОСЛЕДСТВИЯ ЧЕРЕПНО-МОЗГОВОЙ ТРАВМЫ
Осложнения ЧМТ делят на внутричерепные и внечерепные. Среди внутричерепных осложнений наиболее опасны менингит, энцефалит, абсцесс мозга. Абсцесс головного мозга может быть ранним, развивается в течение первых 3 мес. после ЧМТ, и поздним, спустя 3 мес. после травмы. Обычно абсцесс является одним из исходов энцефалита, поэтому в своем развитии он проходит 3 стадии: гнойно-некротического энцефалита, формирования пиогенной капсулы и манифестации абсцесса, терминальную стадию. Наличие внутричерепного объемного процесса на фоне инфекционно-воспалительных изменений, наличие на КТ округлой формы очага пониженной плотности с перифокальным отеком вокруг капсулы повышенной плотности позволяют диагностировать абсцесс мозга. В таких случаях показано хирургическое удаление абсцесса с капсулой или дренирование его в сочетании с антибактериальной терапией.
Из внечерепных осложнений ЧМТ следует отметить пневмонию, острую сердечную недостаточность, нарушение функции печени и почек.
Совершенствование методов ранней диагностики ЧМТ и методов хирургического лечения позволило в последние годы улучшить исход при ЧМТ. По данным института нейрохирургии им. Н. Н. Бурденко, снизилась летальность при внутричерепной гематоме до 30%, при очаговом ушибе мозга до 16%. При тяжелой ЧМТ отмечается выздоровление у 51% больных, а инвалидиза- ции — у 26%.
При обследовании большого контингента пострадавших от ЧМТ установлено, что наиболее частым последствием травмы является астенический синдром с повышенной утомляемостью, раздражительностью, недостаточной уверенностью в себе, склонностью к ограничению внешних контактов, замкнутости. У многих больных развивается синдром вегетодистонии, характеризующийся артериальной гипер-, гипотонией, синусовой тахи-, брадикардией, нарушением терморегуляции.
Одним из тяжелых последствий ЧМТ является посттравматическая эпилепсия, которая развивается у 10-20% пострадавших. И обычно формируется в течение первых 18 мес. после ЧМТ. Клинические проявления ее зависят от характера ЧМТ. Так, у больных, перенесших ушиб мозга, чаще наблюдается фокальный тип эпилептических припадков, у перенесших сотрясение или сдавление мозга — генерализованный. Предполагается, что судорожный синдром в первые 2-3 мес. после ЧМТ развивается в связи с ирритацией медиобазальных структур или имеющихся контузионных очагов, в более поздние сроки — вследствие рубцово-спаечных изменений в веществе и оболочках мозга, приводящих к выраженным гемодинамическим и ликвородинами-
ческим нарушениям. У лиц с посттравматической эпилепсией в 74% случаев определяются изменения на ЭЭГ. При тяжелой ЧМТ чаще обнаруживаются несколько очагов эпилептической активности на ЭЭГ. КТ позволяет у 87% лиц с посттравматической эпилепсией выявить грубые морфологические нарушения ткани мозга в виде внутримозговой кисты, атрофии в лобной, теменной долях, внутримозгового обызвествления. Необходимо подчеркнуть, что сопоставление данных ЭЭГ и КТ позволяет установить, что пароксизмальные разряды и патологические формы ритма регистрируются обычно в зонах, соответствующих участкам очаговой патологии на КТ.
Среди последствий ЧМТ наряду с астеническим, вегетососудистым, церебрально-очаговым, эпилептическим, психопатологическим выделяют синдром лнквородинамических нарушений. У лиц с посттравматическим арахноидитом с ликвородинамическими нарушениями преобладают реографические признаки повышения сосудистого тонуса и затруднения венозного оттока. Ликвородинамические нарушения у 67% пациентов встречаются в виде гипертензии, у 33% —/ в виде гипотензии. В возникновении лнквородинамических нарушений важную роль играет посттравматическое субарахноидальное кровоизлияние, наблюдающееся у 20-45% пострадавших от ЧМТ. Излившаяся кровь и продукты ее распада вызывают спазм церебральных сосудов, стимулируют секрецию и затрудняют абсорбцию ликвора, тем самым способствуя повышению ликворного давления. Может развиваться окклюзия ликворопроводящих путей и гидроцефалия.
Следует подчеркнуть, что клинические проявления ЧМТ, ее осложнения и последствия имеют свои отличительные признаки у детей, что обусловлено анатомо-физиологическими особенностями, присущими детскому возрасту. Черепно-мозговая травма является главной в структуре детского травматизма, составляя 30-40% всех видов травм. Чаще встречается ЧМТ у мальчиков в возрасте 3-7 лет. Частота ЧМТ у детей больше таковой у взрослых. В структуре смертности детей в возрасте до 14 лет ЧМТ является основной причиной смерти, превышая в индустриальноразвитых странах смертность от инфекционных заболеваний.
Среди клинических форм ЧМТ в детском возрасте преобладают сотрясение мозга и ушиб мозга легкой степени. Следует подчеркнуть, что для ЧМТ у детей характерно несоответствие между степенью ее тяжести и развивающимися последствиями. В этой связи разработанная А. А. Артарян и соавт. (1998) классификация ЧМТ в детском возрасте существенно отличается от таковой у взрослых. Прежде всего, к легкой ЧМТ у детей относят только сотрясение головного мозга; ушиб головного мозга легкой и средней степени относят к ЧМТ средней степени тяжести. Среди травматических гематом выделяют особую форму —• эпидурально-поднадкостничную гематому. Необходимо отметить, что в раннем возрасте у детей еще открыты роднички, кости черепа податливы, еще не заросли швы, поэтому общемозговые симптомы при наличии внутричерепной гематомы отсутствуют. В то же время высокая гидрофильность тканей у детей способствует более легкому возникновению отека мозга. У детей, особенно раннего возраста, потеря сознания может продолжаться 1-2 с, что обычно трудно уловить. Дети часто оглушены, вялые, сонливые. Только у детей старше 4 лет можно установить наличие ретроградной амнезии. Рвота может быть однократной или повторяться в течение нескольких дней. У грудных детей с ЧМТ отмечаются частые срыгивания, дис- пептические явления.
При ушибах мозга у детей характерно преобладание общемозговой симптоматики над очаговой, часто изменяется поведение, выражены вегетативные проявления. Из очаговых симптомов наиболее постоянна пирамидная недостаточность, однако у детей раннего возраста этих симптомов может не быть. Бессимптом- ность или малосимптомность ЧМТ в детском возрасте, преобладание общемозговой симптоматики над очаговой даже в случаях сдавления головного мозга затрудняют раннюю диагностику ЧМТ у детей. Следует отметить, что у детей грудного возраста нередко возникает перелом костей, что объясняется тонкостью костей черепа, отсутствием диплоического слоя. К особенностям повреждения мозга в этом возрасте относят разрыв мозговой ткани при травме. Геморрагические проявления встречаются редко, зато часто возникают ишемические очаги в базальных узлах, внутренней капсуле. Внутричерепная гематома в детском возрасте встречается реже, чем у взрослых. Среди них чаще наблюдается эпидуральная гематома, источником кровотечения являются сосуды твердой мозговой оболочки. В раннем детстве твердая мозговая оболочка хорошо кровоснабжается.
У детей симптомы сдавления мозга гематомой сначала слабо выражены. Субдуральная гематома в первое полугодие жизни обусловлена обычно разрывом вен вблизи верхнего стреловидного синуса. Известно, что одной из причин разрыва этих вен может быть чрезмерное укачивание детей. При субдуральной гематоме у детей часто не бывает светлого промежутка. Изолированные травматические внутримозговые и внутрижелудочковые кровоизлияния у детей раннего возраста встречаются редко, наблюдаются они преимущественно в школьном возрасте.
Последствия ЧМТ в детском возрасте зависят от тяжести травмы, возраста и преморбидного фона. Наиболее тяжелыми бывают последствия ЧМТ у детей раннего возраста. Это связано с недостаточной дифференциацией клеток коры мозга, слабостью тормозных процессов, незаконченной миелинизацией нервных волокон. В этой связи при всех клинических формах ЧМТ у детей рекомендуется госпитализация, обследование, обязательно включающего краниографию, ЭхоЭГ и ЭЭГ. Последнее особенно важно для ранней диагностики посттравматической эпилепсии, В последние годы создана педиатрическая модель алгоритма диагностических мероприятий при ЧМТ у детей, включающая использование скрининг-метода нейровизуализации — нейро- сонографии, а также модифицированной для детского возраста шкалы комы Глазго (Иова А. С. и др., 1999).
ЛЕЧЕНИЕ ЧЕРЕПНО-МОЗГОВОЙ ТРАВМЫ И ЕЕ ПОСЛЕДСТВИЙ
При лечении ЧМТ необходима правильная оценка функционального состояния мозга с учетом в каждом конкретном случае характера нарушений вегетативной регуляции, что дает возможность направленно воздействовать на те или иные процессы с помощью лекарственых средств и тем самым компенсировать различные нарушения патофизиологических и нейрогенных процессов. В острой стадии травмы необходимо проводить де- гидратационную терапию в/в введением 10% раствора натрия хлорида или 40% раствора глюкозы, в/м инъекции лазикса. Гипертонический раствор натрия хлорида, раздражая периферические чувствительные приборы сосудистых интерорецепторов, оказывает благоприятное воздействие на биоэлектрическую активность головного мозга. Назначение витаминов группы В обосновывается тем, что они обладают способностью влиять на проведение нервного возбуждения в синапсах вследствие умеренно выраженного ганглиоблокирующего действия, т.е. корригируют процессы поляризации в области нервно-мышечных синапсов, нарушенных вследствие травмы. При лечении гипертензионного синдрома применяются гипотензивные салуретики (гипотиазид, фуросемид, лазикс) в сочетании с препаратами, улучшающими венозный отток и микроциркуляцию в сосудах головного мозга (эуфиллин, трентал), поскольку дистония вен мозга и внутричерепной венозный застой играют важную роль в возникновении ликворного синдрома (гииер-, гипотензиоиного). Во избежание сенсибилизации организма поврежденной мозговой тканыо назначаются десенсибилизирующие средства — димедрол 0,02 г; тавегил 0,001 г; дипразин (пипольфен) 0,025 г; супрастин 0,025 г. Для купирования судорожного синдрома назначают карбамазе- пин, депакин в возрастных дозах.
Нарушение церебральной гемодинамики и изменения в сосудистой системе, со спазмом, вазодилатацией, повышением проницаемости капилляров, нарушением функции вегетативной нервной системы позволяют рекомендовать в различные периоды ЧМТ препараты, улучшающие мозговой и системный кровоток — циннаризин, кавинтон, компламин, теоникол и др.; укрепляющие сосудистую стенку — аскорбиновую и никотиновую кислоты; нормализующие сосудистый тонус — резерпин, раунатин, клофелин и др.
Для улучшения метаболизма в мозге назначаются препараты ноотропов (аминалон, гаммалон, пирацетам, глутаминовая кислота).
В настоящее время в лечении ЧМТ широкое распространение получил препарат глиатилин, относящийся к группе центральных холиномиметиков. Одним из основных активных веществ препарата является холин. Холин считается необходимой составляющей мембраны нейрона и предшественником одного из основных нейромедиаторов — ацетилхолина, дефицит которого определяет множество патологических состояний у больных с ЧМТ. В связи с этим использование глиатилина патогенетически обосновано у больных с ЧМТ.
При сотрясении головного мозга глиатилин рекомендуется назначать в следующих дозах: детям до 12 лет — по 1 капсуле 1 раз в день утром в течение 28 дней, детям старше 12 лет — по 1 капсуле 2 раза в день (утром и после обеда) в течение 28 дней. При ушибе головного мозга: детям до 12 лет — по 50 мг/кг в/м в течение 3 дней, затем по 1 капсуле 1 раз в день в течение 28 дней; детям старше 12 лет — по 1 ампуле в/м в течение 3 дней, затем по 1 капсуле 2 раза в день, утром и после обеда, 28 дней. При посттравматической коме: детям до 12 лет — по 50 мг/кг в/м 9 дней, затем по 1 капсуле в день 28 дней; детям старше 12 лет — по 1 ампуле в/м 9 дней, затем по 1 капсуле 2 раза в день 28 дней.
При астеновегетативных проявлениях целесообразно назначить биогенные стимуляторы (алоэ, фибс, витамин А, витамин В) и вещества, стимулирующие психическую и физическую активность (сапорал, женьшень, китайский лимонник и пантокрин). Для коррекции стрессовых реакций в комплексном лечении ЧМТ дают транквилизаторы, которые, помимо седативного действия, оказывают нормализующее влияние на вегетативный тонус (мепробамат 0,2 г 2-3 раза в день, детям по 0,1 г; элениум, седуксен, реланиум, сибазон, а также триоксазин 0,3 г для взрослых и детям У4, */2 и 1 табл. до 3 раз в день).
Можно применять некоторые виды физиотерапии (электросон), магнитотерапию, а также рефлекторно-медикаментозную терапию, в частности новокаиновую и ганглероновую блокаду звездчатого узла (0,5-1% раствор новокаина — 10-15-20 мл в область звездчатого узла от 5 до 10 блокад с каждой стороны, чередуя). Новокаиновая блокада является неспецифическим патогенетическим методом лечения, по эффективности превосходящим традиционные методы терапии, поскольку она направлена на разрыв порочного рефлекторного кортико-виецерально- го круга, представляющего поток афферентных и эфферентных импульсов, вызванных сильным раздражителем, приводящим к нарушению оптимальных взаимоотношений коры и подкорковых образований мозга.
В комплексном лечении ЧМТ и ее последствий приобретает значение применение классической акупунктуры. Как известно, она зарекомендовала себя как эффективный метод лечения заболеваний ВНС. Это обосновано воздействием рефлексотерапии на центры регуляции вегетативных функций.
Таким образом, комбинированный метод лечения ЧМТ (дегидратация, витаминотерапия, десенсибилизация), люмбальная пункция, оперативное вмешательство, последующая интенсивная медикаментозная терапия — позволяют излечить многих пострадавших и тем самым сократить их пребывание в стационаре и избежать инвалидизации.
Лечение сотрясения и ушибов мозга легкой и средней степени. Рекомендуется постельный режим от 5 до 14 дней (можно в домашних условиях). В первые часы травмы (как при сотрясении, так и при ушибе) 1 мл 0,1% раствора атропина сульфата п/к. Дегидратация — 40% раствор глюкозы 20-40-60 мл в/в 5 -10-14 дней (кроме больных сахарным диабетом) или 10-15% раствор натрия хлорида 10-15-20 мл в/в 5-10 дней. Димедрол в таблетках по 0,02-0,05 г или в инъекциях — 1-2% раствор 2 мл (1-2-3 раза в день) в течение 3-5-10 дней. Анальгетики. При упорной головной боли рекомендуется люмбальная пункция с измерением ликворного давления. При низком ликворном давлении рекомендуется вводить в/в дистиллированную воду — 10, 15, 20 мл в течение 3-5-7 дней.
При тяжелом ушибе мозга с длительной утратой сознания рекомендуется на фоне обычной дегидратации назначать более сильные препараты. Лазикс — 2 мл (до 4 мл) в/в с глюкозой или в/м 1-3 раза в сутки или раствор маннитола из расчета 1-1,5 г/кг — в среднем 30-60 г (имеется 18% ампулированный маннитол 20 мл), глицерин — 30-50% — 20 мл в/в или 30-60 мл внутрь 2-3 раза в день. Больной должен получать в/в жидкости и электролиты (5% раствор глюкозы до 500 мл, раствор Ринге- ра-Локка 500 мл и физиологический раствор 500 мл с витаминами В, С), 50-100 ЕД кокарбоксилазы, белки (аминокровин и др.). При бессознательном состоянии на 2-3-и сутки больного следует кормить через зонд, введенный в желудок. Мочу целесообразно выводить катетером. При возбуждении рекомендуется 2,5% раствор аминазина 2 мл или 20% оксибутирата натрия 5—10—20 мл (при подозрении на внутричерепную гематому не рекомендуется, так как сглаживает очаговую симптоматику).
Необходимо наблюдать за пульсом, артериальным давлением и дыханием. Назначения корригируются ежедневно в зависимости от течения травматической болезни.
Некоторые принципы интенсивной терапии при тяжелой черепно-мозговой травме. Вследствие расстройства центральных механизмов регуляции при этой травме наблюдаются нарушения жизненно важных функций организма с последующим развитием расстройств нейрогуморальных взаимоотношений. Необходимы комплексные экстренные лечебно-диагностические мероприятия, направленные на выведение пострадавшего из шока, поддержание функции жизненно важных органов и систем организма, а также на устранение отека головного мозга.
Острая дыхательная недостаточность может быть вызвана обтурационным нарушением дыхания с тенденцией к быстрому прогрессированию, в то время как при центральном типе расстройства дыхания нарастание дыхательной недостаточности более медленное. В первом случае необходима санация верхних дыхательных путей, включая и ларингоскопию: могут быть применены интубация трахеи, раздельная катетеризация бронхов, бронхоскопия. Для профилактики рвоты и аспирации, особенно у тяжелых бессознательных больных, целесообразно в желудок ввести зонд с аспирацией содержимого, а в дальнейшем использовать его для питания.
Следует отдавать предпочтение продленной интубации трахеи, чем ранней трахеостомии.
Устранение аснирационно-обтурацноиного синдрома, применение продленной интубации и ИВЛ способствуют ликвидации респираторного ацидоза и гипоксии.
Инфузионная терапия. Ее следует проводить у всех больных с тяжелой ЧМТ с широким применением плазмозаменителей — низкомолекулярные коллоидные растворы, гемодез, рео- полиглюкин, желатиноль, полиглюкин, белковые препараты и глюкозосолевые растворы. В зависимости от состояния больного инфузионная терапия может ограничиваться введением 20-40% раствора глюкозы (20-40-60 мл) с витамином С и группы В, кокарбоксилазой. Для уменьшения объема мозговой ткани при внутричерепной гипертензии применяется дегидратационная терапия: лазикс 1-3 мг/кг в/в или в/м; затем таблетированные препараты — фуросемид, эуфиллин (детям 3-5 мл, взрослым 10 мл 2,4% раствора на глюкозе в/в); глицерин 1-1,5 г/кг внутривенно или внутрь. При нарастании симптомов могут быть назначены осмодиуретики: маннит по 0,5-1 г/кг в/в в виде 2030% раствора, маннитол 10-15% раствор в/в капельно от 200 до 400 мл. Для предупреждения венозного застоя в головном мозге и снижения внутричерепного давления можно также применить ИВЛ с отрицательным давлением на выдохе, гипервентиляцию, возвышенное положение головы. Пострадавшим следует проводить антигистаминиую и нейролептическую терапию (димедрол, пипольфен, дроперидол, ГОМК и анальгетики).
Важным также являются уход, профилактика пневмонии и катетеризация мочевого пузыря.
Хирургическое лечение. При подозрении на внутричерепную гематому необходима эхоэицефалография. Смещение М-эха позволяет локализовать сторону расположения гематомы, что уточняется аигиографическим или КТ-исследованием. При отсутствии этих методов обследования, целесообразно наложить смотровые фрезевые отверстия на черепе по два с каждой стороны. При наличии гематомы ее опорожняют. При эпидуральной гематоме вмешательство должно быть максимально быстрым. При тяжелой черепно-мозговой травме с длительной утратой сознания, с переломом основания черепа, с массивным подоболочечным кровоизлиянием экстренное хирургическое вмешательство в первые часы — сутки нецелесообразно, за исключением картины четкой эпидуральной гематомы. Эффективность оказания медицинской помощи пострадавшим с ЧМТ зависит от четкости и преемственности лечебных мероприятий, начиная с догоспитального этапа до специализированного стационара, от профессиональной подготовки врачей, тесного взаимодействия неврологов и нейрохирургов.