К нарушению кровообращения в мозге могут приводить различные заболевания, наиболее часто атеросклероз, гипертоническая болезнь и их сочетание. Особую роль играют аномалии сердечно-сосудистой системы: мешотчатые и артериовенозные аневризмы, аплазия и гипоплазия мозговых сосудов, болезнь моя-моя. Причиной могут быть также вазомоторные дистонии, артериальная гипотония (например, при внутреннем кровотечении), патология легких с легочно-сердечной недостаточностью и нарушением венозного кровообращения в мозге. Следует отметить также ревматический, инфекционно-аллергический васкулит, диффузные болезни соединительной ткани, токсическое поражение сосудов мозга. Сахарный диабет считается одним из факторов риска инсульта. Значительно реже нарушение кровообращения мозга могут вызвать болезни крови, сдавление измененным позвоночником или опухолью артерий и вен.
В нашей стране используется классификация сосудистых поражений головного и спинного мозга, которая была разработана в 1971 г. в НИИ неврологии РАМН и обновлена в 1984 г. Она в основном соответствует МКБ и состоит из 6 разделов. В адаптированном виде классификация выглядит следующим образом.
I. Заболевания и патологические состояния, приводящие к нарушению кровообращения мозга (атеросклероз, гипертоническая болезнь, сочетание атеросклероза с артериальной гипертензией, вазомоторные дистонии, артериальная гипотензия, патология сердца и нарушения его деятельности, аномалии сердечно-сосудистой системы, патология легких, инфекционные и аллергические васкулиты, токсическое поражение сосудов мозга, заболевания эндокринной системы, травматические поражения сосудов мозга и его оболочек, сдавление артерий и вен, болезни крови).
II. Нарушения мозгового кровообращения.
A. Начальные проявления недостаточности кровообращения
головного и спинного мозга.
Б. Преходящие нарушения мозгового кровообращения.
1. Транзиторные ишемические атаки.
2. Гипертонические церебральные кризы (общемозговые; с очаговыми нарушениями).
B. Инсульт.
1. Г еморрагический инсульт (нетравматическое кровоизлияние в головной мозг, в спинной мозг).
2. Субарахноидальное нетравматическое кровоизлияние (под оболочки головного и спинного мозга).
3. Ишемический инсульт (церебральный и спинальный).
4. Инсульт с восстановленным неврологическим дефицитом — «малый инсульт».
5. Последствия ранее (более года назад) перенесенного инсульта.
Г. Прогрессирующие нарушения мозгового кровообращения.
1. Хроническая субдуральная гематома.
2. Дисциркуляторная энцефалопатия.
3. Дисциркуляторная миелопатия.
III. Локализация очага поражения мозга.
IV. Характер и локализация изменений сосудов.
V. Характеристика клинических синдромов.
VI. Состояние трудоспособности.
Начальные проявления недостаточности кровообращения головного мозга. Это компенсированная стадия сосудистой патологии головного мозга, клинически проявляющаяся комплексом субъективных симптомов (головная боль, головокружение, расстройство памяти, нарушение сна, шум в голове, снижение работоспособности, уровня активного внимания и его переключаемости), если 2 из них и более повторяются не реже 1 раза в неделю на протяжении последних 3 мес. После устранения неблагоприятной ситуации и отдыха состояние больных улучшается или полностью нормализуется. При неврологическом осмотре очаговой неврологической симптоматики не обнаруживают. При психологическом исследовании (счет, объем восприятия, память, запоминание, ассоциации) отмечается лишь некоторая замедленность решений.
ПРЕХОДЯЩЕЕ НАРУШЕНИЕ МОЗГОВОГО КРОВООБРАЩЕНИЯ
К преходящим нарушениям мозгового кровообращения (ПНМК) относят такие нарушения церебральной гемодинамики, которые характеризуются внезапностью и кратковременностью дисцирку- ляторных расстройств в головном мозге и выражаются общемозговыми и очаговыми симптомами. К ПНМК относят те случаи заболевания, когда все очаговые симптомы проходят в течение нескольких минут до 24 ч.
Основной причиной ПНМК считается эмболия мозговых сосудов. Источником эмбола может служить пристеночный тромб или распадающаяся атероматозная бляшка, заболевания сердца.
Преходящее нарушение мозгового кровообращения может быть следствием тромбоза или облитерации крупного магистрального сосуда, но при нормально функционирующем артериальном круге большого мозга кровоток дистальнее места окклюзии может восстановиться.
Иногда ПНМК вызывается по механизму «обкрадывания» — отвлечения крови из магистральных церебральных сосудов в периферическую сеть кровообращения. Чаще такие нарушения бывают у людей среднего или старшего возраста, иногда у детей с тяжелым пороком сердца. Клиника их зависит от локализации и продолжительности дисциркуляторных расстройств. Эпизод длится от нескольких минут до суток с полным регрессом неврологических выпадений.
Транзиторные ишемические атаки. Общемозговые симптомы при них выражены умеренно. Отмечаются тошнота, головокружение, вазомоторные реакции, кратковременное расстройство сознания. Очаговая неврологическая симптоматика зависит от локализации патологического процесса. В бассейне каротидных артерий она проявляется двигательными и чувствительными нарушениями в противоположных конечностях. Степень выраженности этих расстройств варьирует от легкого пареза до гемиплегии. Возможно развитие оптико-пирамидного синдрома, т.е. внезапной слепоты на один глаз и гемипареза в контралатеральных конечностях.
В вертебробазилярном бассейне транзиториая ишемическая атака проявляется чаще всего выраженным головокружением. Отмечаются нистагм, явления статической атаксии и промахи- вания при выполнении координационных проб. Нередки зрительные нарушения в виде гемианопсии или фотопсий, а также слабость или парестезия в конечностях. Наблюдают так называемые drop attacks — внезапное падение без утраты сознания. Приступ преходящего нарушения мозгового кровообращения может возникать 1-3 раза в день, иногда раз в месяц, часто он является предвестником острого ишемического инсульта.
Гипертонический церебральный криз. Клинические его проявления возникают при резком подъеме артериального давления у лиц, страдающих гипертонической болезнью и почечной гипертензией (подъем артериального давления до 280-300/160- 200 мм рт. ст.). При этом страдает ауторегуляция мозгового кровообращения, отмечается резкое увеличение его интенсивности при нарушении венозного оттока. В клинической картине преобладает общемозговая симптоматика. Достаточно остро возникают сильная головная боль по типу «распирания» головы, тошнота, рвота, ухудшение зрения, психомоторное возбуждение, оглушение, дезориентировка. При крайне высоких цифрах артериального давления может быть утрата сознания, судорожные припадки. Возможны оболочечные симптомы, отек диска зрительного нерва, преходящие очаговые неврологические симптомы разной выраженности. После часто повторяющихся приступов могут быть остаточные очаговые неврологические симптомы. При компьютерной томографии обнаруживают мелкоочаговые кровоизлияния.
ИНСУЛЬТ
Под церебральным инсультом понимается быстро развивающееся локальное и иногда диффузное нарушение функций мозга, длящееся более 24 ч или приводящее к смерти и вызванное причинами сосудистого характера.
Геморрагический инсульт (нетравматическое кровоизлияние в головной, в спинной мозг). К геморрагическому инсульту относят кровоизлияния в вещество мозга, подоболочечные пространства и их сочетания. Выделяют субарахноидальное, парен- химагозно-субарахноидальное и паренхиматозно-вентрикулярное кровоизлияние.
Нетравматическое кровоизлияние в головной мозг. Кровоизлияние в мозг часто развивается при гипертонической болезни, артериальной гипертензии. Оно может возникать при врожденной ангиоме, артериовенозной мальформация мешотчатой аневризме, опухолях мозга.
Морфологически различают гематомы, т.е. полости, заполненные жидкой кровью и сгустками, хорошо отграниченные от окружающей ткани, и геморрагии с неровными контурами, без четкой границы — геморрагическое пропитывание. В клинике различают кровоизлияния в большие полушария головного мозга, в ствол мозга и в мозжечок. По локализации в полушариях кровоизлияния делятся на латеральные (кнаружи от внутренней капсулы), медиальные (кнутри от внутренней капсулы) и смешанные, занимающие всю область подкорковых ганглиев.
Заболевание начинается, как правило, внезапно, обычно во время активной деятельности больного. Развиваются ярко выраженные общемозговые симптомы: внезапная головная боль, рвота, нарушение сознания. Степень нарушения сознания бывает различной — от легкого оглушения до атонической комы. Из очаговых симптомов выявляются гемиплегия, сочетающаяся с центральным парезом лицевой мускулатуры и языка, а также гемигипестезия в контралатеральных конечностях и гемианопсия.
К очаговым симптомам кровоизлияния в большие полушария головного мозга следует отнести паралич взора, сенсорномоторную афазию (при левополушарной локализации у правшей), анозогнозию (при правополушарной локализации) — неосознавание больным своего паралича. При паренхиматозном кровоизлиянии уже через несколько часов появляются менингеальные симптомы.
Летальность при церебральной геморрагии колеблется от 75 до 95%, причем почти 50% больных погибают в первые сутки. Причиной смерти являются отек и дислокация головного мозга, а также прорыв крови в желудочковую систему и тампонада IV желудочка.
В особую группу относят интрацеребральные гематомы у лиц молодого возраста (20-30 лет), так как спонтанные гематомы у них возникают вследствие разрыва внутримозговой ангиомы или артериовенозной мальформации (АВМ). Это локальный дефект развития сосудистой системы, который образуется на 5-й неделе роста эмбриона. С возрастом размер ангиомы увеличиваются за счет перестройки артериальных и венозных сосудов с образованием артериовенозного сосудистого шунта. В результате происходит перераспределение мозгового кровотока, которое может вызвать перерастяжение измененной стенки сосуда и ее разрыв.
V большинства больных кровоизлияние возникает внезапно и служат первым проявлением заболевания. Реже кровоизлиянию предшествуют головная боль и эпилептические припадки.
Нетравматическое кровоизлияние в спинной мозг. Геморрагия в спинной мозг развивается при травме спинного мозга, на фоне васкулита с явлениями геморрагического диатеза, врожденной аномалии спинномозговых сосудов (мальформация) в виде местного или системного ангиоматоза, гемангиомы. У всех больных симптомы поражения спинного мозга развиваются в момент резкого физического напряжения (поднятие тяжести, на- туживание, чиханье, резкое внезапное переразгибание позвоночника при удержании равновесия и др.) или при закрытой травме позвоночника (падение с высоты, сдавление грудной клетки и живота), в момент тонических судорог во время эпилептического припадка. Реже гематомиелия развивается спонтанно.
При кровоизлиянии в спинной мозг возникает резкая опоясывающая боль в соответствующих дерматомах в области шеи, в области груди или живота. Сразу же появляется паралич рук или ног, чаще асимметричный, преимущественно по периферическому типу, диссоциированное нарушение поверхностной чувствительности. При обширном кровоизлиянии может развиваться тетраплегия с нарушением всех видов чувствительности и функций тазовых органов.
Клиническая картина зависит от локализации и размера гематомы. Наиболее часто очаг кровоизлияния возникает в нижнешейных и верхнегрудных сегментах мозга.
Мелкие кровоизлияния в спинной мозг могут рассасываться, клинические симптомы значительно регрессируют. Однако в дальнейшем (спустя месяцы и годы) могут вновь появляться симптомы поражения спинного мозга как следствие глиоматоза или гидромиелии со вторичной дегенерацией нейронов.
Гематомиелию надо дифференцировать от инфаркта спинного мозга. При остром развитии инсульта нередко это вызывает трудности. Помогает в диагностике обнаружение крови в цереброспинальной жидкости.
Субарахноидальное нетравматическое кровоизлияние (под оболочки головного и спинного мозга)
Субарахноидальное нетравматическое кровоизлияние под оболочки головного мозга (СК). Данное кровоизлияние означает геморрагию между паутинной и мягкой мозговыми оболочками в содержащуюся спинномозговую жидкость. Кровь, смешавшись с нею, вызывает повышение внутричерепного давления и раздражение мозговых оболочек (менингеальный синдром), а при люмбальной пункции ликвор оказывается кровянистым. Синдром СК наблюдается у 10-19 человек на 100 гыс. и составляет 8% острого нарушения мозгового кровообращения.
Как у детей, так и у взрослых причиной нетравматического СК могут быть: 1) разрыв мешковидной аневризмы; 2) разрыв артериовенозной мальформация 3) атеросклероз сосудов мозга и гипертоническая болезнь; 4) ревматический васкулит.
Более редкими причинами являются заболевания крови, некоторые диффузные болезни соединительной ткани, ряд инфекционных болезней, опухоли головного и спинного мозга и др. В ряде случаев развивается «спонтанное» СК, причина которого остается неустановленной даже спустя много лет.
Наиболее типичным симптомом СК является внезапная головная боль, чаще всего как ощущение удара в затылок, затем «что-то горячее распространяется по затылку и позвоночнику», появляются общая распирающая головная боль, рвота, в ряде случаев утрата сознания на различный срок, общий эпилептический припадок. Иногда симптомы бывают слабо выраженными:
умеренная головная боль без определенной локализации, тошнота, оглушенность, иногда рвота, головокружение, светобоязнь. При физикальном обследовании болезненность при надавливании на глазные яблоки, ригидность затылочных мышц, симптом Кернига. Различные варианты симптома Брудзинского чаще встречаются у детей, чем у взрослых. Важный симптом — температурная реакция, которая, как правило, бывает пропорциональна массивности кровоизлияния и может держаться до недели и больше. Нормальная температура тела отмечается у лиц с менее тяжелым течением болезни. В связи с повышением температуры тела больным чаще всего ставится диагноз «менингит», и лишь люмбальная пункция позволяет дифференцировать воспалительный процесс и кровоизлияние.
С целью диагностики и дифференциальной диагностики острого нарушения мозгового кровообращения производятся люмбальная пункция, клинический анализ крови, компьютерная томография. Исследование спинномозговой жидкости позволяет определить (ишемический или геморрагический) характер инсульта. Наличие клеточно-белковой диссоциации указывает на воспалительный характер процесса (менингит, энцефалит, абсцесс мозга), белково-клеточная диссоциация наблюдается при опухолях мозга. При симптомах нарастающего отека мозга, поражения ствола, застойных явлений на глазном дне люмбальная пункция противопоказана из-за возможного смещения (дислокации) мозга, вклинения в вырезку мозжечкового намета.
Магниторезонансная томография позволяет отграничить острое нарушение мозгового кровообращения от посттравматической внутричерепной гематомы, опухоли мозга.
При клиническом исследовании крови наличие лейкоцитоза, сдвига лейкоцитарной формулы влево, повышение СОЭ более характерны для геморрагического инсульта.
Субарахноидальное нетравматическое кровоизлияние под оболочки спинного мозга. Этиология спинального субарахноидального кровоизлияния различна, однако чаще всего оно вызвано артериовенозной аневризмой спинного мозга. Оно развивается на фоне корешкового синдрома или очагового поражения спинного мозга после провоцирующих факторов (физическое перенапряжение, резкие движения, охлаждение и др.) в отличие от церебральной субарахноидальной геморрагии, которая чаще появляется внезапно на фоне благополучия у практически здоровых людей.
Клиническая картина спинального субарахноидального кровоизлияния протекает разнообразно. Главным является сильный болевой синдром, который начинается внезапно после провоцирующего фактора. Исходя из локализации процесса, боль может быть опоясывающей или стреляющей с иррадиацией в ноги. Боль вызывается в основном раздражением оболочек и корешков и, как правило, продолжается от нескольких дней до недель и имеют склонность к повторению. Нередко болевой синдром протекает волнообразно. На фоне постоянной, иногда пульсирующей боли в области позвоночника возникает интенсивная (иногда «кинжальная») локальная опоясывающая боль. Позже, через несколько часов, могут присоединиться общемозговые симптомы: головная боль, тошнота, рвота, брадикардия, легкая оглушенность, заторможенность. Менингеальные симптомы имеют свои особенности. Главным является симптом Кернига, в то время как ригидность мышц затылка отступает на второй план. Симптом Кернига нередко сопровождается болевым симптомом Ласега. Однако менингеальные и общемозговые симптомы при спинальном субарахноидальном кровоизлиянии развиваются не всегда, в Уз случаев они отсутствуют, что объясняется спаечным процессом, блокировавшим субарахноидальное пространство, или наличием небольшого количества крови, излившейся в нижней части позвоночного канала.
Очаговые спинномозговые симптомы могут проявляться до, во время или через определенные сроки после кровоизлияния в оболочках спинного мозга и зависят от уровня локализации очага. При его расположении в шейном и грудном отделах преобладают двигательные нарушения в виде тетра- или парапареза по центральному типу, нарушения чувствительности по проводниковому типу и иногда расстройства функции тазовых органов. Иногда эти симптомы развиваются по типу синдрома Броун- Секара. Очаговые симптомы связаны с аневризмой, опухолью или вызваны гематомиелией либо ишемическим очагом. Локализация процесса в нижнем отделе позвоночного канала дает клиническую картину поражения конского хвоста.
В диагностике спинального субарахноидального кровоизлияния большое значение имеет люмбальная пункция. Наличие крови в спинномозговой жидкости, как и при церебральном субарахноидальном кровоизлиянии, играет в диагностике заболевания решающую роль.
Ишемический инсульт (церебральный и спинальный).
Ишемический инсульт (инфаркт мозга) — термин морфологический. В этом понятии подчеркивается наличие необратимых изменений в клеточных структурах и в веществе мозга на почве ишемического инсульта. Острая церебральная ишемия, периодические ишемические атаки — это обобщенная характеристика нарушения мозговой деятельности. Чаще всего эти понятия отражают факт недостаточности мозгового кровообращения.
Среди заболеваний, приводящих к инфаркту мозга, первенство принадлежит атеросклерозу, затем гипертонической болезни, реже ревматизму. Инфаркт возможен при артериите инфекционной и инфекционно-аллергической природы, заболеваниях крови (лейкозы, серповидноклеточная анемия), врожденных и приобретенных пороках сердца. Ишемический инсульт формируется в основном вследствие локального дефицита артериального кровотока на фоне стеноза или окклюзии сосудов мозга.
На формирование инсульта влияют следующие факторы:
1) темп развития и длительность ишемии;
2) состояние коллатерального кровообращения, степень его развития и темп включения;
3) особенности центральной гемодинамики;
4) реакция сосудистой системы мозга на уменьшение локального кровотока;
5) физико-химические свойства крови.
Различают тромботический, эмболический и нетромботический ишемический инсульт. Инфаркт мозга в результате тромбоза экстра- и интракраниальных сосудов, по данным различных авторов, возникает в 25-70% случаев. Обычно тромб бывает продолженным и лишь в 17% случаев сегментарным.
Окклюзии интракраниальных ветвей, ведущие к инсульту, в 10-30% случаев являются результатом эмболии. Источником эмболии в 50% случаев является сердце, затем атеросклеротическая распадающаяся бляшка или пристеночный тромб.
Кроме атеросклеротического стеноза, возможна фиброзномышечная дисплазия интракраниальных ветвей внутренней сонной артерии вследствие лучевой терапии и применения пероральных контрацептивов. Тупая травма сосуда на шее может привести к инсульту по одному из описанных выше механизмов.
Во взглядах на развитие инсульта при отсутствии окклю- зирующего поражения питающего сосуда можно выделить три основные теории.
1. Теория нейрогенного ангиоспазма. Достоверным считается ишемический инсульт вследствие спазма мозговых сосудов на фоне субарахноидального кровоизлияния. Спазм играет определенную роль при развитии инсульта на фоне мигрени.
2. Теория гемодинамических нарушений по механизму сосудистой недостаточности.
3. Теория транзиторной окклюзии с последующей реканализацией. Выделяют следующие типы инфаркта мозга: острый, при котором неврологическая симптоматика развивается в течение минут (60%); подострый, симптоматика возникает в течение нескольких часов или дней (30%); хронический, симптоматика развивается в течение нескольких дней или недель (10%).
Для ишемического инсульта характерно преобладание очаговых симптомов над общемозговыми. Очаговые симптомы зависят от локализации процесса. Частота инфаркта в системе внутренних сонных артерий превышает таковую в вертебробазилярном бассейне в 5-6 раз. При поражении каротидного бассейна ишемические симптомы проявляются, как правило, на контралатеральной стороне, чаще это гемипарез, парез мимической мускулатуры, речевые нарушения, расстройства чувствительности, головная боль, гемианопсия. Обнаруживаются интеллектуальные, познавательные нарушения, включая потерю памяти, деменцию и эмоциональную нестабильность.
При интракраниальном тромбозе внутренней сонной артерии, протекающем с разобщением артериального круга большого мозга, развиваются гемиплегия и грубо выраженные общемозговые симптомы (расстройство сознания, рвота). Возможен летальный исход.
В зоне васкуляризацнн передней мозговой артерии инфаркт встречается крайне редко. В бассейне средней мозговой артерии — ее основного ствола развивается обширный инфаркт с гемиплегией, гемигипестезии в контрлатеральных конечностях и гемианопсией. При левополушарной локализации (у правшей) развивается выраженная афазия.
При экстракраниальном тромбозе внутренней сонной артерии клиническое проявление заболевания более мягкое. Очаговая неврологическая симптоматика не достигает такой выраженности, как при интракраниальном поражении (за исключением разобщенного виллизиева круга).
При вертебробазилярной недостаточности в неврологическом статусе отмечаются ипси- и контралатеральный парез, одностороннее или альтернирующее расстройство чувствительности, затылочные кортикальные симптомы, такие как двустороннее расстройство зрения с диплопией, дизартрия. Как особая форма вертебробазилярной недостаточности выделяется так называемый «подключичный синдром обкрадывания». Окклюзия подключичной артерии до отхождения позвоночной приводит в покое или при мышечной работе к изменению направления тока крови в позвоночной артерии на той же стороне. Смена направления обусловлена разностью давления между виллизиевым кругом и подключичной артерией при условии проходимости обеих позвоночных артерий и основной. Эффект «обкрадывания» приводит к типичным симптомам вертебробазилярной недостаточности. Диагностика подключично-позвоночного синдрома «обкрадывания» основывается на ангиографических данных заполнения подключичной артерии дистально от стеноза через ипсилатеральную позвоночную артерию в поздней фазе ангиографии.
Клинические проявления синдрома различны и складываются из симптомов вертебрально-базилярной недостаточности. У больных отмечается быстрая утомляемость при физической нагрузке, бывают похолодание и парестезии руки. При обследовании обнаруживается ослабление или отсутствие пульса на лучевой артерии.
Для инфаркта, обусловленного окклюзией позвоночных и основной артерий, характерны так называемые альтернирующие синдромы. На стороне очага при этом наблюдается нарушение функции одного или нескольких черепных нервов по периферическому типу, на противоположной стороне отмечаются проводниковые расстройства (парез, паралич, гемианестезия, гемиатаксия и др.). На основании клинических данных окклюзирую- щий процесс в мозговых сосудах можно лишь заподозрить.
Основным методом диагностики является церебральная ангиография, которая особенно необходима в предоперационном периоде. Широко применяются офтальмодинамометрия, ЭЭГ с пережатием сонной артерии, термография лица, допплерография, дуплексное сканирование, офтальмоплетизмография, компьютерная томография. Для оперативной диагностики инсульта предлагается использовать определенные клинические характеристики (табл. 5).
Таблица 5
Дифференциально-диагностическая характеристика инсультов
Лечение острого нарушения мозгового кровообращения
Основные принципы лечения острого нарушения мозгового кровообращения включают экстренность, этапность (амбулаторно, в стационаре), интенсивность, патогенетическую направленность, комплексность. Необходимость экстренных мероприятий связана с быстрым развитием тяжелых и даже необратимых изменений в мозговой ткани, гипоксии и очаговых поражений. Экстренность и неотложность терапии диктуется также нередко развивающимися тяжелыми нарушениями дыхания, сердечнососудистой деятельности, которые могут быть как причиной, так и следствием нарушения деятельности мозга при инсульте. Довольно часто церебральные и соматические нарушения могут сочетаться вследствие общих их причин. Интенсивность предполагает применение наиболее эффективных препаратов, эффективный способ введения, а также реанимационные мероприятия (интубация, кардиостимуляция и др.). Патогенетическая направленность обеспечивается комплексной терапией, нацеленной на коррекцию многообразных расстройств, возникающих при остром церебральном нарушении.
Экстренную помощь при инсульте можно разделить на недифференцированную (базисную) и дифференцированную. Недифференцированная помощь не требует точного определения характера инсульта, и ее может оказывать не только невролог, но и врач другого профиля. Дифференцированная терапия назначается неврологом после уточнения характера острого нарушения мозгового кровообращения (геморрагический или ишемический). Ранняя активная терапия с первых часов инсульта нередко позволяет предупредить тяжелые необратимые поражения головного мозга, способствует лучшему исходу и прогнозу заболевания.
Большинство больных с инсультом подлежат максимально ранней госпитализации. Чем тяжелее течение инсульта, тем более необходимой в комплексе интенсивной терапии этого заболевания становится базисная (недифференцированная) терапия, которая направлена на поддержание всех жизненно важных функций организма (обеспечение адекватного дыхания и гемодинамики, нормализация кислотно-основного и осмолярного гомеостаза, водно-электролитного баланса, купирование судорог, снижение внутричерепного давления и отека мозга, нормализация акта глотания, профилактика вегетативных расстройств и др.). При резком повышении артериального давления (выше 300 мм рг. ст.) наилучший терапевтический эффект вызывает применение ганглиоблокирующих средств. Назначается 0,5-1 мл 5% раствора пентамина в 20 мл 40% раствора глюкозы внутривенно медленно под контролем артериального давления. Для пролонгирования действия пентамина вводится 10 мл 25% раствора магния сульфата, 4-6 мл 0,5% раствора дибазола внутримышечно.
При общей сердечной недостаточности (инфаркт миокарда, стенокардия), которая может возникнуть до инсульта, одновременно с инсультом и как осложнение инсульта, лечение должно быть направлено на улучшение коронарного кровообращения и сердечной деятельности, устранение гипоксии, гемодинамических нарушений и боли. Внутривенно медленно вводится строфантин по 0,5-1 мл 0,05% раствора в 20 мл 40% раствора глюкозы или дигоксин по 1-2 мл 0,025% раствора в 20 мл 40% раствора глюкозы, или коргликон по 0,5-1 мл 0,06% раствора в 20 мл 40% раствора глюкозы. Используется также внутривенно эуфил- лин — 10 мл 2,4% раствора, сульфокамфокаин 10% — 2 мл.
Для аналгезии применяют внутривенное введение морфина (10 мг) или промедола (10 мг) с дроперидолом (5-7 мл). Анальгин с пипольфеном или димедролом вводят внутривенно или внутримышечно.
При острой внутричерепной гипертензии, свидетельствующей об отеке мозга, признаками которой может быть постепенно углубляющееся угнетение сознания в виде сопора, комы, нарушения дыхания, угнетения зрачковых и корнеальных рефлексов, вводится лазикс (фуросемид) внутривенно в зависимости от тяжести состояния но 2 мл 1% раствора 3-4 раза в день, 10-20 мл 10% раствора натрия хлорида внутривенно. Назначаются осмотические диуретики (маннитол) из расчета 1-1,5 г/кг в сутки. Вводят кортикостероидные гормоны: преднизолон 150 мг внутрь или внутривенно либо дексаметазон 4-6 мг 3 раза в сутки. Введение противоотечных средств должно сопровождаться введением препаратов калия.
При повторяющихся эпилептических припадках, эпилептическом статусе назначается противосудорожная терапия. Вводится в/м седуксен (реланиум) 20 мг в 20 мл изотонического раствора. При отсутствии эффекта через 5 мин повторно вводят такую же дозы. При эпилептическом статусе внутривенно вводится 20% раствор оксибутирата натрия (1-2 мл в 10 мл водного раствора) либо проводится ингаляционный наркоз закисью азота в смеси с кислородом (в соотношении 2:1).
Повторная рвота часто сопровождает дисциркуляторные нарушения в вертебробазилярном бассейне, а также острое повышение внутричерепного давления. Выраженное противорвотное действие оказывает 0,25% раствор дроперидола, который назначается внутривенно в дозе 1 мл или 1-2 мл в/м, а также анти- гистаминные препараты: 1-2 мл 2,5% раствора пипольфена или 1 мл 1% раствора димедрола.
Устраняют икоту, не представляющую угрозы для больного, но, тем не менее, вызывающую расстройство дыхательного цикла, помимо дроперидола, атропином — 0,5-1 мл 0,1% раствора подкожно, аминазином — 1 мл 2,5% раствора в/м, этаперазином внутрь по 4-10 мг 1-2 раза в день, приемом внутрь 30-50 мл 0,25% раствора новокаина.
Психомоторное возбуждение часто осложняет инсульт правополушарной локализации, субарахноидальное кровоизлияние, повторяющиеся эпилептические припадки. При возбуждении вводят реланиум (седуксен) по 2-4 мл 0,5% раствора 2-4 раза в сутки, оксибутират натрия внутривенно 10-20 мл 10% раствора. При некупирующемся психомоторном возбуждении проводится барбитуровый наркоз — 0,5-1 г гексенала или тиопентала натрия.
Чрезвычайно важно применение антигипоксантов, антиоксидантов и ноотропов. К этим препаратам относятся пирацетам, который вводится внутривенно или внутримышечно по 5 мл 20% раствора до 6 раз в сутки; церебролизин — внутривенно капельно по 10-15 мл в 300 мл физиологического раствора; актовегин или солкосерил — внутривенно капельно по 10 мл в 250 мл физиологического раствора; нифедипин (коринфар) — по 10-20 мл 3 раза в день.
Правильная дифференциальная диагностика ишемического и геморрагического инсульта исключительно важна для дифференцированной терапии. Выбор препаратов зависит от этиологии нарушения мозгового кровообращения. Установить причину инсульта и его конкретный патогенетический механизм, оценить эффективность и безопасность применения препаратов можно с помощью комплекса лабораторных, параклинических и клинических критериев.
К лабораторным критериям относят оценку данных, полученных при люмбальной пункции (ликвор без выраженных изменений при ишемическом и кровянистый или ксантохромный при субарахноидальном кровоизлиянии и т.д.); определение в крови активности тестов фибринолиза и уровня фибриногена и протромбина, наличия фибринмономерных комплексов, определение длительности кровотечения (в норме по Дюку от 1 до 7 мин) и времени свертывания крови (в норме по Ли—Уайту 5-10 мин), измерение гематокрита, определение концентрации в плазме крови некоторых лекарственных средств, например эу- филлина (в норме 10-20 мкг/л); анализ мочи на эритроциты и кала на скрытую кровь.
К параклиническим критериям относят: КТ и МРТ (последняя точнее, чем первая, определяет даже небольшие очаги кровоизлияния или ишемии, так как при этом методе исследования отсутствуют помехи от костных структур; однако доступность МРТ меньше, чем КТ, так как длительное сканирование при нарушении сознания больного повышает возможность артефактов, возникающих в результате движения); церебральную ангиографию (определяет аневризму, стеноз и окклюзию сосудов, помогает оценить извитость брахиоцефальных артерий); допплерографию (дает информацию о направлении кровотока, его скорости в главных внутричерепных артериях, о степени компенсации кровотока в исследуемом сосудистом бассейне, что крайне важно не только для диагностики, но и для оценки эффективности лечения больного); трансторакальную и трансэзофагеальную эхокардиографию (последняя точнее, чем предыдущая, определяет источник эмболии, однако метод полуинвазивный, что ограничивает его широкое применение); электроэнцефалографию (наблюдение за спонтанной электрической активностью головного мозга; для оценки реактивности мозговых структур применяют традиционные функциональные пробы — гипервентиляцию и ритмическую фотостимуляцию; визуальная оценка выраженности и пространственного распределения ритмов, степени дизритмии, наличия межполушарной асимметрии и очаговых нарушений, пароксизмальной активности) и определение коротколатентных акустических вызванных потенциалов (оценка формы и симметричности ответов, абсолютных значений пиковых латентностей, а также амплитуды межпиковых интервалов и амплитудных соотношений); двигательные пробы (темп произвольных движений, реципрокная координация).
Клинические критерии включают неврологический осмотр (наличие или отсутствие менингеальных, очаговых симптомов, кровоизлияния в сетчатку, изменений величины зрачка и др.); мониторинг артериального давления и частоты сердечных сокращений; изучение динамики нейропсихологических нарушений по клинической шкале Sandoz (оцениваемых по следующим пунктам: нейродинамика, память, депрессия, эмоциональная лабильность, тревожность, снижение мотивации, раздражимость, аппетит, головокружение, общая характеристика); учет динамики состояния больного и нежелательных реакций на используемый препарат.
Дифференцированная терапия ишемического инсульта.
Выделяют следующие периоды в развитии ишемического инсульта: острейший — первые 3-5 дней, острый — до 21-го дня, ранний восстановительный — до 6 мес., поздний восстановительный — до 2 лет. В последние годы получила признание концепция терапевтического окна, согласно которой лечебные мероприятия наиболее эффективны в первые 3-6 ч развития инсульта.
При терапии ишемического инсульта следует учитывать этапную схему развития «ишемического каскада»: 1-й — снижение мозгового кровотока, 2-й — глутаматная эксайтотоксич- ность, 3-й — внутриклеточное накопление кальция, 4-й — активация внутриклеточных ферментов, 5-й — повышение синтеза оксида азота и развитие оксидантного стресса, 6-й — экспрессия генов, 7-й — реакции местного воспаления, микроваскулярные нарушения, повреждения гематоэнцефалического барьера, 2-8-й этапы — запуск и развитие программированной гибели клеток (аноптоза).
Задача терапии состоит в том, чтобы как можно раньше прервать «ишемический каскад» и воздействовать на основные механизмы его развития. В соответствии с имеющимися представленнями о развитии «ишемического каскада» существует два направления терапии ишемического инсульта: 1) улучшение перфузии ткани мозга (воздействие на 1-й этап «каскада»); 2) нейропротекторная терапия (воздействие на 2-8-й этапы «каскада»).
У детей и подростков при лечении ишемического инсульта используют схемы, предложенные для взрослых пациентов с учетом особенностей течения заболевания в детском возрасте и применением возрастных доз препаратов.
С целью улучшения мозговой перфузии под контролем лабораторных показателей и функции сердечно-сосудистой системы проводится гемодилюция низкомолекулярными декстранами (реополиглюкин, реомакродекс по 200-250 мл внутривенно капельно в течение часа). Основным критерием эффективности ге- модилюции является снижение уровня гематокрита до 30-35%.
При тромбозе артерий среднего и крупного диаметра в первые 3 ч с момента заболевания применяют тканевой активатор плазминогена — актилизе (0,9 мг/кг). Это рекомбинантный препарат, он является полным аналогом эндогенного вещества, вырабатываемого эндотелием. В плазме крови он находится в неактивной форме до момента связывания с фибрином, что выгодно отличает его от стрептокиназы и урокиназы, которые при остром тромбозе сосудов головного мозга использовать нельзя. После активации тканевого активатора плазминогена он способствует переходу плазминогена в плазмин и ведет к растворению фибринного сгустка, таким образом, повышается фибринолиз только в глубине тромба. Препарат вводят внутривенно (или внутриартериально) в виде болюса в течение 1-2 мин, а затем капельно в течение 1-3 ч.
При применении препарата возможны тошнота, рвота, повышение температуры тела, головная боль. Если возникло кровотечение, показано переливание свежезамороженной плазмы или свежей крови; кроме того, можно применять ингибиторы фибринолиза (например, 5-аминокапроновую кислоту).
Можно рекомендовать одновременный прием антиагреган- тов: аспирина — в дозе 1 мг/кг в сутки внутрь в 3 приема, или трентала (5 мл 2% раствора разводят в 200 мл изотонического раствора натрия хлорида, вводят внутривенно капельно в течение 2-2,5 ч).
Следует отметить, что антиагреганты предупреждают в большей степени артериальный, чем венозный тромбоз.
Аспирин (ацетилсалициловая кислота), необратимо подавляя активность циклооксигеназы, уменьшает образование в тромбоцитах тромбоксана А2, являющегося весьма активным проагрегационным фактором. Однако в больших дозах он тормозит также синтез простациклина и других антитромботических простагландинов (D2, Ei и др.) в эндотелиальных клетках сосудистой стенки, поэтому препарат назначают в малых дозах.
При приеме внутрь у препарата высокая биоусвояемость, особенно в кислой среде желудка, так как он является органической кислотой. В среднем через 1 ч в крови возникает максимальная концентрация. Связывание с белками плазмы крови составляет более 90%. При этом аспирин, имея очень высокое сродство к белкам, является классическим вытеснителем других лекарственных средств и продуктов обмена из связи с белками.
В качестве альтернативы аспирину можно использовать трентал. Он препятствует агрегации (адгезии) тромбоцитов и эритроцитов. Кроме того, трентал активирует процессы гликолиза в эритроцитах, в результате в них возрастает уровень: а) дифос- фоглицерата, который снижает сродство спектина (компонента внутреннего каркаса эритроцита) к актину, что делает эритроциты более эластичными; б) аденозинтрифосфата (АТФ), который является лигандом гемоглобина, особенно восстановленного, что также делает эритроциты более «мягкими», податливыми к сдавлению, что необходимо для их прохождения но капиллярам (диаметр эритроцитов — 7 мкм, а капилляров — меньше 5 мкм).
Наконец, препарат оказывает небольшое сосудорасширяющее действие, за счет которого улучшает микроциркуляцию и снабжение тканей кислородом.
Применение антикоагулянтной терапии в первые часы и дни ишемического инсульта в настоящее время ограничено двумя основными показаниями: прогрессирующим течением инсульта (как правило, вследствие нарастания атеротромботического процесса) и кардиоцеребральной эмболией. Ограничениями к ее назначению являются стойкое высокое артериальное давление (выше 180 мм рт. ст.) или, наоборот, значительное его снижение, коматозное состояние, эпилептические припадки, заболевания печени, почек, язвенная болезнь желудка и различные геморрагические проявления. Следует, однако, отметить, что даже при наличии противопоказаний приходится использовать антикоагулянтную терапию в случае развития ДВС-синдрома.
В остром периоде назначают прямой антикоагулянт —гепарин (в дозе 5000 ЕД под кожу живота, разделенной на 4 введения; в течение 5 сут). Обязателен постоянный лабораторный контроль за действием гепарина: время кровотечения должно увеличиваться в 1,5-2 раза, протромбиновый индекс — снизиться не более чем на 40%.
Можно применять и стандартный, и низкомолекулярный гепарин (логипарин, фраксипарин, далтепарин). При этом следует отметить, что эффективность низкомолекулярного гепарина выше эффективности стандартного; его реже вводят (1-2 раза в сутки); он дает постоянный и прогнозируемый антикоагулянтный эффект, т.е. нет необходимости в лабораторном мониторинге, тогда как при использовании высокомолекулярного гепарина без мониторинга не обойтись. Низкомолекулярный гепарин подходит как для кратковременного применения (несколько дней), так и для долговременной антитромботической терапии. Длительное использование низкомолекулярного гепарина связано с меньшим риском нежелательных эффектов, присущих высокомолекулярному гепарину, среди которых превалируют тромбоцитопения, геморрагия и остеопороз. За 1-2 дня до окончания применения гепарина целесообразно постепенно снижать его дозы под прикрытием антикоагулянтов непрямого действия (например, фенилина по 0,03 г 2 раза в день), прием которых продолжается в последующие 3-4 нед.
В связи с частым недостатком ангитромбина Illy больных с ишемическим инсультом рекомендуют одновременно с гепарином вводить свежезамороженную плазму (100 мл 1 раз в день).
Важное значение в терапии нарушения мозгового кровообращения отводится специальным вазоактивным средствам (нимотоп, инстенон, эуфиллин, ницерголин, циннаризин, вин- поцетин). Названные вазодилатагоры, снижая сопротивление церебральных сосудов, способствуют лучшей оксигенации ткани головного и спинного мозга, нормализации метаболических процессов в ишемизированной и периинфарктной зоне и улучшению клинического состояния больных.
Следует отметить, что при нарушении мозгового кровообращения нецелесообразно использовать препараты, не обладающие избирательным действием на сосуды мозга (например, никотиновую кислоту и ее производные, папаверин и др.), гак как они могут значительно уменьшить общее периферическое сопротивление, снизить системное артериальное давление и привести к прогрессированию ишемических повреждений мозговой ткани. Кроме того, снижение тонуса вен может нарушить венозный отток, увеличить внутричерепную гипертензию и спровоцировать отек мозга. Наконец, данные препараты расширяют сосуды мозга относительно кратковременно.
Второе направление в лечении ишемического инсульта — это нейротропная терапия, которая воздействует на 2-8-й этапы «ишемического каскада»: ноотропы (пирацетам — 5-10 мл 20% раствора разводят в 150 мл физиологического раствора и вводят внутривенно капельно), антиоксиданты (мексидол — 100-500 мг/сут, внутривенно капельно), активаторы тормозных нейротрансмиттерных систем (глицин — по 0,1 г сублингвально 3 раза в день) и белковые гидролизаты (церебролизин — 510 мл внутривенно капельно).
Ноотропные средства (пирацетам) влияют на метаболические и биоэнергетические процессы в нервной клетке: активируют синтез РНК, белков и липидов; улучшают поступление глюкозы через мембраны нейронов и ее утилизацию; повышают активность ферментов дыхательной цепи и цикла трикарбоновых кислот, оказывают антигипоксическое и мембраностабилизирующее действие.
Известно, что ноотропы влияют на нейромедиаторные системы мозга, стимулируют передачу возбуждения в центральных нейронах, облегчают обмен информацией между полушариями головного мозга, улучшают кровоснабжение мозга (особенно в ишемизированных участках за счет прямого релаксирующего действия на сосуды, а также расширения резервных капилляров).
Препараты данной группы активируют высшую интегративную деятельность мозга, восстанавливают нарушенные мнести- ческие (т.е. связанные с памятью) и когнитивные (познавательные) функции, снижают неврологический дефицит, устраняют нарушения эмоционально-волевой сферы и повышают резистентность организма к экстремальным воздействиям.
Ноотропам отдают предпочтение в случаях превалирования в клинике очагового неврологического дефекта. Особенно эффективны эти препараты при ограниченных корковых очагах ишемии, клинически проявляющихся расстройством высших корковых функций (в том числе речевых) и двигательным дефицитом.
Пирацетам не связывается с белками плазмы крови и хорошо проникает в разные ткани и жидкости организма. Максимальная концентрация в ликворе достигается через 2-8 ч. Пирацетам избирательно накапливается в тканях коры головного мозга, преимущественно в лобных, теменных и затылочных долях, в мозжечке и базальных ганглиях.
Антиоксиданты (мексидол) используют в терапии ишемического инсульта с целью оптимизации окислительно-восстановительных процессов. Клиническая эффективность мексидола проявляется у пациентов существенным регрессом расстройства сознания и значимо более быстрым по сравнению с больными плацебо-группы восстановлением двигательных функций и редукцией признаков вазомоторной нестабильности.
Еще одним направлением противоишемической защиты мозга является прерывание первичных звеньев глутамат-каль- циевого каскада с целью коррекции дисбаланса возбуждающих и тормозных нейротрансмиттерных систем и активации естественных тормозных процессов. К числу активаторов тормозных нейротрансмиттерных систем относят глицин. Препарат является также универсальным конъюгатом низкомолекулярных токсичных соединений, в большом количестве образующихся в «ишемических каскадах».
Важное значение в лечении ишемических инсультов имеют белковые гидролизаты (церебролизин), выполняющие нейротрофическую функцию.
Церебролизин — комплекс пептидов из головного мозга свиньи. Препарат содержит 18 аминокислот (85%) и низкомолекулярные пептиды (15%). Белковые гидролизаты проникают через гематоэнцефалический барьер и непосредственно поступают к нервным клеткам. Церебролизин повышает эффективность аэробного энергетического метаболизма мозга, улучшает внутриклеточный транспорт глюкозы и синтез белка. Кроме того, он предотвращает образование свободных радикалов и снижает концентрацию продуктов перекисного окисления липидов, повышает переживаемость и предотвращает гибель нейронов в условиях гипоксии и ишемии, стимулирует ангиогенез, способствует реваскуляризации ишемизированной ткани. Наконец, це- ребролизин снижает повреждающее нейротоксическое действие возбуждающих аминокислот (глутамата и аспартата). Белковые гидролизаты оказывают положительное влияние при нарушениях познавательных функций; улучшают концентрацию внимания, запоминание и воспроизведение информации, связанные с кратковременной памятью; активируют умственную деятельность; улучшают настроение.
Церебролизин нельзя вводить одновременно с другими лекарственными препаратами, за исключением изотонического раствора натрия хлорида. Вводить церебролизин следует с особой осторожностью из-за возможности анафилактической реакции и нарушения электролитного баланса.
В настоящее время в лечении ишемического инсульта широкое распространение получил препарат глиатилин, обладающий высокой метаболической и нейропротективной активностью. Препарат способен проникать через гематоэнцефалический барьер, служит донором для биосинтеза нейротрансмиттера ацетилхолина в пресинаптических мембранах холинергических нейронов. Кроме того, из глиатилина в организме образуется фосфа- тидилхолин, который обеспечивает биосинтетические процессы мембранных фосфолипидов, улучшая пластичность и плотность тел нейронов. Данные клинических исследований глиатилина дают основания полагать, что у пациентов, получающих препарат, более интенсивно функционируют нейроны в зоне ишемии. Уменьшается и количество необратимо поврежденных нейронов в связи с сокращением срока острейшего периода инсульта. Клинически это проявляется уменьшением неврологического дефицита. Нейропротективная эффективность глиатилина наблюдается в коре больших полушарий и в мозжечке, что может объясняться тропностыо препарата к холинергическим структурам в нервной системе. В острейшем периоде ишемического инсульта (1-5-е сутки) в случае необходимости поддержания спонтанных витальных функций при глубоком нарушении сознания у взрослых глиатилин используется в дозе 2 г/сут, у детей — 0,5-1 г/сут внутривенно (внутримышечно) с интервалом 6 ч в период бодрствования. В период раннего восстановления и реабилитации глиатилин используется в дозе 400-1200 мг/сут внутрь, курс составляет 6-8 нед. (при тяжелой инвалидизации до 6 мес.). В раннем восстановительном периоде инсульта лечение должно быть продолжено с использованием таблетированных вазоактивных и нейропротекторных препаратов.
Наряду с консервативной терапией при ишемическом инсульте применяется и хирургическое лечение. При окклюзии общей или внутренней сонной артерии проводится тромбэктомия. Для восстановления церебрального кровотока создаются экстраинтракраниальные анастомозы. В настоящее время разработка хирургических методов лечения ишемического инсульта в детском возрасте продолжается.
Дифференцированная терапия геморрагического инсульта. Одно из основных направлений консервативного лечения геморрагического инсульта — это коррекция артериального давления.
Антигипертензивную терапию в первые часы инсульта следует применять очень осторожно. Считают, что только подъем систолического артериального давления выше 230 мм рт. ст. или диастолического выше 140 мм рт. ст. требует немедленного назначения нитропруссида натрия (при чуть менее высоких цифрах артериального давления возможно парентеральное введение клофелина, лабеталола, пентамина или эналаприла). При систолическом давлении ниже 180 мм рт. ст. и/или диастолическом ниже 105 мм рт. ст. антигипертензивная терапия не проводится, если нет осложнений, вызванных высоким давлением (острой гипертонической энцефалопатии, ишемии миокарда, застойной сердечной недостаточности). Оптимальные значения артериального давления желательно должны превышать рабочее на 15-20 мм рт. ст. В подостром периоде геморрагического инсульта антигипертензивная терапия используется более широко; спустя несколько недель больному нередко назначают внутрь пролонгированные препараты ингибиторов ангиотензинпревра- щающего фермента АПФ (эналаприл, лизиноприл), блокаторов рецепторов ангиотензина II (лозартан) или антагонистов кальция (исрадипин, амлодипин).
Важное место в консервативном лечении геморрагического инсульта занимают лекарственные средства, с целью ликвидации отека мозга, снижения внутричерепного давления, повышения коагуляционных свойств крови и уменьшения проницаемости сосудистой стенки. Внутримозговое кровоизлияние, как правило, сопровождается выраженным отеком головного мозга. Борьба с отеком мозга и внутричерепной гипертензией должна проводиться с учетом состояния осмотического и водно-электролитного гомеостаза. В этой связи при повышенной и нормальной осмоляр- ности крови показано введение дексаметазона (под контролем реологических показателей) внутримышечно или внутривенно по 8-30 мг в сутки 3-4 раза в течение 4-5 дней с постепенной отменой препарата. Выбор дексаметазона обусловлен тем, что он имеет выраженную противовоспалительную активность и не обладает минералокортикоидной активностью (т.е. не задерживает натрий и воду в организме).
В случаях пониженной и нормальной осмолярности крови рекомендуется применение осмотических диуретиков-. 10% раствора глицерола в дозе 1 г/кг в сутки, реоглюмана — 300-400 мл, 10% раствора маннитола 300-500 мл. Названные препараты следует вводить внутривенно капельно, но не медленно, так как для получения хорошего эффекта необходимо обеспечить достаточно высокое осмотическое давление в кровеносном русле.
Геморрагический инсульт с субарахноидальным компонентом сопровождается резким повышением активности фибринолиза, поэтому в течение первых 2-3 дней показано введение аминокапроновой кислоты (50-100 мл 5% раствора 1-2 раза в день внутривенно капельно). Обычно суточную дозу препарата разводят в 1 л 5% раствора глюкозы или изотонического раствора натрия хлорида и вводят в течение 24 ч с помощью инфузионного насоса или внутривенно капельно медленно (!). При быстром введении велика опасность тромбоза. Аминокапроновая кислота, взаимодействуя с активными центрами плазминогена и плазмина, устраняет их активность, сохраняя молекулу фибрина и состоящий из него тромб. Препарат обладает также способностью связываться с активатором плазминогена, делая его неактивным. Известно, что аминокапроновая кислота стимулирует тромбоцитопоэз и повышает чувствительность рецепторов тромбоцитов к естественным агрегантам (тромбину, коллагену, тромбоксану А2 и др.), а через систему фибринолиза ингибирует образование кининов. Поэтому, учитывая возможность негативного влияния препарата на гемореологические свойства и состояние микроциркуляции, его введение можно сочетать с применением трентала, других мягких антиагреган- тов, а также умеренной гемодилюцией. После отмены аминокапроновой кислоты целесообразно последующие 3-5 дней назначить один из ингибиторов протеолитических ферментов, например апротинин (первое введение 400-500 тыс. ЕД, затем по 100 тыс. ЕД 2 раза в день внутривенно капельно). Нельзя (!) назначать ингибиторы протеолитических ферментов вместе с аминокапроновой кислотой, так как это может привести к массивному тромбообразованию.
Эффективное гемостатическое действие при геморрагическом инсульте оказывает дицинон (этамзилат) по 250 мг 2 раза в сутки. При внутривенном введении гемостатический эффект начинается через 5-15 мин, достигая максимума через 1-2 ч, сохраняясь на достаточном терапевтическом уровне 4-6 ч, постепенно ослабевая и прекращаясь к 24 ч. Дицинон ингибирует эффекты простациклина, в связи с чем увеличивается агрегация тромбоцитов. Он стимулирует ферментные реакции тромбоцитов, их новообразование из мегакариоцитов и выход из депо. Умеренно ускоряет образование тканевого тромбопластина. К тому же ди- цинон способствует уплощению базальной мембраны капилляров, увеличивая полимеризацию в ней гиалуроновой кислоты (т.е. препятствует расщеплению мукополисахаридов сосудистой стенки). Таким образом, дицинон снижает хрупкость и проницаемость сосудов, уменьшая и транссудацию, и экссудацию жидкой части плазмы.
С целыо нормализации проницаемости сосудистой стенки показано назначение аскорбиновой кислоты (1-5 мл 10% раствора внутривенно) и рутина (по 0,02 г внутрь 3 раза в день).
Поскольку кровоизлияние нередко сопровождается спазмом артерий мозга, возникает необходимость в применении препаратов, предотвращающих спазм и улучшающих коллатеральное кровообращение. Парентеральное введение вазодилататоров, как правило, допускается только после стихания острых явлений (обычно через 5-7 дней). Чаще других в этом случае применяют блокаторы кальциевых каналов — нимотоп (50 мл, содержащие 10 мг препарата, в сутки вводят внутривенно капельно медленно по 2 мг/ч, курс 10-14 дней). Затем можно перейти на прием ни- мотопа внутрь по 30-60 мг 4 раза в день. Следует подчеркнуть, что очень важно правильно дозировать препарат, так как в больших дозах он может уменьшить системное артериальное давление и ухудшить мозговой кровоток.
Терапия сосудистых заболеваний головного мозга включает также массаж, лечебную гимнастику, при нарушениях речи — логопедические занятия. В детском возрасте большое значение имеет преемственность терапии в раннем и позднем восстановительных периодах с использованием современных реабилитационных методик, санаторно-курортное лечение.
Хирургическое лечение геморрагического инсульта. При аномалии церебральных сосудов после срочной консультации нейрохирурга и решения вопроса о возможности оперативного лечения пациенты переводятся в нейрохирургическое отделение. Хирургическое вмешательство может заключаться в клипировании аневризмы, выключении или реконструкции кавернозного отдела сонной артерии с помощью баллон-катетера Сербиненко, в эмболизации артериовенозной мальформация Больной с аневризматическим субарахноидальным кровоизлиянием должен в течение 6-8 нед. соблюдать строгий постельный режим. Длительность этого срока связана с тем, что большинство повторных кровоизлияний бывает в течение 1—1,5 мес. после первого. Кроме того, значительный период требуется для образования прочных соединительных сращений вблизи разорвавшейся аневризмы.
При кровоизлиянии в большие полушария мозга, в основном гипертонической и атеросклеротической этиологии, на фоне медикаментозной терапии транквилизаторами и сердечно-сосудистыми препаратами, после ангиографического исследования оперативное вмешательство показано в период 12-24 ч с момента заболевания, исключая коматозные состояния, либо в более поздний срок, лучше на 6-8-10-е сутки. Попытки оперировать больных с утраченным сознанием в первые 4-10 ч после инсульта оказались безуспешными, так как у этих больных разрушение мозгового вещества бывает настолько обширным и локализация его такова, что патологический очаг оказывается несовместимым с жизнью. Через сутки начинается так называемая вегетативная буря в виде повышения температуры тела, учащения пульса, отека мозга. В большинстве этих случаев операция оказывается неэффективной. С затиханием вегетативной реакции внутримозговую гематому можно удалить с успехом.
Противопоказанием к операции у этой категории больных являются суб- и декомпенсация сердечно-сосудистой деятельности, выраженный фиброз легких, ожирение, тяжелые заболевания печени, почек. Возраст не является лимитирующим фактором.
Прижизненная диагностика кровоизлияний в мозжечок трудна, но возможна. Своевременная диагностика и максимально раннее оперативное вмешательство не только возвращает больного к жизни, но и полностью восстанавливает утраченные функции. Начинать дополнительное обследование этих больных надо с двусторонней каротидной ангиографии, чтобы исключить полушарную патологию. Уточнить диагноз помогает КТ головного мозга, допплерография.
Таким образом, при геморрагическом инсульте оперативное лечение может быть наиболее показанным и эффективным.
ПРОГРЕССИРУЮЩИЕ НАРУШЕНИЯ МОЗГОВОГО КРОВООБРАЩЕНИЯ
Хроническая субдуральная гематома (ХСГ). Субдуральная гематома (СГ) — это скопление крови между твердой и паутинной мозговыми оболочками. Субдуральная гематома возникает у 10-15% больных с черепно-мозговой травмой. По времени от момента травмы до появления симптомов СГ делят на острые (до 24 ч), подострые (от 1 до Юсут) и хронические (более Юсут). Хроническая СГ в отличие от других видов гематом может возникать при незначительной травме. Обычно появляется нарастающее угнетение сознания вплоть до комы; иногда этому предшествует головная боль. У детей ХСГ чаще встречаются в возрасте от 2 до б мес., обычно они вызваны травмой, а основными проявлениями служат симптомы повышения внутричерепного давления: рвота, заторможенность или возбуждение, увеличение окружности головы и выбухание родничка. Часто возникают эпилептические припадки.
Дисциркуляторная энцефалопатия — медленно прогрессирующее нарушение мозгового кровообращения, приводящее к нарастающим диффузным структурным изменениям с нарушением мозговых функций. Вследствие атеросклеротических изменений стенки сосудов на фоне артериальной гипертонии, ревматизма, сахарного диабета и другихЛаболеваний нарушается питание паренхимы головного мозга, образуются множественные мелкие некротические очажки, кисты, лакуны. Все это обусловливает нарастающие нарушения функций головного или спинного мозга. Сосудистая мозговая недостаточность возникает и нарастает обычно незаметно. Постепенно развиваются признаки диффузной, а затем и очаговой органической симптоматики. В начальной стадии дисциркуляторной энцефалопатии у больных наблюдаются раздражительность, утомляемость, рассеянность, головная боль, головокружение, снижение памяти на текущие события, без видимого пареза затрудняется ходьба, появляется неловкость в руках, нарушается артикуляция речи. Отмечаются повышение глубоких рефлексов, непостоянны патологические рефлексы, наблюдаются рефлексы орального автоматизма. Позже возникают расстройства тазовых и моторных функций. Им часто предшествует повышение мышечного тонуса. Мимика становится мало выразительной, походка мелкими шажками, отмечается дрожание рук. Все это свидетельствует о наличии пирамидных и экстрапирамидных нарушений.
В поздней стадии появляются насильственный плач и смех, снижение критики к своему состоянию, суживается круг интересов. Возможно сочетание дисциркуляторной энцефалопатии с ишемическим инсультом. На этом фоне продолжают нарастать признаки хронической сосудистой мозговой недостаточности, появляется псевдотуморозный синдром, паркинсонизм, углубляются психические нарушения.
Дисциркуляторная миелопатия. Хроническое ишемическое поражен ие спинного мозга обозначают термином — дисциркуля- торная миелопатия, которая проявляется медленно прогрессирующей спинальной симптоматикой. Этиологическими факторами дисциркуляторной миелопатии, как правило, являются атеросклероз аорты с сужением межреберных и поясничных артерий у места их отхождения; вертеброгенные изменения со сдавлением или рефлекторным спазмом сосудов, снабжающих спинной мозг. В патогенезе дисциркуляторной миелопатии у пожилых людей важную роль играют также общие нарушения гемодинамики. Главным симптомом в клинической картине заболевания является периферический паралич конечностей, возможны пирамидные симптомы.
ОСТРОЕ НАРУШЕНИЕ МОЗГОВОГО КРОВООБРАЩЕНИЯ У ДЕТЕЙ
Острое нарушение мозгового кровообращения в детском и юношеском возрасте наблюдается значительно реже, чем у взрослых.
Частота инсульта в детском возрасте в последние годы возрастает и, по данным разных авторов, колеблется от 1,5 до 7,5 на 100 тыс. детского населения. Основными причинами развития цереброваскулярных заболеваний являются аномалия магистральных церебральных сосудов, инфекционный, инфекционно-аллергический васкулит, травма, соматические заболевания, тромбоз вен и синусов. Так же как и у взрослых, в детском возрасте встречаются все основные клинические формы острого нарушения мозгового кровообращения: преходящие нарушения, геморрагический и ишемический инсульт.
В зависимости от возраста эти патологические состояния встречаются с разной частотой. Так, у новорожденных в основном наблюдаются внутричерепные кровоизлияния травматического и гипоксического генеза, тромбоз синусов и вен. В возрасте 4-11 лет важную этиологическую роль играют болезни крови, нарушения гемодинамики при приобретенных или врожденных пороках сердца. У детей среднего и старшего возраста инсульт часто возникает на почве сосудистой аневризмы и инфекционноаллергического васкулита.
Среди геморрагических инсультов у детей и подростков наиболее часты субарахноидальные кровоизлияния. Они составляют 2-4% от общего количества субарахноидальиых кровоизлияний, наблюдаемых во всех возрастных группах. Основной их причиной является разрыв врожденной артериальной аневризмы, часто сочетающейся с другими аномалиями развития (поликистоз почек, коарктация аорты и др.). В детском возрасте чаще встречаются артериовенозные мальформация чем артериальные аневризмы. Клинически они проявляются, так же как и у взрослых, монопарезом, джексоновской эпилепсией, субарахноидальным и внутримозговым кровоизлиянием.
Артериовенозные мальформации (аневризмы) головного мозга. Эти аневризмы головного мозга относят к сосудистым аномалиям. Они представляют собой клубок патологических сосудов разного диаметра. По своему строению аневризмы отличаются как от артерий, так и от вен, хотя и имеют много общего с ними. Капиллярная сеть у них отсутствует. В большинстве случаев артериовенозные мальформации (АВМ) представляют собой отграниченный от мозга клубок. Опухолевые элементы
при гистологическом исследовании отсутствуют. АВМ чаще всего локализуются в бассейне средней мозговой артерии на стыке лобной, теменной и височной долей. В связи с таким сосудистым строением основной артериальный ток крови, минуя капиллярную сеть, устремляется через соустье-шунт в венозную сеть. Изменение кровотока в сосудистом конгломерате, его расширение и увеличение в размере чаще всего приводит к локальной ишемии мозга, развитию атрофических процессов.
Клинически АВМ головного мозга проявляются симптомами локальной атрофии мозга, которая сопровождается монопарезом, нарушением чувствительности (чаще в руке), эпилептическим синдромом джексоновского характера (двигательного или чувствительного с вовлечением чаще руки), субарахноидальным и внутримозговым кровоизлиянием.
Диагноз основывается на ангиографическом исследовании. Лечение в основном хирургическое. Вводят в бассейн средней мозговой артерии полистироловые или серебряные шарики (эмболы), выключают афферентный сосуд баллоном Сербиненко, хирургической операцией удаляют мальформация). Делаются попытки некоторые АВМ лечить протоновым пучком.
Каротидно-кавернозное соустье. Наиболее частая причина каротидно-кавернозного соустья (ККС) — травма черепа и головного мозга. Травма приводит к повреждению внутренней сонной артерии в кавернозном синусе. Другой причиной могут быть артериальная аневризма кавернозной части внутренней сонной артерии и врожденный каротидно-базилярный анастомоз. В результате соустья между сонной артерией и синусом наблюдаются расширение синуса, нарушение венозных путей оттока из него.
Клинически каротидно-кавернозное соустье проявляется пульсирующим экзофтальмом, аневризматическим шумом, синхронным с пульсом. Наиболее отчетливо шум при аускультации определяется в супраорбигальной точке и в области сосцевидного отростка. Шум прекращается при пережатии сонной артерии. Часто страдают глазодвигательные нервы, реже блоковидный и первая ветвь тройничного нерва. Истончение стенок кавернозного синуса приводит в некоторых случаях к их разрыву и смертельному кровотечению. В большинстве случаев больным с ККС показана ангиография и оперативное лечение: окклюзия ККС баллон-катетером, клипирование внутренней сонной артерии, эмболизадия ККС пластмассами.
Сосудистые заболевания спинного мозга. Нарушение спинального кровообращения встречается при патологии аорты (атеросклероз, коарктация аорты), мальформации спинальных сосудов (артериовенозные ангиомы, АВМ), остеохондрозе позвоночника со сдавлением артерии. Острые нарушения спинального кровообращения протекают по ишемическому и геморрагическому типу. Ишемический инсульт чаще всего возникает остро. Симптоматика зависит от уровня поражения спинного мозга и характеризуется двигательными расстройствами в сочетании с чувствительными нарушениями по сегментарному и проводниковому типу. Медленно прогрессирующая спинальная ишемия (шейная миелопатия, шейная дискогенная миелопатия или обусловленная узким позвонком) протекает медленно, обычно в течение многих лет с преобладанием двигательных расстройств над чувствительными. В зависимости от локализации процесса наблюдается амиотрофический, спастико-атрофический или спастический синдром.
Существует два типа артериовенозных мальформация
1) врожденные макрофистулы — прямоствольные свищи, артериовенозные аневризмы и артериовенозные сплетения сосудов;
2) множественные микрофистулы — тип прямых микрофистул и артериоловепулярная дисплазия.
Г истологически они разделяются на:
а) рацемозиую артериовенозпую ангиому;
б) артериовенозный шунт;
в) рацемозиую венозную ангиому;
г) телеангиэктазию;
д) гемангиобластому.
Эти мальформации спинного мозга в большинстве случаев представляют собой клубок патологических сосудов разного диаметра, в котором нет капиллярной сети (так же, как и при артериовенозных аневризмах головного мозга). Артерии, непосредственно васкуляризирующие артериовенозную аневризму, не участвуют в кровоснабжении спинного мозга, поэтому их выключение при операции не сопровождается неврологическими выпадениями. Клиника артериовенозных мальформаций (АВМ) спинного мозга складывается из: медленно нарастающей слабости в ногах, различных болевых ощущений. Чаще бывает боль корешкового типа в поясничной области, иногда боль локализуется в икроножных мышцах и напоминает перемежающуюся хромоту. В ряде случаев заболевание начинается с изменения функций тазовых органов, нарушения мочеиспускания или акта дефекации, иногда с импотенции. Различные сочетания нарушений двигательной и чувствительной сферы по сегментарному и проводниковому типу зависят от локализации и распространенности процесса.
На основании неврологической симптоматики и обследования чаще всего ставится диагноз: опухоль спинного мозга, дискогенный радикулит, субарахноидальное кровоизлияние (церебральное, спинальное), рассеянный склероз, спинальный арахноидит, шейная миелопатия, истерия, синдром передней спинальной артерии, боковой амиотрофический склероз, сирингомиелия и др. Все, что относится к атипичному проявлению спинальной патологии (спинальная форма рассеянного склероза, дискогенная ишиорадикуломиелия и др.), должно насторожить в пользу АВМ спинного мозга. Диагноз основывается на термографическом исследовании позвоночника, ног и миелографии (реже аортографин). Лечение хирургическое — удаление мальформации.
Острые нарушения спинального кровообращения. Спинальный инсульт (острая миелоишемия) чаще всего возникает в связи с атеросклеротическим поражением спинальных артерий и компрессией радикуломедуллярных артерий в результате дегенеративно-дистрофических изменений позвоночника. Могут возникать тетрапарез или плегия; слабость и онемение в ногах при перемене положения тела или при ходьбе; онемение в ногах, промежности и области гениталий.
Описывают синдромы закупорки отдельных спинальных артерий. При поражении передней спинномозговой артерии в шейном отделе возникает вялый паралич или парез в руках и спастический в ногах; в грудном — нижний спастический парез; на уровне поясничного утолщения — вялая параплегия с нарушением функции тазовых органов.
Синдром центромедуллярной артерии проявляется острым развитием сегментарной диссоциированной анестезии и периферическим парезом на том же уровне.
Синдром артерии шейного утолщения (передняя шейная радикуломедуллярная артерия) характеризуется вялым или смешанным парезом рук и спастическим нижним парапарезом в сочетании с различными типами нарушения чувствительности и функции тазовых органов.
Синдром артерии Адамкевича характеризуется вялой нижней параплегией, тотальной анестезией (с верхним уровнем в сегментах от Th4 до Г,) и нарушением функции тазовых органов. Дифференциальный диагноз следует проводить с инсультообраз- иым течением опухоли спинного мозга, выпадением межпозвонкового диска, миелитом, эпидуритом и др.
В дифференциальной диагностике весьма информативным является термографический метод исследования, а также люмбальная пункция, ликвородинамические пробы, миелография, компьютерная томография, МРТ.
Субарахноидальное кровоизлияние (спинальное) встречается при сосудистых мальформациях (дисплазия, опухоль спинного мозга), характеризуется внезапной на уровне кровоизлияния резкой болью в области позвоночника, с ее иррадиацией по позвоночнику, в голову и в ноги. Появляются общемозговые и оболочечные симптомы.
Гематомиелии развивается часто на фоне физического напряжения. В зависимости от распространения кровоизлияния в спинной мозг может наблюдаться локальная боль или развиваться та или иная симптоматика поражения спинного мозга — парез, диссоциированное нарушение чувствительности на уровне геморрагии с присоединением в дальнейшем проводниковых нарушений. Диагноз устанавливается на основании термографического и ликворологического исследования, на данных мие- лографии и спинальной ангиографии.
Лечение: раннее оперативное вмешательство с удалением очага кровоизлияния и сосудистой дисплазии или опухоли.
При спинальном инсульте необходимо не только активное медикаментозное и хирургическое лечение, но и качественный уход, профилактика пролежней, длительная катетеризация мочевого пузыря, лучше приливным-отливным способом по Монро, а также длительная реабилитационная терапия.