ЛЗН (энцефалит Западного Нила) - острая вирусная зоонозная природно-очаговая болезнь с трансмиссивным механизмом передачи возбудителя. Характеризуется острым началом, выраженным ЛИС и поражением ЦНС.
КОД ПО МКБ-10
А92.3.
ЭТИОЛОГИЯ
Вирус ЛЗН принадлежит роду Flavivirus семейства Flaviviridae и относится к арбовирусам. Геном представлен однонитевой РНК.
Репликация вируса происходит в цитоплазме пораженных клеток. Вирус ЛЗН обладает значительной способностью к изменчивости. Наибольшая изменчивость характерна для генов, кодирующих белки оболочки, ответственные за антигенные свойства вируса и его взаимодействие с мембранами тканевых клеток, с которыми связана вирулентность штамма. Штаммы вируса ЛЗН, выделенные в различных странах и в различные годы, имеют генетические различия и обладают различной вирулентностью. Группа «старых» штаммов ЛЗН, выделявшихся в основном до 1990 г., не связана с тяжелыми поражениями ЦНС. Группа «новых» штаммов (Израиль- 1998/Нью-Йорк-1999, штаммов Сенегал-1993/Румыния-1996/Кения-1998/Волгоград- 1999/Израиль-2000) связана с заболеваниями человека, протекающими с поражением ЦНС.
ЭПИДЕМИОЛОГИЯ
Резервуар вируса в природе - птицы водно-околоводного комплекса, переносчик - комары, в первую очередь орнитофильные комары рода Culex. Между ними происходит циркуляция вируса в природе, они определяют возможный ареал распространения ЛЗН - от экваториальной зоны до регионов с умеренным климатом. В настоящее время вирус ЛЗН выделен более чем от 40 видов комаров, входящих не только в род Culex, но и в роды Aedes, Anopheles и др. Значение конкретных видов комаров в эпидемическом процессе, протекающем на определенной территории, не выяснено. Работами российских ученых установлена зараженность аргасовых и иксодовых клещей в природных очагах ЛЗН.
Дополнительную роль в сохранении и распространении вируса играют синантропные птицы. Роль переносчика в этих случаях играют городские популяции комаров, размножающиеся во влажных подвальных помещениях. Вспышка ЛЗН в 1999 г. в Нью-Йорке сопровождалась массовым падежом ворон и гибелью экзотических птиц в зоопарке; в 2000-2010 гг. эпизоотия распространилась на всю территорию США, часть Канады, Мексики, Аргентину. Эпидемии в Израиле в 2000 г. предшествовала эпизоотия в 1998-2000 гг. среди гусей на фермах. Около 40% домашних птиц в районе Бухареста осенью 1996 г. имели антитела к вирусу ЛЗН. Вместе с «городскими» орнитофильными и антропофильными комарами домашние и городские птицы могут формировать антропургический очаг ЛЗН.
Описаны заболевания млекопитающих, в частности эпизоотии лошадей (от десятков до тысяч случаев).
В связи с высоким уровнем заболеваемости ЛЗН в США в 2002-2010 гг. отмечали случаи заражения ЛЗН реципиентов крови и органов. С начала XXI в. ЛЗН стала эндемичной в 20 странах Европы с теплым и умеренным климатом, в 28 регионах РФ - от Калужской области до Алтайского края.
В странах с умеренным климатом болезнь имеет выраженную сезонность, обусловленную активностью комаров-переносчиков. В северном полушарии заболеваемость отмечается с конца июля, достигает максимума в конце августа - начале сентября и прекращается с наступлением холодов к октябрю-ноябрю.
Восприимчивость человека к ЛЗН высокая, но преобладает субклиническое течение инфекции. Перенесенная болезнь оставляет после себя выраженный иммунитет. Об этом свидетельствует тот факт, что в гиперэндемичных регионах (Египет) антитела обнаруживают более чем у 50% населения.
ПРОФИЛАКТИКА
Специфическая профилактика не разработана. Мероприятия по общей профилактике ЛЗН направлены на снижение численности комаров, что достигается проведением обработок мест выплода комаров в городской черте и на прилегающих территориях, а также на территориях вблизи загородных баз отдыха, профилакториев, детских лагерей. Подлежат дезинсекционной обработке подвалы жилых и общественных зданий в городской и сельской местности. Обработку можно проводить и вне эпидемического сезона для уничтожения комаров, зимующих в стадии имаго. Рекомендуется снижение плотности популяций синантропных птиц (вороны, галки, воробьи, голуби и др.). Мероприятия по общественной профилактике ЛЗН проводят по эпидемическим показаниям на основе регулярного эпидемиологического надзора и обследования территории.
Меры неспецифической индивидуальной профилактики сводятся к применению в эпидемический период (июнь-октябрь) репеллентов и одежды, защищающей от укусов комаров, минимизации времени, проводимого на открытом воздухе во время максимальной активности комаров (вечером и утром), установке сеток на окна, выбору для отдыха мест с наименьшей численностью комаров. В эндемичных регионах особое значение имеет санитарно-просветительская работа среди населения.
ПАТОГЕНЕЗ
Первичная репликация вируса происходит в месте укуса комаров в различных клетках, затем вирус реплицируется в ЛУ и проникает в кровь, вызывая поражение эндотелия сосудов и микроциркуляторные расстройства, в части случаев - развитие тромбогеморрагического синдрома. Установлено, что вирусемия кратко-временна и неинтенсивна. Ведущее в патогенезе болезни - поражение оболочек и вещества мозга, приводящее к развитию менингеального и общемозгового синдромов, очаговой симптоматики. Смерть наступает, как правило, на 7-28-й день болезни вследствие нарушения жизненно важных функций из-за отека и набухания вещества мозга с дислокацией стволовых структур, некрозом нейроцитов, кровоизлияниями в ствол мозга.
На аутопсии обнаруживают отек и полнокровие оболочек мозга, мелкоочаговые периваскулярные кровоизлияния, крупные геморрагии (до 3-4 см в диаметре), расширение желудочков мозга, полнокровие сосудистого сплетения, множественные очаги размягчения в полушариях мозга, мелкоточечные кровоизлияния в дно IV желудочка, у 30% умерших - дислокацию ствола мозга. При микроскопическом исследовании определяют васкулиты и периваскулиты оболочек мозга, очаговый энцефалит с образованием мононуклеарных инфильтратов. В сосудах головного мозга - картина полнокровия и стаза, фибриноидное набухание и некроз сосудистой стенки. В ганглиозных клетках - выраженные дистрофические изменения вплоть до некроза, выраженный периваскулярный и перицеллюлярный отек.
Существенные изменения обнаруживают со стороны сердца: дряблость мышцы, стромальный отек, дистрофия миоцитов, участки фрагментации мышечных волокон и миолиза. В почках - дистрофические изменения. У части больных определяют признаки генерализованного тромбогеморрагического синдрома.
Вирус обнаруживают методом ПЦР в СМЖ, тканях головного мозга, почках, сердце, в меньшей степени - в селезенке, ЛУ, печени.
КЛИНИЧЕСКАЯ КАРТИНА
Инкубационный период продолжается от 2 дней до 3 нед, чаще 3-8 дней. Болезнь начинается остро с повышения температуры тела до 38-40 °С, а иногда и выше в течение нескольких часов. Повышение температуры сопровождается выраженным ознобом, интенсивной головной болью, болью в глазных яблоках, иногда рвотой, болями в мышцах, пояснице, суставах, резкой общей слабостью. Интоксикационный синдром выражен даже в случаях, протекающих с кратковременной лихорадкой, причем после нормализации температуры длительно сохраняется астения. Наиболее характерные симптомы ЛЗН, вызванной «старыми» штаммами вируса, помимо перечисленных, - склерит, конъюнктивит, фарингит, полиаденопатия, сыпь, гепатолиенальный синдром. Нередки диспепсические расстройства (энтерит без болевого синдрома). Поражение ЦНС в виде менингита и энцефалита встречается редко. В целом течение болезни доброкачественное.
Картина болезни, вызванной «новыми» штаммами вируса, существенно отличается от вышеописанной. Ю.Я. Венгеровым и А.Е. Платоновым (2000) на основании наблюдений и серологических исследований предложена клиническая классификация ЛЗН (табл. 21.44). Субклиническую инфекцию диагностируют при скрининговых исследованиях населения по наличию антител класса IgM или нарастанию титра антител класса IgC в 4 и более раз. Гриппоподобная форма не имеет клинической специфики. Она наименее изучена, так как часто, в связи с кратковременностью расстройства здоровья, больные не обращаются к врачу или же их заболевание расценивают на уровне поликлиники как грипп, ОРВИ.
Таблица 21.44. Клиническая классификация лихорадки Западного Нила
|
Форма |
Степень тяжести |
Диагностика |
Исход |
|
Субклиническая |
Скрининг на наличие антител класса IgM или нарастание титра антител класса IgG |
||
|
Гриппоподобная |
Легкая |
Эпидемиологическая, серологическая |
Выздоровление |
|
Гриппоподобная с нейротоксикозом |
Среднетяжелая |
Эпидемиологическая, клиническая, ПЦР, серологическая |
Выздоровление |
|
Менингеальная |
Среднетяжелая, тяжелая |
Эпидемиологическая, клиническая, ликворологическая, ПЦР, серологическая |
Выздоровление |
|
Менингоэнцефалическая |
Тяжелая, очень тяжелая |
Эпидемиологическая, клиническая, ликворологическая, ПЦР, серологическая, МРТ |
Летальность до 50% |
При гриппоподобной форме с нейротоксикозом на 3-5-й день болезни происходит резкое ухудшение состояния, что выражается усилением головной боли, появлением тошноты, рвоты, мышечного тремора, атаксии, головокружения и других симптомов поражения ЦНС. Лихорадка в этих случаях высокая, длительностью 5-10 сут. Классическую симптоматику - склерит, конъюнктивит, диарею, сыпь - наблюдают в единичных случаях. Доминируют симптомы поражения ЦНС: интенсивная головная боль диффузного характера, тошнота, у половины больных - рвота. Частые симптомы - головокружение, адинамия, заторможенность, корешковые боли, гиперестезия кожи. Более чем у половины больных определяют менингеальный синдром, в части случаев - повышение АД. При исследовании СМЖ, помимо повышения ЛД, другой патологии нет.
У пациентов с менингеальной формой болезни менингеальные симптомы нарастают в течение 2-3 дней; наиболее резко выражена ригидность мышц затылка. По сравнению с гриппоподобной формой с нейротоксикозом также выражена общемозговая симптоматика, отмечают преходящие очаговые симптомы. Наиболее характерны: ступор, мышечный тремор, анизорефлексия, нистагм, пирамидные знаки. При проведении спинномозговой пункции прозрачная или опалесцирующая СМЖ вытекает под повышенным давлением. Цитоз варьирует в широких пределах - от 15 до 1000 клеток в 1 мкл (в большинстве случаев 200-300 клеток в 1 мкл) и носит чаще смешанный характер. При исследовании в первые 3-5 дней болезни у части больных цитоз нейтрофильный (до 90% нейтрофилов). Смешанный цитоз сохраняется нередко до 2-3 нед, что, по-видимому, связано с наличием некроза значительной части нейроцитов. Этим объясняется и более медленная санация СМЖ, нередко затягивающаяся до 3-4-й нед болезни. Количество белка в пределах 0,45-1,0 г/л, содержание глюкозы - у верхних границ нормы или повышено, осадочные пробы слабоположительные. Течение болезни доброкачественное, продолжительность лихорадки 12 сут, менингеальные симптомы регрессируют в течение 3-10 сут. После нормализации температуры сохраняются слабость, повышенная утомляемость.
Менингоэнцефалическая форма болезни протекает наиболее тяжело, летальность близка к 50%. Начало болезни бурное, гипертермия и интоксикация с первых дней болезни. Менингеальные симптомы выражены слабо или умеренно. С 3-4-го дня нарастают общемозговые симптомы: спутанность сознания, возбуждение, бред, сопор, в части случаев переходящий в кому. Часто отмечают судороги, парезы черепных нервов, нистагм, реже - парезы конечностей, в наиболее тяжелых случаях доминируют дыхательные расстройства, центральные нарушения гемодинамики. Летальность до 50%. У выздоровевших нередко сохраняются парезы, мышечный тремор, длительная астения. Плеоцитоз СМЖ от 10 до 300 клеток в 1 мкл, содержание белка достигает 0,6-2,0 г/л.
Картина крови при ЛЗН характеризуется особенностями, свойственными для тяжелых вирусных инфекций: преобладает тенденция к лейкоцитозу, нейтро-филез без сдвига влево, отмечается лимфопения, увеличение СОЭ. Несмотря на отсутствие клинической симптоматики, в моче - протеинурия, цилиндрурия, лейкоцитурия. Летальность среди госпитализированных больных составляет около 4-5%, что позволяет отнести ЛЗН к тяжелым (опасным) вирусным нейроинфекциям.
ДИАГНОСТИКА
Клиническая диагностика спорадических случаев ЛЗН проблематична. В эндемичном для ЛЗН регионе с умеренным климатом всякий случай гриппоподобного заболевания или нейроинфекции в июне-октябре подозрителен на ЛЗН, но может быть диагностирован только с использованием лабораторных тестов. Во время вспышек диагноз может быть поставлен со значительной степенью достоверности на основании клинико-эпидемиологических данных: связи заболевания с укусами комаров, выездами за город, проживанием вблизи открытых водоемов, отсутствия повторных случаев заболеваний в очаге и связи заболевания с употреблением пищевых продуктов, воды из открытых водоемов, наличия в доме проживания подвалов, населенных комарами.
Вирус ЛЗН может быть выделен из проб крови и, реже, СМЖ, взятых у больных в острый период болезни, как правило, до 5-го дня от начала заболевания. Лабораторными моделями для выделения вируса могут быть новорожденные и молодые мыши и различные виды клеточных культур.
В те же сроки возможно обнаружение РНК вируса ЛЗН с помощью ПЦР. Материал для обследования методом ПЦР (плазма и/или сыворотка крови, СМЖ) необходимо забирать с использованием одноразовых пробирок и медицинского инструментария с соблюдением правил асептики и хранить при температуре -70 °С или в жидком азоте до момента проведения исследования.
Серологическая диагностика ЛЗН возможна с использованием методов РТГА, РСК, РН. В настоящее время в практике наибольшее применение получил ИФА, позволяющий обнаружить антитела к вирусу класса IgM и IgG. Ранние антитела класса IgM определяют в первые дни болезни, и их титры достигают очень высокого уровня через 1-2 нед от начала заболевания. Для серологической диагностики необходимо взять две пробы крови: первая проба - в острый период болезни до 7-го дня от начала заболевания; вторая проба - через 2-3 нед после взятия первой.
Рис. 21.13. Диагностический алгоритм при лихорадке Западного Нила
Диагноз ЛЗН может быть поставлен по результату обнаружения антител к вирусу класса IgM в одной пробе крови, на основании нарастания содержания IgI в парных сыворотках в 4 и более раз.
Примерная схема диагностики ЛЗН представлена на рис. 21.13.
Дифференциальная диагностика
Дифференциальную диагностику проводят в зависимости от клинической формы ЛЗН. В отличие от гриппа при ЛЗН отсутствуют признаки ларинготрахеита, продолжительность лихорадки часто превышает 4-5 сут. От ОРВИ ЛЗН отличается отсутствием катаральных явлений со стороны ВДП, высокой лихорадкой и выраженной интоксикацией.
От менингитов другой этиологии, прежде всего энтеровирусной, менингеальная форма ЛЗН отличается высокой и длительной лихорадкой, резкой интоксикацией, смешанным плеоцитозом, медленной санацией СМЖ. При энтеровирусных менингитах нейтрофильный и смешанный плеоцитоз возможен при первом исследовании СМЖ в ранние сроки, а через 1-2 сут становится лимфоцитарным (более 90%).
Наиболее сложна дифференциальная диагностика с герпетическим энцефалитом. При его наличии, чаще на фоне лихорадки, наблюдают внезапный приступ генерализованных судорог с последующей комой, однако дифференциальная диагностика возможна только на основании исследований крови и СМЖ с использованием полного комплекса иммунологических методов и ПЦР, а также КТ или МРТ головного мозга.
В отличие от бактериальных менингитов при менингеальном и менингоэнцефалическом вариантах течения ЛЗН СМЖ прозрачная или опалесцирующая, существует явное несоответствие между тяжелой картиной болезни и слабо выраженной воспалительной реакцией СМЖ, с повышенным или нормальным уровнем глюкозы в ней, уровень лактата не превышает 3-4 ммоль/л. Даже при наличии лейкоцитоза крови отсутствует нейтрофильный сдвиг влево.
От туберкулезного менингита симптомы поражения ЦНС у больных ЛЗН отличаются тем, что появляются и нарастают уже в первые 3-5 дней болезни (при туберкулезном менингите - на 2-й неделе), лихорадка и интоксикация в первые дни болезни более выражены, на 2-3-й неделе происходит улучшение состояния, уменьшается лихорадка, регистрируется неврологическая симптоматика, на фоне снижающегося цитоза СМЖ уровень глюкозы не меняется.
В отличие от риккетсиозов при ЛЗН отсутствуют первичный аффект, характерная сыпь, гепатолиенальный синдром, воспалительные изменения СМЖ наблюдаются с большим постоянством, РСК и другие серологические тесты с риккетсиозными антигенами - отрицательные. Ареал распространения, сезонность ЛЗН могут совпадать с ареалом КГЛ, однако при КГЛ выявляют геморрагический синдром, воспалительные изменения СМЖ отсутствуют. При исследовании крови с 3-5-го дня болезни обнаруживают лейко- и нейтропению, тромбоцитопению.
В отличие от малярии лихорадка у больных ЛЗН ремиттирующая, нет апирек-сий между приступами, повторных ознобов и гипергидроза, нет желтухи, гепато- лиенального синдрома, анемии.
Дифференциальная диагностика ЛЗН с наиболее актуальными нозоформами представлена в табл. 21.45 и 21.46.
Таблица 21.45. Дифференциальная диагностика лихорадки Западного Нила с другими заболеваниями без поражения центральной нервной системы
|
Показатель |
ЛЗН |
ОРВИ |
Грипп |
Энтеровирусная инфекция |
|
Сезонность |
Июль-сентябрь |
Осенне-зимне-весенняя |
Осенне-зимняя |
Летне-осенняя |
|
Лихорадка |
До 5-7 сут 37,5-38,5 °С |
2-3 дня 37,1-38,0 °С |
До 5 сут 38,0-40,0 °С |
2-3 дня до 38,5°С |
|
Головная боль |
Выражена |
Слабая, умеренная |
Резко выражена |
Выражена |
|
Рвота |
Возможна |
Не характерна |
Возможна |
Возможна |
|
Озноб |
Возможен |
Не наблюдается |
Возможен |
Не характерен |
|
Миалгии |
Характерны |
Не характерны |
Характерны |
Возможны |
|
Кашель |
Не характерен |
Характерен |
Характерен |
Не характерен |
|
Насморк |
Не характерен |
Характерен |
Характерен |
Не характерен |
|
Гиперемия зева |
Не характерна |
Характерна |
Характерна |
Возможна |
|
Гиперемия лица |
Возможна |
Не характерна |
Характерна |
Характерна |
|
Инъекция склер и конъюнктив |
Возможна |
Возможна |
Характерна |
Характерна |
|
Шейный лимфоа-денит |
Не характерен |
Возможен |
Не наблюдается |
Возможен |
|
Сыпь |
Возможна |
Не наблюдается |
Не наблюдается |
Возможна |
|
Увеличение селезенки |
Не наблюдается |
Не характерно |
Не наблюдается |
Возможно |
|
Диарея |
Не характерна |
Не характерна |
Не наблюдается |
Возможна |
|
Число лейкоцитов в крови |
Возможен лейкоцитоз |
Чаще лейкопения |
Чаще лейкопения |
Чаще лейкоцитоз |
Таблица 21.46. Дифференциальная диагностика лихорадки Западного Нила с нозологическими формами с поражением центральной нервной системы
|
Показатель |
ЛЗН |
Энтеро-вирусный менингит |
Бактериальный гнойный менингит |
Г ерпетический энцефалит |
Туберкулезный менингит |
|
Начало |
Острое |
Острое |
Очень острое |
Острое |
Постепенное, подострое |
|
Озноб |
Часто |
Не характерен |
Часто |
Возможен |
Не характерен |
|
Миалгии |
Характерны |
Часто |
Часто |
Возможны |
Не характерны |
|
Головная боль |
Постоянно, интенсивная |
Постоянно, интенсивная |
Постоянно, интенсивная |
Умеренная |
С 3-4-го дня болезни,интенсивная |
|
Рвота |
Часто |
Часто |
Часто |
Возможна |
Часто с конца 1-й недели |
|
Катаральные явления |
Не характерны |
Возможны |
Возможны |
Возможны |
Не характерны |
|
Диарея |
Не характерна |
Возможна |
Не характерна |
Не наблюдается |
Не наблюдается |
|
Сыпь |
Возможна |
Возможна |
Часто |
Не наблюдается |
Не характерна |
|
Менингеальный синд |
ром |
||||
|
Сроки появления (дни болезни) |
2-4 |
2-7 |
1-2 |
2-5 |
4-7 |
|
Выраженность |
Умеренная |
Умеренная |
Резкая |
Слабая, умеренная |
Резкая |
|
Нарушение сознания |
|||||
|
Частота |
Часто |
Редко |
Часто |
Постоянно |
Постоянно |
|
Сроки (дни болезни) |
3-5 |
3-5 |
1-4 |
2-5 |
5-8 |
|
Выраженность |
Ступор-кома |
Ступор-сопор |
Ступор-кома |
Сопор-кома |
Сопор-кома |
|
Судороги |
Возможны |
Редко |
Возможны |
Часто |
Редко |
|
Мышечный тремор |
Возможен |
Не характерен |
Возможен |
Возможен |
Возможен |
|
Атаксия, скандированная речь |
Возможны |
Не характерны |
Возможны |
Возможны |
Не характерны |
|
Парезы,параличи |
Возможны |
Редко |
Возможны |
Часто |
Часто |
|
СМЖ, цитоз в 1 мкл |
20-1000 |
20-400 |
1000-10 000 |
20-200 |
50-400 |
|
Нейтрофилез, % |
20-90 |
До 10 (в первые 2 сут до 90) |
Более 70 |
10-70 |
До 1 (в первые дни до 80) |
|
Белок, г/л |
0,3-1,2 |
0,1-1,0 |
0,3-20,0 |
0,6-3,0 |
0,6-3,0 |
|
Глюкоза, ммоль/л |
2,0-4,8 |
2,2-4,0 |
0,0-2,0 |
2,0-4,0 |
<2,0 |
|
Ксантохромия |
Возможна |
Не наблюдается |
Возможна |
Возможна |
Возможна |
|
Сроки санации |
До 1 мес |
До 2 нед |
До 2 нед (при адекватном лечении) |
До 1 мес и более |
2-3 мес при адекватном лечении |
|
Лейкоцитоз крови |
Возможен нейтрофильный без сдвига влево |
Возможен нейтрофиль-ный без сдвига влево |
Нейтрофиль-ный со сдвигом влево |
Возможен |
Не характерен |
|
СОЭ, мм/ч |
До 30 |
Норма |
До 40-50 |
До 30 |
До 20 |
Пример формулировки диагноза
А92.3 ЛЗН. Менингеальная форма. Тяжелое течение болезни (ИФА на 7-й день болезни: IgM-Ат в титре 1:320, IgG-Ат - 1:20; на 18-й день болезни IgM-Ат в титре 1:1280, IgG-Ат - 1:640).
Показания к госпитализации
Госпитализация производится по клиническим показаниям: гипертермия 40 °С и выше, наличие менингеальной, общемозговой и очаговой неврологической симптоматики.
ЛЕЧЕНИЕ
Режим. Диета
В остром периоде болезни режим постельный.
Специальной диеты не требуется. При расстройствах сознания, бульбарных нарушениях показано зондовое или зондово-парентеральное питание.
Медикаментозная терапия
Эффективность противовирусных препаратов для лечения ЛЗН не доказана. Для борьбы с церебральной гипертензией и ОНГМ применяют фуросемид взрослым 20-60 мг в сутки, поддерживают нормальный объем циркулирующей крови. При нарастании симптомов ОНГМ назначают однократно маннитол в дозе 0,5 г/кг массы тела в 10% растворе, вводить быстро в течение 10 мин, с последующим введением 40 мг фуросемида в/в, назначают дексаметазон (Дексазон*) в дозе 0,25-0,5 мг/кг/сут в течение 2-4 сут. Дезинтоксикацию и компенсацию потерь жидкости осуществляют путем внутривенных инфузий полиионных растворов [раствор калия хлорид + натрия гидрокарбонат + натрия хлорид (Трисоль*)], поляризующей смеси и коллоидных растворов [10% раствор альбумина человека (Альбумина*), криоплазма, декстран [ср. мол. масса 35 000-45 000] (Реополиглюкин*), декстран [ср. мол. масса 30 000-50 000] + маннитол + натрия хлорид (Реоглюман*)] в соотношении 2:1. Оптимальный суточный объем вводимой жидкости, включая пероральное и зондовое введение, - 34 л для взрослых и 100 мл/кг массы тела для детей.
Для борьбы с гипоксией используют ингаляции кислорода через назальные катетеры. Больных переводят на ИВЛ по следующим показаниям - чрезмерная одышка (ЧД в два раза и более выше нормы), стойкая гипоксемия (РаО2 менее 70 мм рт.ст.), гипокапния (РаСО2 менее 25 мм рт.ст.) или гиперкапния (РаСО2 более 45 мм рт.ст.), кома, генерализованные судороги. Проводят коррекцию электролитных нарушений и осмолярности крови.
По индивидуальным показаниям назначают противосудорожные, седативные препараты, антиоксиданты, средства, улучшающие мозговой кровоток (пентоксифиллин), при наличии вторичных бактериальных осложнений - антибиотики.
Больным необходимо сбалансированное энтерально-парентеральное питание, включающее комплекс витаминов и микроэлементов, полноценный уход (профилактика гипостатической пневмонии, пролежней, контроль стула и диуреза).
Выписку больных осуществляют после стойкой нормализации температуры, регресса неврологических нарушений и санации СМЖ. Минимальная продолжительность стационарного лечения для больных с нейротоксикозом - 10 сут, менингитом - 20 сут, менингоэнцефалитом - 30 сут. После выписки из стационара больные с неврологическими нарушениями нуждаются в диспансерном наблюдении неврологом до полного восстановления трудоспособности и регресса неврологической симптоматики.
СПИСОК ЛИТЕРАТУРЫ
1. Бутенко А.М., Лещинская Е.В., Львов Д.К. Лихорадка Западного Нила / Эволюция инфекционных болезней в России в ХХ веке. - М.: Медицина, 2003. - С. 404-411.
2. Венгеров Ю.Я., Платонов А.Е. Лихорадка Западного Нила // Лечащий врач. - 2000. - № 10. - С. 56-60.
3. Малеев В.В., Венгеров Ю.Я., Платонов А.Е. и др. Система оказания медицинской помощи больным лихорадкой Западного Нила // Методические рекомендации. Минздравсоцразвития РФ. - 2005. - С. 20.
4. Сергиев В.П., Ющук Н.Д., Венгеров Ю.Я., Завойкин В.Д. Тропические болезни. Руководство для врачей. - М.: БИНОМ, 2015. - 640 с.
5. Ющук Н.Д., Венгеров Ю.Я. Лекции по инфекционным болезням. - М.: ГЭОТАР- Медиа, 2016. - 4-е изд. - Т. 2. - 592 с.