Дифиллоботриозы (лат. diphyllobothriosis; англ. diphyllobothriasis, fish tapeworm infection) - кишечные гельминтозы, вызываемые лентецами. Характеризуются хроническим течением с преимущественным нарушением деятельности ЖКТ и развитием мегалобластной анемии.
КОД ПО МКБ-10
В70.0 Дифиллоботриоз.
ЭТИОЛОГИЯ
Возбудители дифиллоботриозов человека - лентец широкий - Diphyllobothrium latum, и ряд так называемых малых лентецов (более 10 видов дифиллоботриид). D.
latum относят к типу Plathelminthes классу Cestoda семейству Diphyllobothriidae. Лентец широкий достигает в длину 10 м и более, на сколексе имеет две щелевидные присоски, с помощью которых он прикрепляется к стенке тонкой кишки человека. Тело гельминта состоит из 3-4 тыс. члеников, поперечный размер которых больше продольного. В зрелых гермафродитных члениках формируются яйца овальной формы, покрытые желтовато-коричневой оболочкой с крышечкой на одном конце.
Развитие D. latum происходит со сменой трех хозяев. Окончательные хозяева - человек, реже - животные, питающиеся рыбой (кошка, собака, медведь, лисица и др.). В отличие от цепней зрелые членики лентеца не отрываются от стробилы. Яйца выделяются с фекалиями и сохраняют жизнеспособность в течение 3-30 дней, но продолжают развитие только при попадании в воду. В воде через 2-3 нед из яйца выходит корацидий, которого заглатывает промежуточный хозяин. В его теле происходит развитие второй личиночной стадии - процеркоида. Рачков, содержащих инвазионные личинки, проглатывает дополнительный хозяин - хищная (щука, окунь, ерш, налим) или проходная лососевая рыба (кета, горбуша), в кишечнике которого рачки перевариваются, а процеркоиды мигрируют в мышцы, икру, печень и другие органы, где превращаются в плероцеркоиды (инвазионная для человека стадия).
ЭПИДЕМИОЛОГИЯ
Основным источником заражения окружающей среды служит человек, определенную роль могут играть домашние и дикие животные, питающиеся рыбой.
Механизм заражения человека оральный. Факторы передачи - зараженная сырая, недостаточно просоленная или плохо термически обработанная рыба, а также икра. Заболеваемость дифиллоботриозом имеет очаговый характер. Чаще поражается взрослое население, особенно занятое ловлей и переработкой рыбы. Дифиллоботриозы распространены преимущественно в северном полушарии: в странах севера Европы, США, Канаде. В России основные очаги гельминтоза расположены в бассейне рек Северо-Западного региона, Волги, Енисея, Лены, на Сахалине. В РФ в 2015 г. зарегистрировано 5313 случаев дифиллоботриоза.
МЕРЫ ПРОФИЛАКТИКИ
Чтобы предотвратить заражение, употреблять в пищу рыбу следует после тщательной термической обработки или длительного посола (последнее относится и к употреблению икры). Необходимо охранять водоемы от загрязнения фекалиями человека и животных, проводить санитарно-просветительную работу среди населения очагов.
ПАТОГЕНЕЗ
Лентецы, прикрепляясь к слизистой оболочке тонкой кишки, ущемляют ее ботриями, изъязвляя, некротизируя и атрофируя травмируемые участки. При множественной инвазии гельминты могут вызывать непроходимость кишечника. Эозинофилия и катаральные явления в слизистой оболочке в раннем периоде болезни обусловлены сенсибилизацией организма к антигенам гельминта. Эндогенный гипо- и авитаминоз В12 и фолиевой кислоты лежит в основе патогенеза дифилло-ботриозной мегалобластной анемии. Гельминт выделяет специфический белковый компонент (рилизинг-фактор), нарушающий связь витамина В12 и гастромукопротеина. В результате длительного паразитирования возбудителя (возможно до 20 лет), даже одной особи гельминта, анемия приобретает черты пернициозной и сопровождается поражением периферических нервов и спинного мозга.
КЛИНИЧЕСКАЯ КАРТИНА
Дифиллоботриоз нередко протекает бессимптомно или со слабовыраженными ощущениями дискомфорта в животе. Однако при любом клиническом течении наблюдают отхождение крупных фрагментов гельминта с каловыми массами. При манифестном течении инвазии возникают боли в животе различной локализации, периодически приобретающие схваткообразный характер, тошнота, гиперсаливация. Аппетит иногда повышен, но отмечаются похудание и снижение работоспособности.
При развитии анемии более выражены повышенная утомляемость, головокружение, сердцебиение. Раннее проявление анемии - глоссит, сопровождающийся жжением языка, атрофией его сосочков. В дальнейшем могут появиться боли при приеме пищи вследствие распространения воспалительно-дистрофических изменений на десны, слизистую оболочку щек, нёба, глотки и пищевода. В тяжелых случаях наблюдается увеличение печени и селезенки. Неврологические нарушения при дифиллоботриозе: парестезии, нарушение чувства вибрации, онемение, атаксия - возникают чаще, чем при истинной пернициозной анемии, могут не сопровождаться признаками анемии. Позже нарушается проведение по боковым столбам спинного мозга, появляются спастичность, гиперрефлексия, больные становятся раздражительными, может развиться депрессия.
Осложнения
Основным осложнением дифиллоботриоза является гиперхромная (Ві2-де-фицитная) анемия, иногда возможно развитие кишечной непроходимости.
ДИАГНОСТИКА
Дифиллоботриоз диагностируют, основываясь на клинико-эпидемиологиче-ских данных (употребление рыбы, сочетание диспепсического синдрома с признаками анемии), выявлении яиц гельминтов при копроовоскопическом исследовании или в результате исследования выделенных при дефекации фрагментов стробилы гельминта [3].
В мазках периферической крови обнаруживают снижение уровня гемоглобина, гиперхомию эритроцитов, анизо- и пойкилоцитоз, базофильную зернистость эритроцитов (в них нередко видны тельца Жолли), ретикулоцитопению, тромбоцитопению, нейтропению. Дифиллоботриозная В12-дефицитная анемия развивается примерно у 2% инвазированных D. latum, примерно у 40% больных понижено содержание витамина в сыворотке крови. Чаще гематологические изменения регистрируют у лиц пожилого возраста.
Дифференциальная диагностика
Дифференциальную диагностику проводят с другими гельминтозами, сопровождающимися анемией (анкилостомидоз, трихоцефалез, шистосомозы), гиперхромными и гемолитическими анемиями.
Показания к консультации других специалистов
При выраженной анемии показана консультация гематолога.
Пример формулировки диагноза
В70.0 Дифиллоботриоз. Гиперхромная анемия средней тяжести.
ЛЕЧЕНИЕ
Показания к госпитализации
Госпитализация показана при тяжелой анемии.
Медикаментозная терапия
Специфическое лечение проводят празиквантелом или никлозамидом.
Празиквантел назначают однократно в дозе 15-20 мг на 1 кг массы тела без специальной подготовки.
Никлозамид 2,0 г принимают на ночь, тщательно разжевывая и запивая водой. За 15 мин до приема рекомендуется выпить 1-2 г натрия гидрокарбоната (питьевая сода).
Контрольные анализы кала на наличие яиц дифиллоботрий проводят через 1 и 3 мес после антигельминтной терапии. В случаях возобновления отхождения фрагментов лентеца или обнаружения яиц гельминта в фекалиях больному проводят повторный курс противопаразитарного лечения.
При выраженной анемии и уровне цианокобаламина в сыворотке менее 100 пг/мл до дегельминтизации показано лечение данным препаратом в дозе 200-400 мкг/кг в течение 2-4 нед.
Диспансеризация
Диспансеризация не регламентирована. Контрольные анализы кала на наличие яиц широкого лентеца проводят через 1 и 3 мес после антигельминтной терапии. Если возобновляется отхождение фрагментов лентеца или в фекалиях обнаруживают яйца гельминта, проводят повторный курс противопаразитарного лечения.
Прогноз
Прогноз при неосложненном течении гельминтоза благоприятный.
СПИСОК ЛИТЕРАТУРЫ
1. Паразитарные болезни человека (протозоозы и гельминтозы): Руководство для врачей / Под ред. В.П. Сергиева, Ю.В. Лобзина, С.С. Козлова. - СПб.: ООО «Издательство Фолиант», 2011. - 608 с.
2. Сергиев В.П., Ющук Н.Д., Венгеров Ю.Я., Завойкин В.Д. Тропические болезни: Руководство для врачей. - М.: БИНОМ, 2015. - 640 с.
3. Методические указания МУК 4.2.3145-13 «Лабораторная диагностика гельминтозов и протозоозов». Федеральный центр гигиены и эпидемиологии Роспотребнадзора, 2014.
4. Санитарно-эпидемиологические правила и нормативы СанПиН 3.2.3215-14 «Профилактика паразитарных болезней на территории Российской Федерации». Федеральный центр гигиены и эпидемиологии Роспотребнадзора, 2014. - 38 с.
5. Токмалаев А.К., Кожевникова Г.М. Клиническая паразитология: протозоозы и гельминтозы. - М.: ООО «Медицинское информационное агентство», 2010. - 432 с.
6. Garcia, Lynne Shore. Diagnostic Medical Parasitology^ ed. ASM Press. - Washington, D.C., 2007. - 1202 p.
7. Manson's Tropical Diseases I Edited by G.C. Cook, A.J. Zumba. - 22nd Edition. - 2009. - 1830 p.
8. Markell &Voge's Medical Parasitology. 9th Edition. - Saunders Elsevier. Printed in the US, 2006. - 463 p.
9. Preventive Chemotherapy in Human Helminthiasis. - WHO, 2006. - 71 p.
10. WHO Model List of Essential Medicines. 18th list. April 2013. - 45 р.
Тениаринхоз (лат. taeniarhynchosis) - гельминтоз из группы цестодозов, вызываемый Taeniarhynchus saginatus (бычьим цепнем) или Taeniarhynchus confusum и характеризующийся развитием диспепсических явлений.
КОД ПО МКБ-10
В68.1 Инвазия, вызванная Taeniarhynchus saginatus.
ЭТИОЛОГИЯ
Возбудитель - Taeniarhynchus saginatus (цепень невооруженный, бычий цепень), относится к типу Plathelminthes классу Cestoda семейству Taeniidae. Тело его плоское, лентовидное и состоит из головки с четырьмя мощными присосками и множества (1000 и более) члеников (проглоттид). Длина зрелого членика 20 мм, диаметр 5 мм. Гельминт достигает в длину 4-12 м. Зрелые гермафродитные проглоттиды содержат более 140 тыс. яиц. Яйца почти шаровидной формы, внутри находится зародыш (онкосфера). Бычий цепень относится к биогельминтам, при развитии сменяет двух хозяев. Человек - окончательный хозяин, промежуточные - крупный рогатый скот, буйвол, як, зебу. В США, Японии, Восточной Африке регистрируется тениаринхоз, вызванный Taeniarhynchus confusum, также паразитирующим в тонкой кишке человека, промежуточным хозяином которого предположительно является крупный рогатый скот.
В организме человека взрослые гельминты паразитируют в тонкой кишке в течение длительного времени (до 20 лет). Зрелые членики, отрываясь от стробилы, попадают в окружающую среду с фекалиями, пассивно или активно выползают из анального отверстия. В организме промежуточного хозяина личинки развиваются в мышечной и соединительной ткани, где превращаются в ларвоцисты овальной формы - цистицерки (финны). Личинки, попавшие в кишечник человека, достигают стадии взрослого гельминта через 2,5-3 мес.
ЭПИДЕМИОЛОГИЯ
Источником контаминации окружающей среды онкосферами бычьего цепня служит человек - единственный дефинитивный хозяин. Наибольшую опасность представляют лица, ухаживающие за животными (пастухи, доярки и т.д.). Заражение животных чаще всего происходит на пастбищах. Яйца гельминта с кормом попадают в кишечник промежуточного хозяина. Через 16 нед после заражения животного его мясо становится заразным для человека. Цистицерки в мышцах животных сохраняют жизнеспособность в течение 1-3 лет. Механизм заражения человека пероральный - при употреблении в пищу сырого или недостаточно проваренного финнозного мяса животных, промежуточных хозяев гельминта. Наиболее поражено мясо молодых животных. Гельминтоз распространен в районах, где принято пастбищное и отгонное содержание скота. Тениаринхоз регистрируют во многих регионах нашей страны. Эндемичные районы - Дагестан, Республика Саха (Якутия), Бурятия, Алтайский край, Иркутская, Красноярская и Новосибирская области.
МЕРЫ ПРОФИЛАКТИКИ
Профилактику осуществляют с помощью комплекса медицинских и ветеринарных мероприятий, направленных на выявление источников инвазии при массовом обследовании населения. Проводят мероприятия по защите окружающей среды (пастбищ) от фекального загрязнения. Личная профилактика заключается в исключении из пищевого рациона сырого и недостаточно термически обработанного мяса крупного рогатого скота.
ПАТОГЕНЕЗ
Бычий цепень в кишечнике человека, как правило, паразитирует в единственном числе (старое название гельминта - солитер). Паразит, достигающий размером нескольких метров, прикрепляясь присосками к слизистой оболочке тонкой кишки, наносит повреждение, раздражает рецепторы кишечника, оказывая влияние на моторную и секреторную функции кишечника. Дополнительное механическое воздействие могут оказывать отделившиеся проглоттиды, которые провоцируют болевой синдром, особенно при прохождении через илеоцекальный клапан. Описаны случаи проникновения паразитов в червеобразный отросток, общий желчный и панкреатический проток, что приводило к обструкции и воспалительным изменениям.
Возможно развитие тениаринхозной непроходимости кишечника. Интенсивное потребление паразитом пищевых веществ в процессе роста и развития создает дефицит в пищевом рационе больного. Характерно значительное снижение уровней витаминов С, группы В, А, Е в сыворотке крови. Определенное значение в патогенезе тени-аринхоза имеет блокирующее действие веществ, выделяемых гельминтом, на ферментную систему кишечника человека, а также сенсибилизация продуктами метаболизма бычьего цепня.
КЛИНИЧЕСКАЯ КАРТИНА
Нередко инвазия бычьим цепнем протекает бессимптомно и проявляется только выделением члеников из заднего прохода с фекалиями и/или вне акта дефекации в результате их активного выползания из ануса. На 2-3-й неделе после заражения появляются изжога, тошнота, чувство тяжести в эпигастрии, на 8-й неделе нарушается стул. При длительной инвазии больные отмечают общую слабость, боли в животе, иногда наблюдаются снижение массы тела, диарея, повышение аппетита, возникают астеноневротические проявления: головокружение, головная боль, нарушение сна, обморочные состояния, эпилептиформные судороги. В отдельных случаях регистрируются эозинофилия в крови и анемия [1, 2, 5].
Осложнения
Осложнения: механическая кишечная непроходимость, аппендицит, холангит, панкреатит - возникают очень редко.
Прогноз
Прогноз обычно благоприятный.
ДИАГНОСТИКА
Клиническая картина малоспецифична. Подозрение на инвазию может вызывать сочетание диспепсического синдрома и потери массы тела с повышением аппетита. Проводят исследование фекалий, чтобы выявить фрагменты стробилы (проглоттид) и яйца гельминтов методами обогащения [7].
Дифференциальную диагностику проводят с другими кишечными цестодозами - тениозом и дифиллоботриозом, при которых, в отличие от тениаринхоза, не наблюдается самостоятельного активного отхождения члеников гельминта из анального отверстия.
ПОКАЗАНИЯ К КОНСУЛЬТАЦИИ ДРУГИХ СПЕЦИАЛИСТОВ
При кишечной непроходимости и острых воспалительных заболеваниях органов брюшной полости показана консультация хирурга.
ЛЕЧЕНИЕ
Препарат выбора - празиквантел, назначаемый однократно в дозе 25 мг/кг. Для дегельминтизации можно использовать также никлозамид: 2 г принимают на ночь, тщательно разжевывая и запивая водой. За 15 мин до приема рекомендуют выпить 12 г натрия гидрокарбоната (питьевой соды). Препарат вызывает гибель сколекса и незрелых члеников. Если выделение члеников возобновляется, проводят повторный курс лечения теми же антигельминтными препаратами. Если отхождение члеников прекращается в течение 2-3 мес после противопаразитарного лечения, это свидетельствует об эффективном лечении. В таких случаях проводят контрольное исследование фекалий на наличие онкосфер гельминта.
Примерные сроки нетрудоспособности
Трудоспособность во время заболевания не нарушается.
Диспансеризация
Диспансеризация не регламентирована. Через 2-3 мес после лечения проводят контрольное гельминтологическое исследование. При выявлении в фекалиях онкосфер повторяют курс лечения.
СПИСОК ЛИТЕРАТУРЫ
1. Методические указания МУК 4.2.3145-13 «Лабораторная диагностика гельминтозов и протозоозов» Федеральный центр гигиены и эпидемиологии Роспотребнадзора, 2014.
2. Паразитарные болезни человека (протозоозы и гельминтозы): Руководство для врачей / Под ред. В.П. Сергиева, Ю.В. Лобзина, С.С. Козлова. - СПб.: ООО «Издательство Фолиант», 2011. - 608 с.
3. Санитарно-эпидемиологические правила и нормативы СанПиН 3.2.3215-14 «Профилактика паразитарных болезней на территории Российской Федерации». Федеральный центр гигиены и эпидемиологии Роспотребнадзора, 2014. - 38 с.
4. Сергиев В.П., Ющук Н.Д., Венгеров Ю.Я., Завойкин В.Д. Тропические болезни: Руководство для врачей. - М.: БИНОМ, 2015. - 640 с.
5. Токмалаев А.К., Кожевникова Г.М. Клиническая паразитология: протозоозы и гельминтозы. - М.: ООО «Медицинское информационное агентство», 2010. - 432 с.
6. Garcia, Lynne Shore. Diagnostic Medical Parasitology I 5th ed. ASM Press. - Washington, D.C., 2007. - 1202 p.
7. Manson's Tropical Diseases I Edited by G.C. Cook, A.J. Zumba. - 22nd Edition. 2009. - 1830 p.
8. Markell &Voge's Medical ParasitologylNinth Edition. - Saunders Elsevier. Printed in the US, 2006. - 463 p.
9. Preventive Chemotherapy in Human Helminthiasis. - WHO, 2006. - 71 p.
Тениоз (taeniosis, taeniasis) - биогельминтоз, вызываемый паразитированием в кишечнике человека свиного цепня и проявляющийся нарушением функций ЖКТ.
КОД ПО МКБ-10
B68.0 Инвазия, вызванная Taenia solium.
ЭТИОЛОГИЯ
Возбудитель - Taenia solium - цепень вооруженный (свиной цепень), тип Plathelminthes класс Cestoda семейство Taeniidae. Гельминт имеет плоское лентовидное тело. На шаровидном сколексе расположены четыре присоски и хоботок с двумя рядами чередующихся коротких и длинных хитиновых крючьев (всего 22-23).
Длина взрослого гельминта достигает 3-4 м, количество члеников - 800-1000, их размеры: длина 12-15 мм, диаметр 6-7 мм. В зрелом членике матка имеет 7-12 пар боковых ответвлений. Членики не обладают активной подвижностью. Каждый из них содержит 30-50 тыс. яиц. Выводное отверстие у матки отсутствует. Онкосферы свиного и бычьего цепня морфологически неотличимы.
Окончательный хозяин - человек, в кишечнике которого паразитирует половозрелая форма гельминта. В организме промежуточного хозяина - свиньи (факультативными хозяевами могут быть также дикие свиньи, собаки, кошки, иногда человек) зародыш освобождается из яйца, проникает в кишечную стенку и с кровотоком разносится по всему организму. Через 60-70 дней зародыш превращается в цистицерк (Cysticercus cellulosae) - финны, достигающие в диаметре 5-8 мм, а в паренхиматозных органах - 1,5 см. Цистицерки сохраняют жизнеспособность до 5 лет.
ЭПИДЕМИОЛОГИЯ
Источник инвазии - человек, который, будучи поражен тениозом, вместе с фекалиями выделяет в окружающую среду онкосферы. Это приводит к заражению промежуточных хозяев (свиней) финнозом. Люди заражаются при употреблении в пищу сырого или недостаточно термически обработанного финнозного свиного мяса. Тениоз регистрируют в странах, где развито свиноводство. В РФ в 2015 г. было зарегистрировано всего 55 случаев тениоза, но, возможно, это не отражает реальную ситуацию по пораженности населения данным гельминтозом.
ПРОФИЛАКТИКА
Основные меры профилактики - выявление и лечение больных, санитарное просвещение населения, благоустройство населенных мест, санитарный надзор за содержанием и убоем свиней, ветеринарный контроль мяса.
ПАТОГЕНЕЗ
При неосложненном кишечном тениозе в основе патогенеза лежат те же факторы, что и при тениаринхозе. Однако когда зрелые членики вследствие антиперистальтических сокращений забрасываются из кишечника в желудок, возможна аутоинвазия онкосферами. В этом случае тениоз может осложниться развитием цистицеркоза мозга, скелетных мышц, глаз.
КЛИНИЧЕСКАЯ КАРТИНА
Клиническая картина неосложненного кишечного тениоза близка к таковой при тениаринхозе. При тениозе сравнительно часто регистрируют диспепсические и астеноневротические проявления: нарушение аппетита, тошнота, рвота, боли в животе, расстройство стула, головные боли, головокружение, нарушение сна, кратковременные обморочные состояния.
Осложнения
Осложнения редки. Возможны кишечная непроходимость, перфорация кишки, аппендицит, холангит, панкреатит, цистицеркоз. Течение доброкачественное. Летальные случаи наблюдают крайне редко, связаны они с осложнениями [1, 2, 5].
ДИАГНОСТИКА
Предположительный диагноз тениоза устанавливают на основании указания больного на отхождение члеников или небольших фрагментов стробилы гельминта при дефекации. Для подтверждения диагноза и дифференциации тениоза от тениаринхоза необходимо провести микроскопическое исследование выделяемых больным члеников.
Дифференциальная диагностика
Дифференциальную диагностику проводят с другими кишечными гельминтозами, прежде всего с тениаринхозом и дифиллоботриозом.
Показания к консультации других специалистов
При появлении выраженных длительных болей в животе показана консультация хирурга для исключения абдоминальных осложнений. Для исключения цистицеркоза при нарушении зрения необходима консультация офтальмолога, при появлении неврологической симптоматики - консультация невролога [2].
Пример формулировки диагноза
Тениоз, неосложненное течение.
ЛЕЧЕНИЕ
Лечение больных тениозом проводят в стационаре никлозамидом (фенасал*): 2 г принимают на ночь, тщательно разжевывая и запивая водой. За 15 мин до приема рекомендуется выпить 1-2 г натрия гидрокарбоната (питьевая сода). Препарат высокоэффективен, вызывает гибель сколекса и незрелых члеников. В настоящее время часто применяют празиквантел, который назначают однократно в дозе 25 мг/кг больным всех возрастных групп. Оба препарата характеризуются хорошей переносимостью, побочные реакции выражены слабо (иногда возникают тошнота, рвота, боли в животе, понос).
Трудоспособность в неосложненных случаях не нарушается.
Дальнейшее ведение
Диспансеризацию не проводят. Через 1-3 мес после лечения необходимо контрольное исследование фекалий на наличие члеников гельминта.
СПИСОК ЛИТЕРАТУРЫ
1. Методические указания МУК 4.2.3145-13 «Лабораторная диагностика гельминтозов и протозоозов». Федеральный центр гигиены и эпидемиологии Роспотребнадзора, 2014.
2. Паразитарные болезни человека (протозоозы и гельминтозы): Руководство для врачей / Под ред. В.П. Сергиева, Ю.В. Лобзина, С.С. Козлова. - СПб.: ООО «Издательство Фолиант», 2011. - 608 с.
3. Санитарно-эпидемиологические правила и нормативы СанПиН 3.2.3215-14 «Профилактика паразитарных болезней на территории Российской Федерации». Федеральный центр гигиены и эпидемиологии Роспотребнадзора, 2014. - 38 с.
4. Сергиев В.П., Ющук Н.Д., Венгеров Ю.Я., Завойкин В.Д. Тропические болезни: Руководство для врачей. - М.: БИНОМ, 2015. - 640 с.
5. Токмалаев А.К., Кожевникова Г.М. Клиническая паразитология: протозоозы и гельминтозы. - М.: ООО «Медицинское информационное агентство», 2010. - 432 с.
6. Garcia, Lynne Shore. Diagnostic Medical Parasitology I 5th ed. ASM Press. - Washington, D.C., 2007. - 1202 p.
7. Manson's Tropical Diseases I Edited by G.C. Cook, A.J. Zumba. - 22nd Edition. 2009. - 1830 p.
8. Markell &Voge's Medical ParasitologylNinth Edition. - Saunders Elsevier. Printed in the US, 2006. - 463 p.
9. Preventive Chemotherapy in Human Helminthiasis. - WHO, 2006. - 71 p.
10. WHO Model List of Essential Medicines. 18th list. April 2013. - 45 р.
11. Лекарственные препараты в России: Справочник. - М.: Видаль Рус, 2016. - 1240 с.
Цистицеркоз (лат. cysticercosis) - хронический биогельминтоз, вызываемый личиночной стадией свиного цепня - цистицерка (финны).
КОДЫ ПО МКБ-10
B69 Цистицеркоз.
B69.0 Цистицеркоз ЦНС.
B69.1 Цистицеркоз глаза.
B69.8 Цистицеркоз других локализаций.
B69.9 Цистицеркоз неуточненный.
ЭТИОЛОГИЯ
Возбудитель - Cysticercus cellulosae (личиночная стадия Taenia solium) представляет собой образование в виде пузырька диаметром 5-15 мм, содержащего ввернутый внутрь сколекс [1, 2, 6, 9].
ЭПИДЕМИОЛОГИЯ
Цистицеркоз у человека развивается после заражения онкосферами фекальнооральным путем или в результате аутоинвазии при наличии кишечного тениоза, когда зрелые членики вследствие антиперистальтических сокращений забрасываются из кишечника в желудок. Цистицеркоз, как и кишечный тениоз, регистрируют в странах, где развито свиноводство [1, 2, 5].
ПРОФИЛАКТИКА
Предусматривается комплекс мер по недопущению инвазии животных, их санации, предотвращению загрязнения окружающей среды яйцами гельминтов. Личная профилактика цистицеркоза у человека, с учетом возможности его развития, как следствие кишечного тениоза, предусматривает, наряду с неукоснительным соблюдением правил личной гигиены, употребление мяса и мясных продуктов только в достаточно хорошо термически обработанном виде [4].
ПАТОГЕНЕЗ
Паразитирование Cysticercus cellulosae чаще наблюдается в подкожной клетчатке, головном и спинном мозге, глазах, мышцах, сердце, печени, легких, брюшине и др. Вокруг гельминта во всех органах и тканях (кроме глаза) образуется реактивная соединительнотканная капсула, развиваются воспалительные и дегенеративные изменения. Значение фактора механического сдавливания паразитами окружающих тканей зависит от локализации цистицерков. Наиболее тяжелое течение характерно для поражения головного мозга и глаза. В мозговой ткани вокруг цистицерка развиваются васкулит, выраженная глиальная реакция, возможны энцефалит, менингит, нарушение ликвородинамики. При локализации личинки в оболочках основания мозга развивается рацемозная (ветвистая) форма цистицерка, при этом паразит, достигающий в длину более 20 см, может опускаться по ходу спинного мозга. При поражении глаз в процесс нередко вовлекаются оба глаза. Выраженные токсико- аллергические реакции наблюдаются при отмирании паразита, когда происходит его расплавление; при кальцификации воспалительная реакция отсутствует.
КЛИНИЧЕСКАЯ КАРТИНА
Клинические проявления цистицеркоза весьма разнообразны и определяются его локализацией, интенсивностью инвазии и стадией развития паразита.
Цистицеркоз подкожной клетчатки и мышц часто не имеет каких-либо явных признаков, иногда в тканях пальпируются плотные узелки. Цистицеркоз ЦНС протекает в виде церебрального, спинального поражения или сочетанных поражений полушарий большого мозга, желудочковой системы, основания мозга, поэтому и развивающаяся очаговая неврологическая симптоматика весьма разнообразна и зависит от локализации паразита. Характерна приступообразная головная боль, сопровождающаяся тошнотой, рвотой, приступами эпилепсии. Возможны нарушения психики в виде делириозных, галлюцинаторных и аментивных состояний, имеющих до определенного времени преходящий характер. При локализации цистицерков в желудочках мозга выявляют внутричерепную гипертензию, локализация паразита в IV желудочке может привести к внезапной смерти. Цистицеркоз глаза вначале проявляется нарушениями зрения, снижением его остроты, вплоть до слепоты. Внедрение цистицерка в глазницу вызывает экзофтальм. Локализация его в сердце в области предсердно-желудочкового пучка ведет к нарушению сердечного ритма. ДИАГНОСТИКА
Примерно у 50% больных цистицеркозом регистрируют подкожную локализацию паразита. Диагноз в этом случае устанавливают на основании рентгенограммы или по результатам биопсии узлов. Цистицеркоз мозга диагностируют на основании анамнестических (в том числе заболевание тениозом), клинических и эпидемиологических данных, положительных результатов серологических исследований (ИФА, РНИФ, иммуноблот), ПЦР-диагностики.
При поражениях мозга в СМЖ возможны 2-3-значный плеоцитоз с преобладанием эозинофилов и лимфоцитов, повышение концентрации белка при нормальном содержании глюкозы и лактата.
Для идентификации поражений мозга используют КТ, МРТ, ангиографию головного мозга. Обнаружение внутриглазного цистицерка возможно при прямой офтальмоскопии и биомикроскопии, когда видны волнообразные движения живого паразита. При гибели возбудителя диагностика затруднена вследствие дезорганизации внутриглазных структур.
Дифференциальная диагностика
Дифференциальную диагностику проводят с опухолями и воспалительными заболеваниями органов, эхинококкозом, церебральным токсоплазмозом.
Показания к консультации других специалистов
К консультации других специалистов (нейрохирург, офтальмолог, хирург) прибегают, чтобы решить вопрос об оперативном лечении.
Пример формулировки диагноза
В69 Цистицеркоз головного мозга, эпилептический синдром (МРТ головного мозга, ИФА).
Показания к госпитализации
Больных нейроцистицеркозом и глазным цистицеркозом для обследования и лечения госпитализируют в профильные стационары.
ЛЕЧЕНИЕ
Лечение нейроцистицеркоза проводят в условиях неврологического стационара. Для противопаразитарного лечения используют празиквантел в суточной дозе 50 мг/кг массы тела в сутки в 3 приема в течение 14 дней и более или албендазол по 15 мг/кг массы тела в сутки в 2-3 приема в течение 28-30 дней. Одновременно с применением антигельминтных препаратов осуществляют противовоспалительную терапию, назначают глюкокортикоиды. Рекомендуют проводить 3 цикла лечения с интервалом 2-3 нед. При глазном цистицеркозе албендазол и празик-вантел противопоказаны. Больным с цистицеркозом мышц и подкожной клетчатки назначают симптоматическое лечение.
Хирургическое удаление одиночных цистицерков (при наличии технических возможностей) показано при поражении глаз, желудочков головного мозга и спинного мозга [1, 2, 5].
Прогноз
Прогноз зависит от топографии и объема поражения тканей и органов.
При цистицеркозе мозга (особенно при многофокусных поражениях различных его отделов) и глаз прогноз неблагоприятный. Больные с такими поражениями нуждаются в длительном (практически пожизненном) наблюдении и лечении.
СПИСОК ЛИТЕРАТУРЫ
1. Паразитарные болезни человека (протозоозы и гельминтозы): Руководство для врачей / Под ред. В.П. Сергиева, Ю.В. Лобзина, С.С. Козлова. - СПб.: ООО «Издательство Фолиант», 2011. - 608 с.
2. Сергиев В.П., Ющук Н.Д., Венгеров Ю.Я., Завойкин В.Д. Тропические болезни: Руководство для врачей. - М.: БИНОМ, 2015. - 640 с.
3. Manson's Tropical Diseases I Edited by G.C. Cook, A.J. Zumba. - 22nd Edition. 2009 - 1830 p.
4. Санитарно-эпидемиологические правила и нормативы СанПиН 3.2.3215-14 «Профилактика паразитарных болезней на территории Российской Федерации». Федеральный центр гигиены и эпидемиологии Роспотребнадзора, 2014. - 38 с.
5. Токмалаев А.К., Кожевникова Г.М. Клиническая паразитология: протозоозы и гельминтозы. - М.: ООО «Медицинское информационное агентство», 2010. - 432 с.
6. Garcia, Lynne Shore. Diagnostic Medical Parasitology I 5th ed. ASM Press. - Washington, D.C., 2007. - 1202 p.
7. Методические указания МУК 4.2.3145-13 «Лабораторная диагностика гельминтозов и протозоозов». Федеральный центр гигиены и эпидемиологии Роспотребнадзора, 2014.
8. Markell &Voge's Medical Parasitology I 9th Edition. - Saunders Elsevier. Printed in the US, 2006. - 463 p.
9. WHO Model List of Essential Medicines. 18th list. April 2013. - 45 р.
Эхинококкозы - хронически протекающие биогельминтозы, вызываемые паразитированием у человека личинок цестод рода Echinococcus.
КОДЫ ПО МКБ-10
B67 Эхинококкоз. B67.8 Эхинококкоз печени неуточненный. B67.9 Эхинококкоз других органов и неуточненный.
ГИДАТИДОЗНЫЙ ЭХИНОКОККОЗ
Гидатидозный эхинококкоз (однокамерный эхинококкоз, эхинококкоз цист-ный, лат. echinococcosis, англ. echinococcus disease) - хронический зоонозный биогельминтоз с фекально-оральным механизмом передачи возбудителя, характеризующийся образованием паразитарных кист в печени, реже в легких и других органах.
КОДЫ ПО МКБ-10
B67.0 Инвазия печени, вызванная Echinococcus granulosus. B67.1 Инвазия легкого, вызванная Echinococcus granulosus. B67.2 Инвазия кости, вызванная Echinococcus granulosus.
B67.3 Инвазия другой локализации и множественный эхинококкоз, вызванный Echinococcus granulosus. B67.4 Инвазия, вызванная Echinococcus granulosus, неуточненная.
Этиология
Возбудитель гидатидозного эхинококкоза Echinococcus granulosus относится к типу Plathelminthes классу Cestoda семейству Taeniidae [1, 2, 7, 9]. Половозрелый E. granulosus - это ленточный гельминт белого цвета длиной 3-8 мм. Состоит из головки с четырьмя присосками и двойной коронкой крючьев, шейки и 2-6 члеников. Последний членик заполнен маткой, содержащей яйца (онкосферы), которые обладают инвазивной способностью и не нуждаются в дозревании в окружающей среде. Половозрелый гельминт паразитирует в тонкой кишке окончательного хозяина - плотоядных животных (собаки, волки, рыси, кошки и др.). Зрелые членики с фекалиями попадают в окружающую среду. Яйца обладают высокой устойчивостью в окружающей среде, зимой сохраняют жизнеспособность до 6 мес.
Эпидемиология
Источником инвазии E. granulosus для человека чаще всего служат домашние собаки, реже - дикие животные (волки, шакалы и др.). Основным фактором передачи являются руки, загрязненные онкосферами эхинококка, которые в обилии находятся на шерсти инвазированных собак. Заражение человека может происходить также при сборе ягод и трав, питье воды из загрязненных яйцами гельминта открытых водных источников. Заболевание чаще встречается в определенных профессиональных группах: работники скотобоен, пастухи, кожевники, охотники, члены их семей, особенно дети. Существуют различные штаммы эхинококков, адаптированных к разным промежуточным и окончательным хозяевам. На основании молекулярногенетических исследований полиморфных вариантов маркерных генов E.
granulosus выделены различные генотипы (штаммы), обозначенные в порядке от G1 до G10 [3]. Установлено, что наиболее распространенным в синантропных очагах является штамм G1 - «общий, домашних овец», который для человека является высокопатогенным. У людей также зарегистрированы отдельные случаи заражения штаммами G2 - «тасманийских овец», G5 - «крупного рогатого скота», G6 - «верблюдов», G7 - «свиней», G8 - «северных оленей». К некоторым штаммам у человека наблюдается невосприимчивость, в частности к штамму G4 - «лошадей», распространенному в странах Западной Европы и Великобритании. Эхинококкоз гидатидозный встречается на всех континентах. Чаще регистрируется в странах с пастбищным скотоводством, особенно в тех, где традиционно для охраны овец и крупного рогатого скота используются собаки. В странах южного полушария интенсивность поражения особенно высока: в Южной Америке в некоторых очагах пораженность населения достигает 30%. В странах ближнего зарубежья эхинококкоз распространен в регионах с развитым животноводством, главным образом овцеводством: Закавказье, Казахстан и другие страны Центральной Азии, Украина, Молдова. Случаи заболевания людей гидатидозным эхинококкозом зарегистрированы в 73 из 89 субъектов Российской Федерации. В 2015 г. в РФ зарегистрировано 437 случаев эхинококкоза. Наиболее неблагополучными являются Уральский, Дальневосточный и Северо-Кавказский регионы, на которые приходится до 70% всех случаев.
Меры профилактики
Состоят в соблюдении личной гигиены. Особая настороженность необходима при содержании собак в доме и уходе за животными. Проводят плановую дегельминтизацию собак. В местах, неблагополучных по эхинококкозу, необходима плановая диспансеризация групп риска (СанПиН 3.2.3215-14, п. VIII) [5].
Патогенез
Из-за гематогенного пути распространения онкосферы эхинококка могут быть занесены в любой орган, но чаще всего эхинококковые кисты локализуются в печени (30-75%) и легких (15-20%), значительно реже в ЦНС (2-3%), селезенке, поджелудочной железе, сердце, в трубчатых костях и почках (до 1%). Превращение онкосферы в ларвоцисту у инвазированного человека длится около 5 мес; за это время она достигает в диаметре 5-20 мм. Патологическое воздействие эхинококка обусловлено механическим и сенсибилизирующим факторами. У большинства пациентов поражается единственный орган одной солитарной кистой, но может развиваться и множественный эхинококкоз. Паразит имеет ряд приспособительных механизмов, обеспечивающих его длительное развитие в организме промежуточного хозяина. К ним относят потерю ларвоцистой части рецепторов в период формирования гиалиновой оболочки, выработку иммуносупрессоров, белковую мимикрию за счет включения белков хозяина в свою оболочку. Размеры кист варьируют от 1 до 20 см (и более) в диаметре. Эхинококковая киста растет медленно в течение ряда лет, отодвигая ткани пораженных органов, где постепенно развиваются дистрофические изменения, склероз стромы и атрофия паренхимы. У 515% больных отмечают сдавление желчных протоков обызвествленными внутрипеченочными кистами. В легочной ткани вокруг погибшего паразита формируются ателектазы, очаги пневмосклероза, бронхоэктазы. Кисты, поражающие кости, постепенно разрушают структуру костной ткани, что приводит к патологическим переломам. При длительном течении болезни может происходить нагноение и разрыв эхинококковых кист. При вскрытии кисты (самопроизвольно или в результате повреждения ее стенок) развиваются сильные аллергические реакции на антигены, входящие в состав жидкости; высвобождение многочисленных сколексов ведет к диссеминации возбудителя.
Клиническая картина
Различают следующие стадии гидатидозного эхинококкоза: доклиническую, неосложненную и стадию осложнений.
При наиболее частом поражении - эхинококкозе печени первые признаки болезни обычно появляются через несколько лет и даже десятилетий после заражения. Нередко эхинококкоз диагностируют случайно (при плановой флюорографии, УЗИ) или при целенаправленном обследовании населения в очагах. Гидатидозный эхинококкоз чаще выявляют у лиц среднего возраста. В клинически манифестной стадии в неосложненных случаях у больных эхинококкозом печени отмечают снижение работоспособности, общую слабость, диспепсические расстройства, головные боли, иногда аллергические проявления: кожные высыпания, зуд, эозинофилию в крови. Печень при пальпации увеличенная, плотная (при локализации пузыря в глубине паренхимы) или мягкая, эластичная (при поверхностном расположении кисты), при кальцификации - деревянисто-плотная.
Симптоматика эхинококкоза легких определяется локализацией кисты и темпами ее роста. Даже небольшая киста, расположенная вблизи плевры, рано проявляет себя болевым синдромом, а при локализации у бронхиального ствола - упорным сухим кашлем, кровохарканьем, болями в груди, одышкой. Возможны деформация грудной клетки, сглаженность межреберных промежутков, отставание при дыхании пораженной стороны, укорочение перкуторного звука и ослабление дыхания над кистой. При небольших единичных кистах симптомы могут отсутствовать, но течение болезни может резко измениться при вскрытии кисты. При прорыве в бронх появляются сильный кашель, удушье, цианоз, возможны тяжелые аллергические реакции и аспирационная пневмония. Прорыв в плевральную полость приводит к развитию острого экссудативного плеврита, в тяжелых случаях развивается анафилактический шок, а перфорация в полость перикарда бывает причиной внезапной смерти.
Осложнения
Наиболее частые осложнения гидатидозного эхинококкоза печени - нагноение эхинококковой кисты (присоединение вторичной бактериальной флоры при гибели эхинококка), прорыв или сдавление кистой желчных путей с возникновением обтурационной желтухи. Возможен холангит, в последующем развитие билиар-ного цирроза, амилоидоза. Кисты больших размеров могут сдавливать крупные сосуды портальной системы, что приводит к развитию портальной гипертензии. Грозное осложнение - разрыв кисты, который может быть спровоцирован ударом, поднятием тяжестей, грубой пальпацией. Разрыв кисты сопровождается резкой болью и проявлениями аллергической реакции различной степени выраженности, вплоть до развития анафилактического шока. В результате разрыва жизнеспособной кисты печени происходит диссеминация возбудителя в брюшную полость и развивается вторичный множественный эхинококкоз других органов. Клинические проявления вторичного множественного эхинококкоза, обусловленного диссеминации возбудителя после разрыва кист, появляются через 1-2 года и больше. При локализации паразита в головном мозге, глазнице, спинномозговом канале или миокарде уже маленькие кисты могут давать выраженную симптоматику, схожую с объемным поражением. Быстрое, «галопирующее» течение эхинококкоза с ускоренным ростом пузырей отмечают у лиц с иммунодефицитом, тяжелыми хроническими заболеваниями, у беременных; подобное течение нередко развивается у инвазированных, не являющихся коренными жителями очагов инвазии. Эхинококкоз легких может осложняться повторными легочными кровотечениями, острой сердечнососудистой недостаточностью.
Диагностика
Предполагать вероятный диагноз эхинококкоза позволяют клинические проявления (обнаружение опухолевидного, медленно растущего образования в печени, легких или других органах) и эпидемиологические данные. Рентгенологические методы обследования, УЗИ, КТ и МРТ позволяют оценить локализацию, размеры кисты, состояние окружающих органов и тканей. В легких на рентгенограмме обнаруживают округлые, часто неправильной формы образования равномерной плотности; они не обызвествляются, в то время как примерно в 50% случаев вокруг кист в печени обнаруживают кольцо обызвествления. Небольшие кисты выявляются с помощью КТ. УЗИ - один из наиболее эффективных методов диагностики при эхиноккокозе печени и органов брюшной полости. УЗИ как скрининг-метод позволяет определить наличие объемного жидкостного образования в печени и гипертензию во внутри- и внепеченочных желчных протоках. КТ и МРТ обладают более высокой разрешающей способностью. КТ в осложненных случаях используется для уточнения локализации кисты и ее соотношения с соседними анатомическими образованиями. Алгоритм диагностики механической желтухи эхинококкового генеза в обязательном порядке должен включать УЗИ брюшной полости, КТ и ретроградную холангиопанкреатографию (РХПГ) с декомпрессией желчных путей. В некоторых случаях показана диагностическая лапароскопия (осторожно: пунктировать кисту нельзя из-за опасности диссеминации!).
Сероиммунологические методы (ИФА, РНГА, латекс-агглютинации) дают положительные результаты в 90% случаев и более при поражении печени, при эхинококкозе легких эффективность ниже - 60%. Титры антител бывают невысокими или реакции дают отрицательные результаты в ранний период инвазии, при невскрывшихся или медикаментозно не леченных кистах. Кроме того, при использовании ИФА примерно у 10% исследуемых регистрируются ложноположительные результаты.
Паразитологическая диагностика: исследованию на цистный эхинококкоз подлежат: содержимое паразитарной кисты, ее оболочки, мокрота больного (при эхинококкозе легких), промывные воды при лаваже бронхов (в случаях вскрытия кисты в бронх), желчь (при подозрении на прорыв кисты в желчные протоки), содержимое брюшной и плевральной полостей (при вскрытии кист в полости), содержимое дренажной жидкости в разные сроки после операции, при бронхоскопии, плевральной пункции, дуоденальном зондировании. Исследованию на цист-ный эхинококкоз подвергают также материал, полученный при биопсии во время операции, пункционной биопсии печени, открытой биопсии при лапаротомии или торакотомии, на аутопсии.
Дифференциальная диагностика
Дифференциальную диагностику гидатидозного эхинококкоза проводят с опухолями, паразитарными кистами другой этиологии, гемангиомами печени.
Показания к консультации других специалистов
При осложненном течении болезни (разрыв кисты, сдавление жизненно важных органов) необходима консультация хирурга для решения вопроса об оперативном лечении.
Пример формулировки диагноза
В67.0 Гидатидный эхинококк печени, неосложненное течение (КТ печени, ИФА - положительный результат).
Показания к госпитализации
Госпитализация показана при осложненном течении болезни.
Лечение
Основной метод лечения больных эхинококкозом - хирургический. Важно тщательно взвешивать пользу и риск, а также показания и противопоказания к выбору подходов к лечению: хирургическое удаление кист, проведение противопаразитарной медикаментозной терапии или сочетанное лечение. При больших, поверхностно расположенных (опасность разрыва) инфицированных кистах или кистах, соединяющихся с системой желчных ходов, оперативное вмешательство носит срочный или срочно-отложенный характер и выполняется после комплексной предоперационной подготовки. Показанием к оперативному лечению является также воздействие объемного процесса на жизненно важные органы, такие как кисты легких, головного мозга, почек, костей и других органов. При множественном поражении оперативное лечение проводят поэтапно. Противопоказания: труднодоступные, отмирающие, обызвествленные или множественные мелкие кисты; учитываются общие хирургические, анестезиологические и терапевтические противопоказания. У маленьких детей и при множественных кистах показания к операции должны быть очень обоснованными. Разрешение механической желтухи при эхинококкозе печени осуществляется только оперативным путем.
Химиотерапия проводится в случаях разрыва кист, когда есть опасность обсеменения при нарушении целостности кисты во время операции, а также в случаях множественных поражений кистами небольших размеров (не более 3-5 см) печени, легких и других органов, при которых оперативное вмешательство сопряжено с высоким риском для жизни больного и невозможно технически.
Противорецидивное лечение рекомендуется после операции, когда нельзя исключить наличие других локализаций паразита небольших размеров.
Противопаразитарное лечение в настоящее время проводят албендазо-лом. Препарат принимают внутрь после еды 10 мг/кг массы тела (не более 800 мг/сут) в 2 приема, курс - 28 дней, интервалы между курсами - не менее 2 нед. Продолжительность лечения клинически выраженных форм инвазии (наличие кист) - 12-18 мес. Лечение проводится при нормальных лабораторных показателях (клинический и биохимический анализы крови), в процессе лечения каждые 5-7 дней осуществляется контрольное исследование крови. Применение высоких доз албендазола в течение длительного времени само по себе становится причиной развития осложнений, обусловленных токсическим действием препарата: наблюдаются лейкопения, агранулоцитоз, алопеция, лихорадка, токсический гепатит. Одним из важных показателей, свидетельствующих о побочном действии албендазола и угрозе развития серьезных осложнений, является повышение активности аминотрансфераз. При снижении количества лейкоцитов ниже 3,0х109/л и 5-6-кратном повышении уровня аминотрансфераз необходимо приостановить лечение до нормализации или значительного улучшения показателей. В случаях прогрессирующей лейкопении и гиперферменте-мии требуется отмена препарата. В процессе химиотерапии могут возникнуть осложнения, связанные со снижением жизнедеятельности и гибелью паразита: нагноение кист, спонтанные разрывы, возникновение полостей распада альвеолярного эхинококка с последующим абсцедированием. В этих случаях проводят антибактериальную терапию, по показаниям - хирургическое лечение. Эффективность лечения оценивают с помощью инструментальных методов и анализа динамики титра специфических антител.
Прогноз
После радикального удаления эхинококковых кист прогноз благоприятный; если невозможно оперативное лечение - неблагоприятный.
Диспансеризация
После хирургического лечения 1-2 раза в год проводят обследование, включающее клиническое, биохимическое исследование крови, серологические реакции и инструментальное исследование (УЗИ, КТ, МРТ). Реконвалесцентов снимают с учета не ранее чем через 5 лет при отсутствии признаков рецидива и стойких отрицательных результатах серологических исследований.
АЛЬВЕОЛЯРНЫЙ ЭХИНОКОККОЗ
Альвеолярный эхинококкоз (альвеококкоз, многокамерный эхинококкоз, лат. alveococcosis, англ. alveococcus disеase) - зоонозный хронический гельминтоз, который характеризуется развитием в печени кистозных образований, способных к инфильтративному росту и метастазированию в другие органы.
КОДЫ ПО МКБ-10
D67.5 Инвазия печени, вызванная Echinococcus multilocularis.
B67.6 Инвазия другой локализации и множественный эхинококкоз, вызванные
Echinococcus multilocularis. B67.7 Инвазия, вызванная Echinococcus multilocularis, неуточненная.
Этиология
Возбудитель - Alveococcus multilocularis, развивается со сменой хозяев. Окончательные хозяева альвеококка - плотоядные животные (лисицы, песцы, собаки, кошки и др.), в тонкой кишке которых паразитируют половозрелые формы. Промежуточные хозяева - грызуны.
Половозрелая форма A. multilocularis по строению сходна с ленточной стадией E. granulosus, но имеет меньшие размеры (длина 1,6-4 мм), головка снабжена одним венчиком коротких крючьев, матка шаровидной формы. Однако основное различие состоит в строении финны, которая у A. multilocularis имеет вид грозди пузырьков и представляет собой конгломерат экзогенно почкующихся мелких пузырьков, заполненных жидкостью или студенистой массой. У человека пузырьки часто не имеют сколексов. Рост финны происходит медленно, в течение нескольких лет. Эпидемиология
Источник инфекции для человека - окончательные хозяева гельминта. Зрелые яйца и членики, заполненные яйцами, выделяются в окружающую среду с фекалиями животных. Заражение человека происходит при попадании в рот онкосфер из окружающей среды при охоте, обработке шкур убитых диких животных, употреблении в пищу лесных ягод и трав, обсемененных яйцами гельминта. Онкосферы альвеококка очень устойчивы к действию факторов окружающей среды: они переносят температуру от -30 °С до +60 °С, на поверхности почвы при температуре 10-26 °С сохраняют жизнеспособность в течение месяца.
Альвеококкоз - природно-очаговое заболевание. Факторы, определяющие активность очагов, - обилие промежуточных хозяев (грызунов), большие территории (луга, пастбища), которые не вспахиваются, прохладный дождливый климат. Заболевания в основном отмечают среди лиц, посещающих природные очаги по профессиональной или бытовой необходимости (сбор ягод, грибов, охота, пеший туризм и др.), а также среди работников зверосовхозов. Отмечают и семейные случаи заражения. Выраженной сезонности нет. Чаще болеют мужчины в возрасте 20-40 лет, дети болеют редко.
В России заболевание встречается в Поволжье, Западной Сибири, на Камчатке, Чукотке, в Республике Саха (Якутии), Красноярском и Хабаровском крае; в 2015 г. в стране зарегистрированы всего 54 случая альвеококкоза. Эндемичные очаги гельминтоза имеются в странах Центральной Азии, Закавказья, Центральной Европы, в Турции, Иране, в центральных районах Китая, северной Японии, на Аляске, в северной Канаде.
Меры профилактики
Такие же, как при гидатидозном эхинококкозе (СанПиН 3.2.3215-14, п. VIII).
Патогенез
У человека личинка A. multilocularis развивается 5-10 лет и более. Развитие и темпы роста паразита могут быть обусловлены генетическими особенностями коренного населения в эндемичных очагах. У лиц, не являющихся коренными жителями эндемических очагов, рост паразита происходит быстрее. Личиночная форма альвеококка представляет собой плотную, мелкобугристую опухоль, которая состоит из конгломерата мелких пузырьков. На разрезе она напоминает мелкопористый сыр. Альвеококковый узел - это очаг продуктивно-некротического воспаления. Вокруг очагов некроза образуется грануляционный вал, содержащий живые пузырьки альвеококка. Особенности альвеококка - инфильтрирующий рост и способность к метастазированию, что сближает данное заболевание со злокачественными опухолями. Первично всегда поражается печень. Чаще всего (75% случаев) паразитарный очаг локализуется в правой доле, реже в обеих ее долях. Возможно солитарное и многоузловое поражение печени. Паразитарные узлы округлые, цвета слоновой кости, от 0,5 до 30 см и более в диаметре, деревянистой плотности. Компенсация функции органа возможна за счет гипертрофии непораженных отделов печени. В осложненной стадии болезни в центре альве-ококковых узлов практически всегда появляются полости некроза (каверны) различной формы и величины. Стенка каверны местами может истончаться, что создает предпосылки для ее разрыва. Активно размножающиеся пузырьки паразита в периферической зоне узла внедряются в ткань печени по ходу сосудисто-протоковых структур, в желчный пузырь. Развивается обтурационная желтуха, в поздних стадиях - билиарный цирроз печени. Альвеококковый узел может прорастать в желчные протоки, соседние органы и ткани (малый и большой сальники, забрюшинная клетчатка, диафрагма, правое легкое, правые надпочечник и почка, заднее средостение). Возможно метастазирование в ЛУ забрюшинной клетчатки, легкие, головной мозг, кости.
В патогенезе важную роль играют иммунологические и иммунопатологические механизмы (иммуносупрессия, формирование аутоантител). Установлено, что скорость роста личинки зависит от состояния клеточного иммунитета.
Клиническая картина
Альвеококкоз выявляется преимущественно у лиц молодого и среднего возраста. Нередко заболевание многие годы протекает бессимптомно - доклиническая стадия. В клинически манифестной стадии симптоматика малоспецифична и определяется объемом паразитарного поражения, его локализацией и наличием осложнений. Выделяют раннюю, неосложненную стадию, стадию осложнений и терминальную стадию заболевания. По характеру течения различают: медленно прогрессирующий, активно прогрессирующий и злокачественного течения альвеолярный эхинококкоз.
Первым признаком заболевания является увеличение печени, которое обычно обнаруживают случайно. Больные отмечают дискомфорт и ощущение давления в правом подреберье или в эпигастральной области. Появляется чувство тяжести и тупая ноющая боль. Нередко отмечается увеличение и асимметрия живота. Через переднюю брюшную стенку пальпируется плотная печень с неровной поверхностью. Печень продолжает увеличиваться, становясь деревянистой плотности, бугристой и болезненной при пальпации. Больные отмечают слабость, снижение аппетита, похудание. У больных, как правило, значительно повышена СОЭ, наблюдается непостоянная эозинофилия, лимфопения. Рано появляются гиперпротеинемия с гипергаммаглобулинемией (повышается в основном уровень IgG). При осложненных формах заболевания наблюдается анемия. Показатели биохимических проб длительное время сохраняются в пределах нормы. Билирубинемия, повышение активности аСт, АЛТ, ЩФ характерны для стадии осложнений. В этой стадии чаще всего развивается подпеченочная желтуха, особенно при центральной локализации кисты, которая начинается без болевого синдрома и нарастает медленно, сопровождается кожным зудом, который часто предшествует появлению желтухи. В случае присоединения бактериальной инфекции развивается клиническая картина абсцесса печени. Прорыв содержимого паразитарной кисты в желчные пути наблюдается редко. При вскрытии полости могут образовываться бронхопеченочные, плевро-печеночные свищи, развиваться перитонит, плеврит, перикардит. Портальная или кавальная гипертензия встречаются реже, чем желтуха. Симптомы портальной гипертензии (расширение вен на передней брюшной стенке, варикозное расширение вен пищевода и желудка, геморроидальных вен, спленомегалия, геморрагические проявления, асцит) возникают в запущенных стадиях альвеококкоза. Наиболее опасным осложнением портальной гипертензии является кровотечение из вен пищевода и желудка, возникающее часто внезапно. Метастазы чаще всего обнаруживаются в легких, головном мозге, реже - в почках, костях. Более чем у 50% больных наблюдается почечный синдром - протеинурия, гематурия, пиурия, цилиндрурия. Поражение почек может быть обусловлено сдавлением органа извне или за счет метастазов, нарушением почечного кровотока и пассажа мочи с развитием инфекции МВП. Присоединение иммунопатологических процессов ведет к формированию хронического гломерулонефрита, системного амилоидоза с хронической почечной недостаточностью. Более тяжело и скоротечно альвео-коккоз протекает у некоренных жителей эндемичных очагов, у лиц с иммунодефицитом (первичным и вторичным), в период беременности и/или прерывании ее, при тяжелых интеркуррентных заболеваниях.
Диагностика
Диагностика основана на данных эпидемиологического анамнеза, клиниколабораторных и инструментальных исследований.
Рентгенологические исследования, УЗИ, КТ и МРТ позволяют оценить степень поражения органов. На обзорных рентгенограммах печени у больного альвеококкозом можно видеть мелкие очаги обызвествления в виде так называемых «известковых брызг» или «известковых кружев», в то время как при эхинококкозе обнаруживают сферически компактные участки обызвествления. Лапароскопия может быть использована для прицельной биопсии узла альвеококка, но ее можно проводить только после исключения эхинококкоза. При подпеченочной желтухе, обусловленной альвеококкозом, применяют как визуальные (гастродуоденоско-пия, лапароскопия), так и прямые рентгеноконтрастные методы (ретроградная панкреатохолангиография, антеградная, чрескожная, чреспеченочная холангиография). Достоинствами этих методов исследования, помимо высокой информативности, является возможность использования их в качестве лечебных мероприятий, главным образом для декомпрессии желчевыводящих путей.
Используют серологические методы: РЛА, непрямой гемагглютинации, ИФА; может использоваться ПЦР, однако отрицательный результат не исключает наличия альвеококкоза у исследуемого. Лабораторная диагностика альвеолярного эхинококкоза регламентируется МУК 4.2.3145-13, п. 1.2.
Дифференциальная диагностика
Альвеококкоз печени необходимо дифференцировать от гидатидозного эхинококкоза, новообразований холедохопанкреатической области, амебного абсцесса, цирроза печени.
Показания к консультации других специалистов
Консультация хирурга для решения вопроса о возможности оперативного ле чения.
Пример формулировки диагноза
В67.5 Альвеококкоз печени, осложненный обтурационной желтухой (УЗИ, КТ печени).
Лечение
Режим и диета показаны при осложненном течении болезни.
Химиотерапия проводится в случаях разрыва кист, когда есть опасность обсеменения при нарушении целостности кисты во время операции, а также в случаях множественных поражений кистами небольших размеров (не более 3-5 см) печени, легких и других органов, при которых оперативное вмешательство сопряжено с высоким риском для жизни больного и невозможно технически. Противорецидивное лечение рекомендуется после операции, когда нельзя исключить наличие других локализаций паразита небольших размеров.
Противопаразитарное лечение проводят албендазолом. Препарат принимают внутрь после еды 10 мг/кг массы тела (не более 800 мг/сут) в 2 приема, курс - 28 дней, интервалы между курсами - не менее 2 нед. Продолжительность лечения клинически выраженных форм инвазии (наличие кист) - 12-18 мес. При возможности проводят тотальное хирургическое удаление альвеококкового узла печени в пределах интактных тканей. При кровотечении из вен пищевода наиболее эффективный метод консервативного лечения - сдавливание вен пищевода зондом Блэкмора. Паллиативные операции в сочетании с химиотерапией способны на длительное время улучшить состояние больного. В последние годы в разных странах мира проведены десятки трансплантаций печени у больных альвеолярным эхинококкозом, однако несмотря на тщательное предоперационное исследование, немало случаев рецидива процесса или метастазирования.
Прогноз
Серьезный, если невозможно оперативное лечение.
Диспансеризация
Диспансерное наблюдение за переболевшим после перенесенной операции длится 8-10 лет с обследованием не реже чем 1 раз в 2 года. Снимают с учета только лиц, показавших отрицательный результат при 3- или 4-кратном серологическом исследовании в течение 3-4 лет. При появлении клинических признаков рецидива или нарастании титров антител при серологических реакциях показано обследование в условиях стационара. Больные с неоперабельными формами заболевания остаются нетрудоспособными, и наблюдение за ними пожизненное.
СПИСОК ЛИТЕРАТУРЫ
1. Паразитарные болезни человека (протозоозы и гельминтозы): Руководство для врачей / Под ред. В.П. Сергиева, Ю.В. Лобзина, С.С. Козлова. - СПб.: ООО «Издательство Фолиант», 2011. - 608 с.
2. Сергиев В.П., Ющук Н.Д., Венгеров Ю.Я., Завойкин В.Д. Тропические болезни: Руководство для врачей. - М.: БИНОМ, 2015. - 640 с.
3. Лукманова Г.И. Идентификация штамма Echinococcus granulosus и генетические факторы риска гидатидозного эхинококкоза на Южном Урале. - Дисс. ... д.м.н., 2008. - 230 с.
4. Manson's Tropical Diseases I Edited by G.C. Cook, A.J. Zumba. - 22nd Edition. 2009 - 1830 p.
5. Санитарно-эпидемиологические правила и нормативы СанПиН 3.2.3215-14 «Профилактика паразитарных болезней на территории Российской Федерации». Федеральный центр гигиены и эпидемиологии Роспотребнадзора, 2014. - 38 с.
6. Токмалаев А.К., Кожевникова Г.М. Клиническая паразитология: протозоозы и гельминтозы. - М.: ООО «Медицинское информационное агентство», 2010. - 432 с.
7. Garcia, Lynne Shore. Diagnostic Medical Parasitology I 5th ed. ASM Press. - Washington, D.C., 2007. - 1202 p.
8. Методические указания МУК 4.2.3145-13 «Лабораторная диагностика гельминтозов и протозоозов». Федеральный центр гигиены и эпидемиологии Роспотребнадзора, 2014.
9. Markell & Voge's Medical Parasitology. 9th Edition.- Saunders Elsevier. Printed in the US, 2006. - 463 p.
10. WHO Model List of Essential Medicines. 18th list. April 2013. - 45 р.