Аскаридоз (лат. ascaridosis) - антропонозный геогельминтоз - нематодоз, вызываемый человеческой аскаридой - Ascaris lumbricoides. Характеризуется аллергическим синдромом в ранней (миграционной) стадии, нарушением функций ЖКТ и возможными осложнениями - в хронической (кишечной) стадии инвазии.
КОДЫ ПО МКБ-10
В77.0 Аскаридоз с кишечными осложнениями.
B77.8 Аскаридоз с другими осложнениями.
B77.9 Аскаридоз неуточненный.
ЭТИОЛОГИЯ
Возбудитель аскаридоза, Ascaris lumbricoides, относится к типу Nemathelminthes, классу Nematoda отряду Rhabditida семейству Oxyuridae. В цикле развития A. lumbricoides различают следующие стадии: половозрелую форму, яйцо, инвазионное яйцо, личинку.
В связи со значительными морфологическими и метаболическими изменениями в разных стадиях развития у аскариды, как и у других видов гельминтов, существенно изменяются экзогенные и эндогенные антигены и их иммуногенные свойства.
Половозрелые особи имеют длинное тонкое тело беловато-розового цвета. Самка размером 20-40 см х 3-6 мм, самец - 15-25 см х 2-4 мм. Ротовое отверстие, расположенное на переднем конце тела, окружено тремя кутикулярными губами. Хвост короткий, у самца загнут на брюшную сторону. Внутреннее строение обычное для нематод.
Паразитируют половозрелые аскариды в тонкой кишке человека, питаясь содержимым кишечника. Каждая самка в сутки откладывает до 240 тыс. оплодотворенных и неоплодотворенных яиц. Оплодотворенные яйца (50-70x40-50 мкм) почти шаровидной или вытянутой формы, желтого или желто-коричневого цвета, имеют три оболочки. При благоприятных условиях внешней среды (наличие кислорода, высокая влажность, температура 20-25 °С) развитие личинки в яйце занимает 2-3 нед. Зрелые личинки способны в течение 20 дней сохраняться при температуре -20-27 °С. При -30 °С личинки быстро погибают, а температура 47 °С вызывает их гибель в течение 1 ч [1,2, 3, 9].
ЭПИДЕМИОЛОГИЯ
Аскаридоз относится к геогельминтозам. Источник заражения окружающей среды - только больной аскаридозом человек. Он заражается при проглатывании инвазивных яиц. Факторами передачи служат загрязненные овощи, ягоды, другие пищевые продукты, вода, а также руки. В зоне умеренного климата сезон заражения длится до 7 мес - с апреля по октябрь, в условиях теплого влажного климата - круглый год.
Восприимчивость к аскаридозу высокая. Для жителей эндемичных очагов, подверженных частым повторным заражениям, характерно развитие определенной невосприимчивости: формируется иммунитет к суперинвазии и реинвазии. Иммунные реакции против личинок гельминта защищают хозяина от бесконтрольного увеличения интенсивности инвазии при повторном заражении.
Аскаридоз широко распространен во влажных зонах умеренного, субтропического и тропического поясов, редко регистрируется в сухих степях, отсутствует в зоне вечной мерзлоты, высокогорья и пустынь. По данным Комитета экспертов ВОЗ, аскаридозом в мире ежегодно поражаются около 900 млн человек, большинство из которых составляют дети дошкольного и школьного возраста. В РФ в 2015 г. зарегистрировано 24 115 случаев аскаридоза, что не отражает реальную ситуацию по пораженности населения данным гельминтозом. Очаги аскаридоза формируются преимущественно в сельской местности, интенсивность передачи зависит от степени загрязненности почвы инвазионными яйцами, уровня санитарной культуры населения и санитарного благоустройства населенных мест. Выделяют 3 типа очагов аскаридоза: высокоинтенсивный - с пораженностью людей в очаге 30% и более, средней интенсивности - 15-29%, слабой интенсивности - до 15% [1, 2, 4].
МЕРЫ ПРОФИЛАКТИКИ
Противоэпидемические мероприятия по профилактике аскаридоза регламентируются СанПиН 3.2.3215-14 (п. 10.1-10.6) [4].
В профилактике аскаридоза основное значение имеют санитарное благоустройство населенных мест и охрана почвы от фекального загрязнения. В индивидуальной профилактике важно строго соблюдать правила личной гигиены, тщательно промывать употребляемые в пищу сырые овощи, ягоды и фрукты. В очагах аскаридоза с пораженностью менее 10% населения один раз в два года проводят паразитологическое обследование 20% жителей; в очагах, где поражено более 10% жителей, ежегодно обследуют все население. Лечение инвазированных проводят с контролем эффективности через 14 дней после дегельминтизации, всего - троекратно с интервалом 7-10 дней. Обследование жителей микроочага проводят в течение 2 лет ежегодно. Для дегельминтизации используют антигельминтные препараты с учетом особенностей их применения в разных возрастных группах. Решение по проведению дезинвазии объектов и объему мероприятий по оздоровлению очага принимается органом, уполномоченным осуществлять федеральный государственный санитарноэпидемиологический надзор.
ПАТОГЕНЕЗ
Из инвазионных яиц аскарид в тонкой кишке человека выходят рабдитовидные личинки, которые через 3-4 ч проникают в толщу слизистой оболочки. Далее происходит миграция личинок по системе портальной вены в печень, затем в легкие, где в течение 1-2 нед продолжается их развитие. В печени на 5-6-й день после заражения и в легких (на 10-й день) личинки совершают линьку. В легких, разрывая капиллярную сеть и стенки альвеол, они проникают в просвет бронхов и продвигаются по воздухоносным путям в ротоглотку. С заглатываемой слюной и пищей личинки повторно попадают в тонкую кишку, где превращаются в половозрелых самцов и самок, совершив перед этим еще две линьки. Продолжительность миграции личинок составляет около 2 нед, а созревание самок до начала откладывания яиц длится более 10 нед. В организме человека взрослая особь живет 11-13 мес.
В ранней миграционной стадии в основе патологических изменений лежит сенсибилизация организма продуктами метаболизма, линьки и распада погибших личинок. Аллергены аскарид - самые сильные среди аллергенов паразитарного происхождения. При интенсивной инвазии наблюдается механическое повреждение стенки тонкой кишки, кровеносных сосудов, ткани печени, легких. Отмечают также эозинофильные инфильтраты в легких, капиллярный стаз, геморрагии. Клинические проявления в поздней кишечной стадии связаны с механическим воздействием гельминтов и продуктов их метаболизма на слизистую оболочку кишечника, что ведет к нарушению пищеварения, моторной функции, нарушению азотистого баланса, гиповитаминозам. Один из выделяемых аскаридой полипептидов оказывает токсическое влияние на ЦНС. Аскариды могут мигрировать за пределы тонкой кишки: в желчные и панкреатические протоки, аппендикс, дыхательные пути. Иногда скопления аскарид приводят к закупорке, завороту кишки, инвагинации. Кишечная непроходимость чаще возникает при интенсивной инвазии, а инвагинация - при наличии единичных гельминтов или нескольких особей одного и того же пола. Аскариды существенно подавляют иммунологическую реактивность хозяина [1, 2, 5].
КЛИНИЧЕСКАЯ КАРТИНА
Выделяют две клинические стадии болезни - раннюю (миграционную) и позднюю (кишечную) [1, 2, 5]. Ранняя стадия часто протекает субклинически или бессимптомно.
При клинически выраженной форме на 2-3-й день после заражения появляются такие признаки болезни, как недомогание, слабость, субфебрилитет. Наблюдаются уртикарные высыпания на коже, возможно увеличение печени и селезенки. Более характерен симптомокомплекс поражения легких с образованием транзиторных инфильтратов, определяемых рентгенологически, и эозино-филией в периферической крови (синдром Леффлера). В этих случаях появляются сухой кашель, иногда с мокротой с прожилками крови, одышка, боли в груди, удушье. В легких выслушивают сухие и влажные хрипы.
В кишечной стадии аскаридоз у взрослых часто протекает со слабовыраженными симптомами или бессимптомно. Наблюдаемые симптомы малоспецифичны (ухудшение аппетита, тошнота, иногда рвота, схваткообразные боли в животе, диарея или неустойчивый стул). Самочувствие больных ухудшается, снижается работоспособность, появляются головная боль, нарушение сна, головокружение.
У детей в ранней стадии аскаридоза может развиться пневмония, при интенсивной инвазии - тяжелая интоксикация. Снижается масса тела, дети становятся капризными, рассеянными, возможны эпилептиформные приступы, менингизм, синдром Меньера, в анализе крови - нормо- и гипохромная анемия, эозинофилия.
Осложнения
Различают кишечные и внекишечные осложнения аскаридоза, которые возникают в поздней стадии инвазии и часто обусловлены повышенной подвижностью взрослых гельминтов [1, 2, 5]. Наиболее частое осложнение, особенно у детей в возрасте от 4 до 8 лет, - непроходимость кишечника. При деструктивных изменениях слизистой оболочки кишечника или после оперативных вмешательств возможны проникновение аскарид в брюшную полость и развитие перитонита. Внедрение гельминтов в желчевыводящие и панкреатические ходы может привести к подпеченочной желтухе, реактивному панкреатиту, в случае присоединения вторичной бактериальной инфекции развиваются гнойный холангит, абсцессы печени, иногда аппендицит. При рвоте, антиперистальтических движениях аскариды могут попасть в пищевод, откуда они проникают в глотку, дыхательные пути, вызывая асфиксию.
ДИАГНОСТИКА
При распознавании ранней (миграционной) стадии аскаридоза необходимо ориентироваться на симптомы поражения легких в сочетании с лихорадкой и эозинофилией крови. Редко удается обнаружить личинок аскарид в мокроте. Существуют методы серодиагностики (ИФА, РЛА), но они широкого применения в практике не имеют. Лабораторная диагностика аскаридоза в кишечной стадии заключается в выявлении яиц гельминтов в фекалиях. При отрицательных результатах, в случае подозрения на гельминтоз, рекомендуют проводить повторные исследования с интервалом 1-2 нед [6, 7].
Дифференциальная диагностика
Дифференциальную диагностику аскаридоза в миграционной стадии проводят с токсокарозом, ранней фазой других гельминтозов, характеризующихся аллергическими проявлениями, острым бронхитом, пневмонией. В кишечной стадии по клиническим симптомам практически невозможно дифференцировать аскаридоз от хронических болезней ЖКТ. При возникновении осложнений, в зависимости от их характера, дифференциальную диагностику проводят с кишечной непроходимостью, холангитом, абсцессом печени, панкреатитом другой этиологии. В этих случаях необходимы дополнительные инструментальные исследования (УЗИ органов брюшной полости) и консультация хирурга.
Пример формулировки диагноза
В77.0 Аскаридоз, кишечная непроходимость.
ЛЕЧЕНИЕ
Показания к госпитализации
Лечение больных проводят амбулаторно или в дневном стационаре. Госпитализации подлежат больные с хирургическими осложнениями аскаридоза.
Медикаментозная терапия
Все больные аскаридозом подлежат лечению антигельминтными средствами [1, 2, 5, 8].
Албендазол назначают взрослым однократно в дозе 400 мг внутрь после еды, детям старше 3 лет - по 10 мг/кг в 2 приема в течение 1-3 дней.
Мебендазол показан взрослым и детям старше 2 лет внутрь по 100 мг 2 р/сут в течение 3 дней.
Пирантел назначают по 10 мг/кг однократно внутрь после еды.
При приеме указанных антигельминтных препаратов не требуется специальной диеты и назначения слабительных средств.
Патогенетическая и симптоматическая терапия необходима при длительной и интенсивной инвазии: применяют пробиотики и ферментативные препараты.
Дополнительные методы лечения
При возникновении хирургических осложнений необходимо оперативное или инструментальное вмешательство.
Прогноз
Прогноз при неосложненном течении аскаридоза благоприятный. В отсутствие повторного заражения через 9-12 мес наступает самоизлечение вследствие естественной гибели гельминтов. Осложнения аскаридоза сравнительно редки, однако они представляют серьезную угрозу здоровью и могут привести к летальному исходу, особенно у детей.
Диспансеризация
Диспансерное наблюдение за переболевшими осуществляют в течение 2-3 мес.
Контрольные исследования фекалий на наличие яиц аскарид проводят троекратно: через 14 дней после дегельминтизации и повторно с интервалом 7-10 дней. При неэффективности курс лечения следует повторить.
СПИСОК ЛИТЕРАТУРЫ
1. Паразитарные болезни человека (протозоозы и гельминтозы): Руководство для врачей / Под ред. В.П. Сергиева, Ю.В. Лобзина, С.С. Козлова. - СПб.: ООО «Издательство Фолиант», 2011. - 608 с.
2. Сергиев В.П., Ющук Н.Д., Венгеров Ю.Я., Завойкин В.Д. Тропические болезни: Руководство для врачей. - М.: БИНОМ, 2015. - 640 с.
3. Manson's Tropical Diseases I Edited by G.C. Cook, A.J. Zumba. - 22nd Edition. 2009. - 1830 p.
4. Санитарно-эпидемиологические правила и нормативы СанПиН 3.2.3215-14 «Профилактика паразитарных болезней на территории Российской Федерации». Федеральный центр гигиены и эпидемиологии Роспотребнадзора, 2014. - 38 с.
5. Токмалаев А.К., Кожевникова Г.М. Клиническая паразитология: протозоозы и гель- минтозы. - М.: ООО «Медицинское информационное агентство», 2010. - 432 с.
6. Garcia, Lynne Shore. Diagnostic Medical Parasitology I 5th ed. ASM Press. - Washington, D.C., 2007. - 1202 p.
7. Методические указания МУК 4.2.3145-13 «Лабораторная диагностика гельминтозов и протозоозов». Федеральный центр гигиены и эпидемиологии Роспотребнадзора, 2014.
8. Markell &Voge's Medical Parasitology. 9th Edition. - Saunders Elsevier. Printed in the US, 2006. - 463 p.
9. Preventive Chemotherapy in Human Helminthiasis. - WHO, 2006. - 71 p.
10. WHO Model List of Essential Medicines. 18th list. April 2013. - 45 р.
11. Лекарственные препараты в России: Справочник. - М.: Видаль Рус, 2016. - 1240 с.
Трихоцефалез (трихиуриаз, трихуроз, лат. Mchocephalosis, англ. trichocephaliasis, trichuriasis) - антропонозный геогельминтоз, характеризующийся хроническим течением с преимущественным нарушением функций ЖКТ.
КОД ПО МКБ-10
B79 Т рихуроз.
ЭТИОЛОГИЯ
Возбудитель - власоглав, Trichocephalus trichiurus, тип Nemathelminthes класс Nematoda отряд Enoplida семейство Trichocephali dae. Передняя часть тела гельминта тонкая, волосовидная, хвостовой отдел утолщен; отношение нитевидной части к утолщенной у самки составляет 2:1, у самца - 3:2. Длина тела самки 30-35 мм, тела самца - 30-45 мм. У самок задний конец изогнут, у самцов имеет вид спирали.
Яйца власоглава имеют форму бочонка размером 0,02x0,05 мм, коричневую толстую оболочку, на полюсах расположены бесцветные пробочки. Взрослые особи гельминта паразитируют в толстой, чаще в слепой кишке. Здесь самки откладывают до 1500 до 3000 яиц в сутки. Яйца с фекалиями попадают в окружающую среду. Они должны пройти инкубацию в почве в течение 3 нед и более, после чего личинка приобретает инвазионные свойства. В жизненном цикле Trichocephalus trichiurus отсутствует фаза миграции, паразит обладает низкой иммуногенностью. Когда яйцо проглочено, в тонкой кишке высвобождается личинка, она внедряется в ворсинки, через несколько дней перемещается в толстую кишку, где достигает зрелости через 3 мес. Среди взрослых особей преобладают самки. Продолжительность жизни власоглава около 5 лет [1, 2, 3, 6].
ЭПИДЕМИОЛОГИЯ
Трихоцефалез относят к группе геогельминтозов. Источник загрязнения окружающей среды - больной человек. Созревание яиц власоглава в почве длится 20-25 дней. Человек заражается в результате заглатывания зрелых яиц с загрязненными овощами, фруктами, ягодами, водой. Власоглав - убиквитарный паразит. Трихоцефалез распространен преимущественно в тропических и субтропических странах, влажных районах умеренного климата. По данным ВОЗ и других источников, в мире трихоцефалезом поражены 604 млн человек. В РФ гельминтоз распространен на Северном Кавказе и в центральных черноземных областях. Болеют преимущественно дети в возрасте от 5 до 15 лет. В 2015 г. в РФ зарегистрировано 206 случаев трихоцефалеза. В нашей стране в 90-е годы ХХ столетия для оценки эпидемиологической ситуации по паразитарным заболеваниям были приняты показатели заболеваемости вместо показателей пораженности. Официально регистрируемое число больных не соответствует реальной ситуации, что особенно видно на примере трихоцефалеза.
ПРОФИЛАКТИКА
В профилактике центральное место занимают мероприятия по охране почвы от фекального загрязнения, а также соблюдение правил личной гигиены (СанПиН 3.2.3215-14, п. 10.1-10.6).
ПАТОГЕНЕЗ
В патогенезе трихоцефалеза главную роль отводят травмирующему действию возбудителя. Власоглавы тонким головным концом повреждают слизистую оболочку, проникая до подслизистого, а иногда и мышечного слоя. При интенсивной инвазии наблюдают геморрагии, образование эрозий и язв в кишечнике. Власоглавы - факультативные гематофаги. Полагают, что инвазированные люди теряют 0,005 мл крови на одного паразита в день, поэтому наличие более 800 гельминтов в кишечнике у детей служит причиной гипохромной анемии. Сенсибилизирующее воздействие на организм метаболитов паразита также имеет определенное значение, но ограничивается чаще тканями кишки, что способствует развитию диареи.
Клинические проявления гельминтоза очевидны при паразитировании большого количества власоглавов. Симптомы болезни наблюдаются у людей, выделяющих более 5000 яиц возбудителя в 1 г фекалий.
КЛИНИЧЕСКАЯ КАРТИНА
У большинства больных с низкой интенсивностью инвазии клинические проявления выражены слабо или отсутствуют. При умеренной инвазии больные предъявляют жалобы на ухудшение аппетита, тошноту, слюнотечение, диарею, метеоризм. Возможны спастические боли в животе с локализацией в правой подвздошной области. Больные отмечают слабость, раздражительность, головокружение, головную боль. При массивной инвазии развивается гемоколит, проявляющийся болевым синдромом, тенезмами, кровянистым жидким стулом. Дети, больные трихоцефалезом, отстают от сверстников в физическом и умственном развитии. В тропических странах трихоцефалезу приписывают роль фактора, способствующего развитию кишечного амебиаза и его тяжелому течению.
Осложнения трихоцефалеза - выпадение прямой кишки, гипохромная анемия, дисбиоз кишечника, кахексия. Трихоцефалез - фактор риска развития аппендицита.
ДИАГНОСТИКА
Лабораторная диагностика трихоцефалеза основана на обнаружении яиц гельминтов в фекалиях методами обогащения, регламентированными Методическими указаниями (МУК 4.2.3145-13). Взрослых гельминтов в кишечнике обнаруживают при эндоскопии (колоноскопия).
Дифференциальная диагностика
Дифференциальную диагностику проводят с другими кишечными гельминтозами, шигеллезом, амебиазом, язвенными колитами. При подозрении на хирургические осложнения показана консультация хирурга, при подозрении на язвенный колит - консультация проктолога.
Пример формулировки диагноза
B79 Трихоцефалез. Осложнение: гипохромная анемия.
ЛЕЧЕНИЕ
Противопаразитарное лечение больных трихоцефалезом проводят амбулаторно. В госпитализации нуждаются больные с тяжелым и осложненным течением инвазии. Применяют следующие лекарственные препараты. ˄ Албендазол - внутрь после еды по 400 мг 1 раз в день 3 дня подряд. ˄ Мебендазол - внутрь по 100 мг 2 раза в день через 20-30 мин после еды в течение 3 дней.
˄ Карбендацим - внутрь после еды по 10 мг/кг в сутки в течение 3-5 сут.
При проведении противопаразитарного лечения назначать специальную диету, слабительные средства не требуется. При сохраняющихся нарушениях со стороны ЖКТ после этиотропной терапии назначают ферментные препараты и пробиотики.
Трудоспособность нарушается при массивной инвазии. Сроки нетрудоспособности определяют индивидуально.
В случаях упорной инвазии проводят повторный курс лечения спустя 3-4 нед. Контрольное исследование фекалий необходимо через 3-4 нед после завершения курса лечения антигельминтным препаратом.
Прогноз
Прогноз обычно благоприятный, может быть отягощен развитием гипохромной анемии и кишечных осложнений при интенсивной инвазии.
Диспансеризация
Не регламентирована.
СПИСОК ЛИТЕРАТУРЫ
1. Методические указания МУК 4.2.3145-13 «Лабораторная диагностика гельминтозов и протозоозов». Федеральный центр гигиены и эпидемиологии Роспотребнадзора, 2014.
2. Паразитарные болезни человека (протозоозы и гельминтозы): Руководство для врачей / Под ред. В.П. Сергиева, Ю.В. Лобзина, С.С. Козлова. - СПб.: ООО «Издательство Фолиант», 2011. - 608 с.
3. Санитарно-эпидемиологические правила и нормативы СанПиН 3.2.3215-14 «Профилактика паразитарных болезней на территории Российской Федерации». Федеральный центр гигиены и эпидемиологии Роспотребнадзора, 2014. - 38 с.
4. Сергиев В.П., Ющук Н.Д., Венгеров Ю.Я., Завойкин В.Д. Тропические болезни: Руководство для врачей. - М.: БИНОМ, 2015. - 640 с.
5. Токмалаев А.К., Кожевникова Г.М. Клиническая паразитология: протозоозы и гельминтозы. - М.: ООО «Медицинское информационное агентство», 2010. - 432 с.
6. Garcia, Lynne Shore. Diagnostic Medical Parasitology I 5th ed. ASM Press. - Washington, D. C., 2007. - 1202 p.
7. Manson's Tropical Diseases I Edited by G.C. Cook, A.J. Zumba. - 22nd Edition. 2009. - 1830 p.
8. Markell &Voge's Medical Parasitology. 9th Edition. - Saunders Elsevier. Printed in the US, 2006. - 463 p.
9. WHO Model List of Essential Medicines. 18th list. April 2013. - 45 р.
Энтеробиоз (лат. enterobiosis, англ. enterobiasis, oxyuriasis) - антропонозный контагиозный гельминтоз человека, характеризующийся перианальным зудом и кишечными расстройствами.
КОД ПО МКБ-10
B80 Энтеробиоз.
ЭТИОЛОГИЯ
Возбудитель энтеробиоза - острица (Enterobius vermicularis), относящаяся к типу Nemathelminthes классу Nematoda отряду Rhabditida семейству Oxyuridae. Тело взрослых гельминтов веретенообразное; длина самки 9-12 мм, самца - 3-5 мм. У самки хвостовой конец заострен, у самца - спирально загнут на вентральную сторону.
Яйца асимметричные, продолговатой формы, размером 0,05x0,02 мм; оболочка их прозрачная, с двойным контуром. Зрелая самка паразитирует в слепой кишке. В ночное время, когда сфинктер расслабляется, она самостоятельно выходит через анальное отверстие и в перианальных складках откладывает от 5000 до 15 000 яиц, после чего погибает. Содержащийся в яйце зародыш развивается в инвазионную личинку в течение 4-5 ч. Длительность жизни остриц с момента заражения до выхождения зрелых самок для яйцекладки составляет около 30 сут. Яйца, относительно устойчивые к высыханию, загрязняют нательное и постельное белье, где сохраняют инвазивность до 2-3 нед. Особенность жизненного цикла E. vermicularis - отсутствие фазы миграции и низкая иммуногенность.
ЭПИДЕМИОЛОГИЯ
Источником заражения служит только инвазированный человек. Механизм заражения фекально-оральный. Основной фактор передачи - загрязненные яйцами остриц руки, а также предметы домашнего обихода, игрушки. Яйца остриц находят на полу, коврах, ночных горшках и др. Расчесы из-за сильного зуда в перианальной области способствуют скоплению яиц под ногтями, где личинки заканчивают развитие до инвазионного состояния. Иногда возможна ретроинвазия, когда яйца остриц созревают в аногенитальной зоне, личинки заползают обратно в кишечник и там созревают. Контагиозность очень высока. Несмотря на небольшую длительность жизни остриц, вследствие возможности частых повторных заражений энтеробиоз может длиться годами. Энтеробиоз распространен повсеместно, преимущественно в странах с умеренным климатом. Интенсивность поражения в значительной степени зависит от санитарной культуры населения. Энтеробиозом в основном поражаются дети дошкольного и младшего школьного возраста. По оценкам ВОЗ, в мире этим гельминтозом ежегодно поражается около 350 млн человек; в России энтеробиоз - один из наиболее распространенных гельминтозов. В 2015 г. в РФ было зарегистрировано 221 793 инвазированных E. vermicularis; для сравнения - зараженных аскаридами было примерно в 10 раз меньше - 24 115.
МЕРЫ ПРОФИЛАКТИКИ
В профилактике энтеробиоза значение придают выявлению источника инвазии и устранению путей передачи возбудителя (СанПиН 3.2.3215-14, п. XI; СП 3.2.3110-13 «Профилактика энтеробиоза»). С этой целью один раз в год (после летнего периода при формировании детского коллектива или по эпидемическим показаниям) проводят плановые профилактические обследования детей и обслуживающего персонала. Детей, больных энтеробиозом, в период лечения и проведения контрольного обследования отстраняют от посещения дошкольных и образовательных учреждений. Если выявлено 20% и более зараженных энтеробиозом при проведении плановых профилактических обследований в организованных коллективах, в соответствии с нормативными документами одновременно всем детям и персоналу проводят противогельминтное лечение (двукратно с интервалом в 2 нед). В очаге энтеробиоза необходимо строго соблюдать чистоту жилища, служебных, школьных помещений. Лица, соприкасающиеся с больными, должны соблюдать чистоту тела, одежды, мыть руки перед едой и после посещения туалета.
ПАТОГЕНЕЗ
Острицы вызывают механическое повреждение при фиксации на слизистой оболочке кишечника, особенно сильно травмируют ее самки своим длинным и острым хвостовым концом. Механическое раздражение и действие продуктов жизнедеятельности гельминтов вызывают зуд кожи в перианальной зоне. Острицы иногда погружаются в толщу слизистой оболочки кишки, при этом вокруг них формируются гранулемы. В результате заноса патогенных микроорганизмов вглубь тканей острицы могут способствовать развитию тифлита, аппендицита, а сами гельминты, проникая в червеобразный отросток, способны вызвать аппендикулярную колику. Эктопическая миграция остриц бывает причиной вагинита, эндометрита и сальпингита у девочек. Описаны случаи, когда гельминтов находили в органах брюшной полости при нарушении целостности кишечной стенки, обусловленном другими болезнями, на фоне которых протекала инвазия.
КЛИНИЧЕСКАЯ КАРТИНА
Клинические проявления энтеробиоза больше выражены у детей, у взрослых гельминтоз может протекать бессимптомно или субклинически. Наиболее частый симптом - зуд в области заднего прохода. При низкой инвазии зуд возникает периодически, по мере созревания очередных поколений самок остриц. Зуд появляется вечером или ночью, когда гельминты выползают из анального отверстия. При интенсивной инвазии зуд и жжение становятся постоянными и изнуряющими, распространяются на область промежности, половые органы. Длительное и сильное расчесывание зудящих мест (вокруг заднего прохода, в области промежности, половых губ) способствует лихенизации кожи и развитию экзематозного дерматита, пиодермии, сфинктерита, иногда парапроктита. Больные, особенно дети, становятся раздражительными, жалуются на плохой сон, повышенную утомляемость; у детей регистрируются обмороки, эпилептиформные припадки, никтурия. При массивной инвазии возникают нарушения со стороны ЖКТ: боли и урчание в животе, метеоризм, тошнота, рвота, запор или понос, иногда с примесью слизи. При проникновении остриц в червеобразный отросток могут появиться симптомы «острого живота», в таких случаях больных оперируют: в удаленном аппендиксе обнаруживают катаральные изменения, в его просвете и толще слизистой оболочки находят яйца и взрослых гельминтов.
Осложнения
Дерматит.
ДИАГНОСТИКА
Взрослых гельминтов иногда обнаруживают на поверхности испражнений. Метод выбора для выявления яиц остриц - исследование материала (соскоба), полученного с перианальных складок с помощью тампона, шпателя, прозрачной липкой ленты (предпочтительнее операционная пленка ЛПО-1, ЛПО-2), методом отпечатка с применением стеклянных глазных палочек с клеевым слоем по Рабиновичу. Рекомендуют не менее трех повторных исследований, чтобы полностью исключить вероятность инвазии (МУК 4.2.3145-13).
Дифференциальная диагностика
Дифференциальную диагностику следует проводить с другими болезнями, проявляющимися перианальным зудом: геморроем, заболеваниями прямой кишки (язвенные, необластозные поражения), сахарным диабетом, нейродерматитом и др.
Показания к консультации других специалистов
Необходимы консультации гинеколога при зуде в области половых органов у женщин, консультации хирурга - при болях в животе (возможен аппендицит).
Пример формулировки диагноза
В80 Энтеробиоз (яйца Enterobius vermicularis в соскобе из промежности).
Показания к госпитализации
Для проведения противопаразитарного лечения госпитализации больных не требуется.
ЛЕЧЕНИЕ
Препараты выбора - албендазол, мебендазол; в качестве альтернативны - пирантел.
Албендазол назначают внутрь: взрослым по 400 мг однократно, детям от 2 лет - 5 мг/кг однократно; повторный прием в той же дозе через 2 нед.
Мебендазол внутрь по 10 мг/кг однократно; повторный прием в той же дозе через 2 нед.
Пирантел внутрь по 5-10 мг/кг однократно; повторный прием в той же дозе через 2 нед.
Необходимость повторного лечения выбранным антигельминтным препаратом через 2 нед связана с тем, что из-за возможности ре- и суперинвазий один курс может не оказать должного эффекта.
Непременные условия успешной дегельминтизации при энтеробиозе - одновременное лечение всех членов семьи (детского коллектива) и строгое соблюдение гигиенического режима для исключения повторного заражения. Перед лечением проводят тщательную влажную уборку помещения. Больного ребенка рекомендуется вымыть (душ), перед сном сменить нижнее белье, надеть трусы, плотно облегающие бедра. Утром ребенка необходимо подмыть, сменить нижнее белье, постельное белье заменить или прогладить горячим утюгом. В помещении ежедневно следует проводить влажную уборку. То же самое выполняют при проведении повторного курса лечения.
Контроль за эффективностью лечения с помощью указанных выше паразитологических методов проводят через 15 дней после полного завершения курса лечения.
Прогноз
Обычно благоприятный.
СПИСОК ЛИТЕРАТУРЫ
1. Методические указания МУК 4.2.3145-13 «Лабораторная диагностика гельминтозов и протозоозов». Федеральный центр гигиены и эпидемиологии Роспотребнадзора, 2014.
2. Паразитарные болезни человека (протозоозы и гельминтозы): Руководство для врачей / Под ред. В.П. Сергиева, Ю.В. Лобзина, С.С. Козлова. - СПб.: ООО «Издательство Фолиант», 2011. - 608 с.
3. «Профилактика энтеробиоза». СП 3.2.3110-13.
4. Санитарно-эпидемиологические правила и нормативы СанПиН 3.2.3215-14 «Профилактика паразитарных болезней на территории Российской Федерации». Федеральный центр гигиены и эпидемиологии Роспотребнадзора, 2014. - 38 с.
5. Сергиев В.П., Ющук Н.Д., Венгеров Ю.Я., Завойкин В.Д. Тропические болезни: Руководство для врачей. - М.: БИНОМ, 2015. - 640 с.
6. Токмалаев А.К., Кожевникова Г.М. Клиническая паразитология: протозоозы и гельминтозы. - М.: ООО «Медицинское информационное агентство», 2010. - 432 с.
7. Garcia, Lynne Shore. Diagnostic Medical Parasitology I 5th ed. ASM Press. - Washington, D.C., 2007. - 1202 p.
8. Manson's Tropical Diseases I Edited by G.C. Cook, A.J. Zumba. - 22nd Edition. 2009. - 1830 p.
9. Preventive Chemotherapy in Human Helminthiasis. - WHO, 2006. - 71 p.
10. WHO Model List of Essential Medicines. 18th list. April 2013. - 45 р.
Стронгилоидоз (лат. strongyloidosis) - гельминтоз из группы кишечных нема-тодозов, вызываемый Strongyloides stercoralis; протекающий с аллергическими реакциями, а позже - с диспепсическими расстройствами; человек заражается при проникновении личинок через кожу или при проглатывании их с пищей.
КОДЫ ПО МКБ-10
В78 Стронгилоидоз.
B78.0 Кишечный стронгилоидоз.
B78.1 Кожный стронгилоидоз.
В78.7 Диссеминированный стронгилоидоз. В78.0 Стронгилоидоз неуточненный.
ЭТИОЛОГИЯ
Возбудитель стронгилоидоза человека - Strongyloides stercoralis (кишечная угри-ца) - мелкая раздельнополая нематода, относится к
типу Nemathelminthes, классу Nematoda, отряду Rhabditida, семейству Strongyloididae. Известно более 50 этого рода червей, но большинство из них безопасны для человека. Спорадически у больных в Африке и в Папуа - Новая Гвинея выделяется вид Strongyloidesfuelleborni [1, 2, 3, 4].
Развитие Strongyloides stercoralis происходит без промежуточного хозяина. Половозрелые паразитические самки длиной 2,2 мм и шириной 0,03-0,04 мм имеют бесцветное нитевидное тело, суживающееся к переднему концу, и конический хвост. Свободноживущие самки несколько меньших размеров: длиной 1 мм и шириной около 0,06 мм. Самцы, свободноживущие и паразитические, имеют одинаковые размеры (0,07 мм в длину и 0,04-0,05 мм в ширину). Цикл развития S. stercoralis сложный, возможно несколько вариантов. При первом варианте развития половозрелые гельминты паразитируют в организме хозяина (человека), личинки развиваются в окружающей среде. При втором варианте в окружающей среде формируются половозрелые формы, размножение и развитие всех стадий гельминта происходят без участия теплокровного хозяина. При третьем варианте личинки, не выходя из организма хозяина, трансформируются в половозрелые формы. Таким образом происходит чередование паразитического и свободноживущего поколений гельминта.
В организме человека половозрелые черви паразитируют в верхних отделах тонкой кишки, иногда в желчных и панкреатических протоках, но чаще всего в либер-кюновых криптах, где самки ежедневно откладывают до 40 яиц (размером около 0,05x0,03 мм), здесь же из них выходят рабдитовидные личинки, которые с фекалиями попадают в окружающую среду. Личинки имеют размеры 0,25x0,016 мм, конически заостренный задний конец тела, пищевод с двойным расширением (рабдито-видный пищевод). При неблагоприятных условиях среды рабдитовидные личинки линяют и через 3-4 дня превращаются в филяриевидных личинок (инвазионная стадия), имеющих несколько большие размеры (0,5x0,017 мм), слегка расщепленный задний конец тела, очень тонкий пищевод. Личинки способны перемещаться в почве. В организм человека личинки проникают активно через кожу или заносятся пассивно через рот с загрязненными овощами, фруктами, водой. При всех видах заражения филяриевидные личинки совершают миграцию по организму хозяина, подобно личинкам аскариды. Самки внедряются в слизистую оболочку кишечника и через 1728 дней после заражения начинают откладывать яйца.
При инвазии S. stercoralis патогенное воздействие обусловлено сильным сенсибилизирующим действием их антигенов, особенно в стадии миграции личинок. В то же время паразиты вызывают частичный иммунный ответ на суперинвазию, что ограничивает их распространение за пределы тонкой кишки. При благоприятных условиях (температуре и влажности почвы) рабдитовидные личинки дают начало половозрелому поколению (самкам и самцам). Феномен самозаражения (аутосуперинвазии) обусловливает многолетнее течение стронгилоидоза.
ЭПИДЕМИОЛОГИЯ
Человек - основной источник заражения окружающей среды. Заражение человека в большинстве случаев происходит в результате активного проникновения личинок через кожу при соприкосновении с зараженной почвой (перкутанный путь). Однако возможны другие пути заражения: алиментарный (при употреблении овощей и фруктов, загрязненных личинками гельминта), водный (при питье воды из загрязненных источников водоснабжения). Описаны случаи профессионального заражения при нарушении правил техники безопасности в лабораториях во время паразитологических исследований фекалий больных. Существует также механизм внутрикишечного самозаражения (аутоинвазии), благодаря которому новые паразитические поколения образуются, минуя свободноживущую фазу; рабдитовидные личинки могут превращаться в инвазивные филяриевидные прямо в кишечнике при долгом нахождении в нем (например, при запорах). В этом случае перелинявшие личинки внедряются в стенку кишечника, и цикл повторяется. Благодаря этому механизму стронгилоидоз может персистировать у человека десятилетиями, даже после выезда из очага. При стронги-лоидозе возможен также половой путь заражения (у гомосексуалов). Некоторые эндемичные очаги поддерживаются сохранением в почве свободноживущих поколений червей. Заражение обычно происходит весной, летом и осенью.
Гельминтоз чаще регистрируют у жителей сельской местности, так как к группам риска заражения стронгилоидозом относят лиц, по роду трудовой деятельности контактирующих с почвой. Кроме того, в группу риска входят также лаборанты паразитологических лабораторий, лица, находящиеся в наркологических отделениях, психиатрических клиниках и интернатах для умственно отсталых. В 70 странах мира, по оценочным данным, число пораженных составляет от 100 до 200 млн человек. Стронгилоидоз распространен во влажных тропиках и субтропиках, в меньшей степени в зоне умеренного климата. Однако регистрируют повсеместно вследствие интенсивного завоза с эндемичных территорий. В умеренном климатическом поясе наблюдают спорадические случаи. Наиболее высокий уровень пораженности населения в РФ регистрируют в Ростовской области, Краснодарском крае, Приамурье; в странах СНГ - в Молдове, на Украине, в Азербайджане, Грузии, Абхазии.
МЕРЫ ПРОФИЛАКТИКИ
Профилактические мероприятия предусматривают охрану окружающей среды от фекального загрязнения, активное выявление больных стронгилоидозом среди групп риска по клиническим показаниям: при заболеваниях ЖКТ (язвенная болезнь), аллергозах (линейные формы крапивницы), эозинофилии крови, а также при профилактических осмотрах.
Меры личной профилактики - необходимо избегать хождения босиком и других контактов открытых участков тела с почвой на эндемичных территориях, а также тщательное мыть овощи и огородную зелень перед употреблением. Необходимо проводить систематическую санитарно-просветительскую работу среди населения по мерам индивидуальной профилактики.
ПАТОГЕНЕЗ
В ранней стадии патологические изменения в тканях и органах на путях миграции личинок обусловлены сенсибилизацией организма продуктами метаболизма гельминтов и их механическим воздействием. Паразитирование самок и личинок вызывает в ЖКТ воспалительную реакцию. При миграции личинки могут попасть в печень, легкие, почки и другие органы и ткани, где развиваются гранулемы, дистрофические изменения и микроабсцессы. Возможно многолетнее бессимптомное течение кишечной инвазии, способной быстро реактивироваться при подавлении клеточного иммунитета.
У ослабленных и иммунокомпрометированных лиц (имеющих раковые заболевания, СПИД, после трансплантации органов, химиотерапии и лечения глюкокор-тикоидами) стронгилоидоз может переходить в диссеминированную форму, когда личинки паразитов распространяются по всему организму. Эта форма болезни может протекать тяжело, вызывая паразитемию, менингит, миокардит.
КЛИНИЧЕСКАЯ КАРТИНА
Длительность инкубационного периода не установлена.
Различают острую (раннюю миграционную) и хроническую стадии гельминтоза. У большинства инвазированных ранняя миграционная стадия протекает бессимптомно.
В манифестных случаях в этот период стронгилоидоза преобладает симптомоком- плекс острого инфекционно-аллергического заболевания. При перкутанном заражении в месте внедрения личинок появляются эритематозные и макулопапулезные высыпания, сопровождающиеся зудом. Больные жалуются на общую слабость, раздражительность, головокружение и головную боль, повышение температуры тела (до 38-39 °С). Наблюдаются симптомы бронхита или пневмонии: кашель, иногда с примесью крови в мокроте, одышка, бронхоспазм. Рентгенологически обнаруживают «летучие» инфильтраты в легких. Эти явления продолжаются от 2-3 сут до недели и более. Через 2-3 нед после заражения у большинства больных появляются симптомы поражения ЖКТ: тупые или схваткообразные боли в животе, диарея, сменяющаяся запором, нарушение аппетита, саливация, тошнота, рвота. Возможно увеличение печени и селезенки. В периферической крови эозинофилия до 30-60%, лейкоцитоз, увеличение СОЭ. Через 2-3 мес описанные симптомы стихают, и заболевание переходит в хроническую стадию, для которой характерны полиморфизм клинических проявлений с преобладанием нарушений деятельности ЖКТ (в том числе дуодено-желчно- пузырный синдром), функциональные расстройства ЦНС и вегетативной нервной системы и аллергические симптомы.
Для желудочно-кишечной формы свойственно длительное течение с периодическими обострениями симптомов гастрита, энтерита, энтероколита (изжога, боль в животе, метеоризм, похудание, анорексия, тошнота, рвота, понос). При интенсивной инвазии слизистая изъязвляется, возможно развитие пареза кишечника. В таких случаях заболевание протекает по типу язвенной болезни двенадцатиперстной кишки, язвенного колита или острого живота. Нередко при этой форме инвазии наблюдают признаки дискинезии билиарной системы. Длительная инвазия может приводить к нарушению всасывания в кишечнике и синдрому мальабсорбции. Симптомы могут напоминать целиакию, включая стеаторею, гипоальбуминемию и периферические отеки.
Нервно-аллергическая форма протекает с астеноневротическим синдромом, уртикарной сыпью (линейная, кольцеобразная) с сильным зудом. При аутосуперинвазии (при задержке личинок в перианальных складках вследствие фекального загрязнения кожи), наблюдающейся чаще у лиц с психическими расстройствами и низкой санитарной культурой, возникает упорный дерматит в области промежности, на ягодицах, внутренних поверхностях бедер.
Примерно у 10% больных возможно поражение органов дыхания с развитием астмоидного бронхита.
При смешанной форме могут быть выражены все проявления заболевания или некоторые из них. При тяжелом течении инвазии наблюдаются истощающая диарея с обезвоживанием, синдром мальабсорбции, анемия, кахексия. Возможны серьезные осложнения: язвенные поражения кишечника, нередко заканчивающиеся перфоративным перитонитом, паренхиматозной дистрофией печени, некротическим панкреатитом.
У ослабленных больных, злоупотребляющих алкоголем, с иммунодефицитом (при СПИДе, лейкозе, лучевой терапии, длительном приеме глюкокортикоидов, цитостатиков), отмечается крайне неблагоприятное течение стронгилоидоза, который переходит в гиперинвазивную и диссеминированную форму. Стронгилоидная гиперинвазия обусловлена высокой численностью паразитов и характеризуется проникновением филяриевидных личинок во многие органы и ткани. Миграция личинок в головной мозг вызывает тромбоз сосудов, отек и быструю гибель больного. При диссеминированном стронгилоидозе нередко отсутствует один из характерных лабораторных признаков - эозинофилия. Стронгилоидоз относят к числу СПИД- ассоциированных паразитарных болезней.
Осложнения
Основное осложнение стронгилоидоза - развитие гиперинвазивного синдрома с поражением печени, почек, сердца, брюшины, ЛУ, поджелудочной и щитовидной железы, простаты, яичников. Известны случаи аппендицита, вызванного инвазией S. stercoralis. Поражения почек иногда проявляются нефротическим синдромом [1, 2, 3, 7].
ДИАГНОСТИКА
Для лабораторной диагностики необходимо обнаружение личинок S. stercoralis в фекалиях или в дуоденальном содержимом с помощью специальных методов (метод Бермана, его модификации и др.). При массивной инвазии личинок можно обнаружить в нативном мазке фекалий. При генерализации процесса обнаружение личинок гельминта в кале нередко затруднено, их чаще находят в дуоденальном содержимом, они могут появляться также в мокроте и в моче [8, 9].
Методом ИФА возможно обнаружение IgG-антител. Разработана ПЦР-диагностика.
Дополнительные инструментальные исследования (рентгенологическое исследование легких, УЗИ, ЭГДС с биопсией слизистой оболочки желудка и двенадцатиперстной кишки) проводят по клиническим показаниям.
Дифференциальная диагностика
Дифференциальная диагностика на основании клинической картины затруднена, что объясняется полиморфизмом проявлений стронгилоидоза. В миграционной стадии стронгилоидоз дифференцируют от миграционной стадии аскаридоза и других гельминтозов, в хронической - от язвенной болезни желудка и двенадцатиперстной кишки, хронического холецистита, панкреатита.
Показания к консультации других специалистов
Показаны консультации гастроэнтеролога, пульмонолога, невролога, кардиолога.
Пример формулировки диагноза
В78.1 Кишечный стронгилоидоз хронический, среднетяжелое течение.
Показания к госпитализации
Лечение больных неосложненным стронгилоидозом проводят в амбулаторных условиях; больных генерализованным и гиперинвазивным стронгилоидозом госпитализируют в инфекционный стационар.
ЛЕЧЕНИЕ
Препаратом выбора в настоящее время считают ивермектин (в РФ не зарегистрирован). Он эффективен для лечения острой и хронической формы стронгило-идоза, а также диссеминированной гиперинфекции. Ивермектин назначают в дозе 200 мкг/кг массы тела однократно. Пока препарат плохо изучен у детей [10].
Албендазол - альтернативный препарат, назначают в суточной дозе 400800 мг (детям старше 2 лет по 10 мг/кг в сутки) в 1-2 приема в течение 3 дней, при интенсивной инвазии - до 5 дней.
Противопаразитарное лечение проводят на фоне приема антигистаминных препаратов. Использовать глюкокортикоиды противопоказано. Характер патогенетической и симптоматической терапии зависит от тяжести течения болезни и нарушений в деятельности органов и систем.
При эффективном лечении возможно временное увеличение (при невысоком исходном уровне) или значительное снижение (при высоком исходном уровне) эозинофилии крови. Кожный зуд, экзантемы, артралгии исчезают вскоре после лечения.
Контроль за эффективностью лечения больных стронгилоидозом проводят непосредственно после окончания лечения и через месяц. Для этого троекратно исследуют кал с интервалом 1-2 дня на наличие личинок S. stercoralis. В сомнительных случаях целесообразно исследовать дуоденальное содержимое.
Больным, получающим иммуносупрессивную терапию, больным с ВИЧ-инфекцией даже при отрицательных контрольных анализах после эффективного лечения целесообразно проводить ежемесячное профилактическое противопаразитарное лечение указанными выше препаратами в половинной дозе курсами по 2 дня.
Примерные сроки нетрудоспособности
Сроки нетрудоспособности определяют индивидуально для каждого больного.
Прогноз
Прогноз благоприятный в неосложненных случаях при проведении этиотропной терапии в ранние сроки болезни. При тяжелом течении, особенно протекающем на фоне иммунодефицита, прогноз серьезный. При возникновении осложнений, реинвазии и аутоинвазии прогноз весьма серьезный. Особенно тяжело протекает стронгилоидоз у больных ВИЧ/СПИД, так как сопровождается выраженными деструктивными изменениями в стенке кишки, иногда приводящими к перфорации, генерализации инвазии с поражением многих органов и систем, прежде всего ЦНС, легких.
Диспансеризация
Диспансеризация не регламентирована.
СПИСОК ЛИТЕРАТУРЫ
1. Методические указания МУК 4.2.3145-13 «Лабораторная диагностика гельминтозов и протозоозов». Федеральный центр гигиены и эпидемиологии Роспотребнадзора, 2014.
2. Паразитарные болезни человека (протозоозы и гельминтозы): Руководство для врачей / Под ред. В.П. Сергиева, Ю.В. Лобзина, С.С. Козлова. - СПб.: ООО «Издательство Фолиант», 2011. - 608 с.
3. Санитарно-эпидемиологические правила и нормативы СанПиН 3.2.3215-14. «Профилактика паразитарных болезней на территории Российской Федерации». Федеральный центр гигиены и эпидемиологии Роспотребнадзора, 2014. - 38 с.
4. Сергиев В.П., Ющук Н.Д., Венгеров Ю.Я., Завойкин В.Д. Тропические болезни: Руководство для врачей. - М.: БИНОМ, 2015. - 640 с.
5. Токмалаев А.К., Кожевникова Г.М. Клиническая паразитология: протозоозы и гельминтозы. - М.: ООО «Медицинское информационное агентство», 2010. - 432 с.
6. Garcia, Lynne Shore. Diagnostic Medical Parasitology I 5th ed. ASM Press. - Washington, D.C., 2007. - 1202 p.
7. Manson's Tropical Diseases I Edited by G.C. Cook, A.J. Zumba. - 22nd Edition. 2009 - 1830 p.
8. Montes M., Sawhney C., Barros N. Strongyloides stercoralis: there but not seen II Curr Opin Infect Dis. -2010. - Vol. 23, № 5. - Р. 500-4.
9. Suputtamongkol Y., Premasathian N., Bhumimuang K., Waywa D., Nilganuwong S., Karuphong E. Efficacy and safety of single and double doses of ivermectin versus 7-day high dose albendazole for chronic strongyloidiasis II PLoS Negl Trop Dis. - 2011. - Vol. 5, № 5. - 1044 р.
10. WHO Model List of Essential Medicines. 18th list. April 2013. - 45 р.
Трихинеллез (лат. trichinellosis, англ. trichinosis) - биогельминтоз, вызываемый нематодами рода Trichinella. Характеризуется острым течением, лихорадкой, болями в мышцах, отеками, гиперэозинофилией и различными аллергическими проявлениями.
КОД ПО МКБ-10
В75 Трихинеллез.
ЭТИОЛОГИЯ
Возбудители трихинеллеза - круглые черви семейства Trichinellidae, включающего два вида - Trichinella spiralis c тремя вариантами (T. s. spiralis, T. s. nativa, T. s. nelsoni) и Trichinella pseudospiralis. В России наибольшее значение имеют T. s.
spiralis и T. s. nativa. Trichinella s. spiralis распространена повсеместно, паразитирует у домашних свиней, патогенна для человека. Trichinella s. nativa встречается в северном полушарии, паразитирует у диких млекопитающих, чрезвычайно устойчива к холоду, патогенна для человека. Trichinella s. nelsoni встречается в Экваториальной Африке, паразитирует у диких млекопитающих, малопатогенна для человека. Trichinella pseudospiralis распространена повсеместно, паразитирует у птиц и диких млекопитающих. Патогенность для человека не доказана.
Трихинеллы - мелкие нематоды с цилиндрическим бесцветным телом, покрытым прозрачной кутикулой кольчатой структуры. Длина неоплодотворенной самки 1,5-1,8 мм, оплодотворенной - до 4,4 мм, половозрелого самца - около 1,2-2 мм, диаметр гельминтов менее 0,5 мм. В отличие от других нематод трихинеллы - живородящие гельминты. Их личинки, юные трихинеллы, имеют палочковидную форму, длину до 0,1 мм; через 18-20 дней развития личинка удлиняется до 0,7-1,0 мм.
Один и тот же организм теплокровного животного для трихинелл служит сначала дефинитивным (кишечные трихинеллы), а затем промежуточным (инкапсулированные в мышцах личинки) хозяином. В организм нового хозяина паразит попадает с мясом животных, в котором содержатся живые инкапсулированные личинки. Под действием желудочного сока капсула растворяется, личинки в тонкой кишке через час активно внедряются в слизистую оболочку. На 4-7-е сутки самки начинают производить живых личинок. Каждая самка в течение репродуктивного периода, длящегося 10-30 дней, рождает от 200 до 2000 личинок. Из кишечника личинки током крови разносятся по всему организму. Дальнейшее развитие паразита возможно только в поперечнополосатых мышцах. На 3-й неделе после заражения личинки становятся инвазионными и принимают типичную спиралевидную форму. К началу 2-го месяца после заражения вокруг них в мышцах формируется фиброзная капсула, которая через 6 мес начинает обызвествляться. В капсулах личинки сохраняют жизнеспособность 5-10 лет и более. В мышцах человека капсулы личинок трихинелл размером 0,3-0,6 мм всегда имеют лимоновидную форму [1, 2, 3, 6, 9].
ЭПИДЕМИОЛОГИЯ
Источником возбудителя инфекции для человека служат пораженные трихинеллами домашние и дикие животные. Путь заражения оральный. Человек заражается при употреблении в пищу инвазированного трихинеллами мяса: чаще свинины, реже мяса диких животных (медведя, кабана, барсука, моржа и др.). Личинки трихинелл, находящиеся в мышцах животных, устойчивы к высоким и низким температурам. Нагревание мяса, содержащего инкапсулированные личинки трихинелл, в микроволновой печи до 81 °С не обеспечивает их инактивации. При варке куска мяса толщиной около 10 см личинки погибают только через 2-2,5 ч. Личинки устойчивы к таким видам кулинарной обработки, как соление, копчение, замораживание. Наибольшую опасность представляют термически не обработанные мясные продукты: строганина, сало (шпик) и т.д.
Трихинеллез - природно-очаговый биогельминтоз. Четких границ между природными и синантропными очагами во многих случаях провести не удается, так как возможен обмен возбудителем между дикими и домашними животными. Известно более 100 видов млекопитающих, которые могут быть хозяевами трихинелл. Возбудитель циркулирует между хищными (бурые и белые медведи, псовые, кошачьи, куньи), факультативно-плотоядными парнокопытными животными (кабан, северный олень, лось) и грызунами (крысы, полевки, лемминги и др.). Возможно также заражение ластоногих (морж, тюлень) и китообразных (белуха). Циркуляция трихинелл в природе осуществляется преимущественно через хищничество и поедание падали. Инкапсулированные личинки трихинелл проявляют жизнеспособность и заразность в течение 4 мес после полного разложения трупа инвазированного животного.
Синантропные очаги вторичны. Циркуляция возбудителя в них обычно идет по цепи «домашняя свинья-крыса-домашняя свинья». В циркуляции трихинелл человек не участвует, так как в цикле развития гельминта является биологическим тупиком. Заболеваемость трихинеллезом часто носит групповой характер.
Ареал распространения трихинеллеза среди людей соответствует таковому среди животных. В природе среди млекопитающих трихинеллез регистрируют повсеместно, за исключением Австралии. Заболеваемость человека существенно различается по регионам мира. В России синантропный трихинеллез распространен в умеренносеверных, умеренных и южных зонах, на юге Дальнего Востока, Камчатке. Основные районы трихинеллеза, где заражение связано с употреблением в пищу мяса диких животных, - это Магаданская, Камчатская области, Красноярский край, Республика Саха (Якутия) и Хабаровский край. Очаги смешанного типа с циркуляцией возбудителя между синантропными (свинья, кошка, собака) и дикими (кабан, медведь, грызуны) животными встречаются на Северном Кавказе. Заболеваемость трихинеллезом в РФ в 90-е гг. XX в. достигала 0,7 на 100 тыс. населения. Благодаря усилению мер профилактики стала снижаться - в 2012 г. составила 0,08 (зарегистрировано 118 случаев, из них 1 с летальным исходом); в 2015 г. - 38 случаев - 0,02 на 100 тыс. населения.
МЕРЫ ПРОФИЛАКТИКИ
Меры профилактики паразитарных болезней на территории РФ регламентируют СанПиН 3.2.3215-14 [4]. Основу профилактики трихинеллеза составляют обеспечение ветеринарно-санитарного надзора и санитарно-просветительная работа. Для предупреждения заболевания людей наибольшее значение имеют обязательная ветеринарная экспертиза используемого в пищу мяса, которое допускается к реализации только после трихинеллоскопии. Исследованию подлежат также и туши диких животных, добытых на охоте. Большое значение имеет информирование населения через средства массовой информации о гельминтозе и путях его распространения, а также распространение зоотехнических знаний среди лиц, содержащих свиней в личном хозяйстве. По каждому случаю заболевания трихинеллезом проводят экстренное эпидемиологическое расследование с целью выявить источник инвазии и предотвратить ее распространение. Всем лицам, заведомо употреблявшим в пищу мясные продукты, инвазированные трихинеллами, проводят превентивное лечение.
ПАТОГЕНЕЗ
В основе патогенеза трихинеллеза лежит сенсибилизация организма к антигенам гельминта, проявляющаяся в разной степени в кишечной, миграционной и мышечной стадиях инвазии. К концу первой недели после заражения преимущественно в тонкой кишке обнаруживают самок трихинелл, погруженных в слизистую оболочку, вокруг которых развивается местная катарально-гемор-рагическая воспалительная реакция. При тяжелой инвазии наблюдаются язвенно-некротические повреждения слизистой оболочки кишечника. Взрослые особи выделяют иммуносупрессивные вещества, подавляющие бурную воспалительную реакцию, что способствует миграции личинок. В тощей кишке активизируется система кининов, других гормонов, вызывающих функциональные расстройства, болевой синдром. Метаболиты мигрирующих личинок, освобождающиеся после их гибели, - это антигены, обладающие сенсибилизирующим, ферментативным и токсическим свойствами. Вследствие этого развиваются выраженные аллергические реакции с поражением кровеносных сосудов, коагуляционными нарушениями, тканевым отеком, повышением секреторной активности слизистых оболочек. На второй неделе личинок обнаруживают не только в скелетных мышцах, но и в миокарде, легких, почках, головном мозге. В паренхиматозных органах личинки погибают. Развивающиеся иммунопатологические реакции ведут к тяжелым поражениям: миокардиту, менингоэнцефалиту, пневмонии. Воспалительные процессы со временем стихают, но через 5-6 нед могут сменяться дистрофическими, последствия которых исчезают только через 6-12 мес. Из скелетных мышц чаще всего поражаются группы с обильным кровоснабжением (межреберные, жевательные, глазодвигательные мышцы, диафрагма, мышцы шеи, языка, верхних и нижних конечностей). У больных с тяжелой формой болезни находят 50-100 личинок трихинелл и более в 1 г мышечной массы. К концу 3-й недели личинки приобретают спиралевидную форму, вокруг них наблюдается интенсивная клеточная инфильтрация, на месте которой затем формируется фиброзная капсула. Процесс образования капсулы нарушается при чрезмерной антигенной нагрузке (при массивной инвазии), а также под воздействием веществ с иммунодепрессивными свойствами (глюкокортикоиды и др.). В паренхиматозных органах встречаются узелковые инфильтраты. В миокарде личинки трихинелл обусловливают появление множественных воспалительных очагов в интерстициальной ткани, но настоящие капсулы в сердечной мышце не формируются. При интенсивной инвазии в миокарде развиваются очагово-диф-фузная воспалительная реакция и дистрофические изменения; возможны образование гранулем и развитие васкулитов с поражением артериол и капилляров мозга и мозговых оболочек.
Для трихинеллеза характерен стойкий нестерильный иммунитет, который обусловлен наличием инкапсулированных личинок возбудителя в мышцах зараженных людей. Высокое содержание специфических антител в сыворотке крови отмечается с конца 2-й недели и достигает максимума на 4-7-й неделе. Комплекс реакций в энтеральной стадии предупреждает проникновение в кровоток значительной части личинок, что ограничивает их распространение в организме.
КЛИНИЧЕСКАЯ КАРТИНА
Инкубационный период при трихинеллезе в среднем длится 10-25 дней, может составлять от 5-8 дней до 6 нед. При заражении в синантропных очагах (после употребления инфицированного мяса домашних свиней) наблюдается обратная зависимость между продолжительностью инкубационного периода и тяжестью течения болезни: чем короче инкубационный период, тем тяжелее клиническое течение. При заражении в природных очагах такой закономерности обычно не отмечают.
В зависимости от характера клинического течения различают следующие формы трихинеллеза: бессимптомную, абортивную, легкую, средней степени тяжести и тяжелую.
Первые симптомы в виде тошноты, рвоты, жидкого стула, болей в животе у некоторых больных появляются в ближайшие дни после употребления зараженного мяса и могут длиться от нескольких дней до 6 нед.
При бессимптомной форме единственным проявлением может быть эозинофи-лия крови.
Для абортивной формы характерны кратковременные (длительностью 1-2 дня) клинические проявления.
Основные симптомы трихинеллеза - лихорадка, боли в мышцах, миастения, отеки, гиперэозинофилия крови.
Лихорадка ремиттирующего, постоянного или неправильного типа. В зависимости от степени инвазии повышенная температура тела у больных сохраняется от нескольких дней до 2 нед и дольше. У некоторых больных субфебрилитет сохраняется несколько месяцев.
Отечный синдром появляется и нарастает довольно быстро - в течение
1- 5 дней. При легкой и среднетяжелой формах болезни отеки сохраняются 1-2 (реже до 3) нед, при тяжелом течении отечный синдром развивается медленнее, но сохраняется дольше и может рецидивировать. Сначала, как правило, появляется периорбитальный отек, сопровождающийся конъюнктивитом и затем распространяющийся на лицо. В тяжелых случаях отеки переходят на шею, туловище, конечности (неблагоприятный прогностический признак).
У больных трихинеллезом наблюдаются макуло-папулезные высыпания на коже, иногда приобретающие геморрагический характер, подконъюнктивальные и подногтевые кровоизлияния.
Мышечный синдром проявляется миалгией, которая при тяжелом течении принимает генерализованный характер, сопровождается миастенией. Боли появляются сначала в мышцах конечностей, затем в других группах мышц, в том числе жевательных, языка и глотки, межреберных, глазодвигательных. В поздней стадии трихинеллеза могут развиться мышечные контрактуры, приводящие к обездвиживанию больного.
При поражении легких, развивающемся в течение первых 2 нед болезни, наблюдаются кашель, иногда с примесью крови в мокроте, признаки бронхита, на рентгеновских снимках определяются «летучие» инфильтраты в легких.
В периферической крови, обычно с 14-го дня, нарастают эозинофилия, лейкоцитоз, характерны гипопротеинемия (снижено содержание альбуминов), снижение уровня калия, кальция, повышение активности ферментов (КФК, АСТ и др.) в сыворотке крови. Эозинофилия достигает максимальных значений на 2- 4-й неделе и может сохраняться на уровне 10-15% в течение 2-3 мес и дольше. Наблюдается определенная зависимость между высотой эозинофилии и выраженностью клинических признаков трихинеллеза.
Трихинеллез легкого течения проявляется небольшим повышением температуры тела (до 38 °С), отеком век, слабо выраженными болями в мышцах конечностей и невысокой эозинофилией.
Для трихинеллеза средней степени тяжести характерны инкубационный период 2-3 нед, острое начало с лихорадкой до 39 °С в течение 1-2 нед, отеком лица, умеренными болями в мышцах конечностей, лейкоцитозом 9-14х109/л и эозинофилией 20-25% и выше.
При трихинеллезе тяжелого течения короткий инкубационный период (менее 2 нед), длительная высокая температура не менее 2 нед, генерализованные отеки, в значительной степени обусловленные ускоренным катаболизмом белка и гипопротеинемией, миалгии с мышечными контрактурами и полной обездвиженностью больного. В гемограмме - гиперлейкоцитоз (до 20х109/л), гиперэозинофи-лия (до 50% и выше), однако при крайне тяжелом течении эозинофилия может отсутствовать или быть незначительной (плохой прогностический признак). Нередко встречается диспепсический и абдоминально-болевой синдром, более чем у 50% больных возникает гепатомегалия.
Общая продолжительность манифестных форм болезни в зависимости от тяжести течения колеблется от 1-2 до 5-6 нед. Период реконвалесценции при тяжелой форме трихинеллеза может составлять 6 мес и более. Мышечные боли и отечность лица могут периодически рецидивировать, сопровождаясь лихорадкой и другими симптомами. Рецидивы протекают легче первичного заболевания.
Летальность и причины смерти
Тяжесть течения трихинеллеза и его исход во многом зависят от органных поражений, развивающихся на 3-4-й неделе болезни; одно из серьезнейших среди них - миокардит. С его развитием возникают тахикардия, гипотония, возможны нарушение сердечного ритма, развитие сердечной недостаточности. Границы сердца расширены, на ЭКГ выявляют диффузные поражения миокарда, иногда коронарные нарушения. Миокардит при трихинеллезе - одна из главных причин летального исхода, наступающего в период с 4-й по 8-ю неделю болезни. Следующая после миокардита причина смерти - поражение легких. При среднетяжелом течении клинически и рентгенологически выявляют признаки бронхита и «летучие» инфильтраты в легких. При тяжелой форме легочные поражения могут иметь вид долевой пневмонии с появлением серозного выпота в полости плевры. Возможен отек легких, чему способствует также развитие сердечнососудистой недостаточности. Возможно присоединение вторичной бактериальной инфекции. Поражение ЦНС проявляется головной болью, сонливостью, иногда бредом, менингизмом, связанным с отечным синдромом. В поздние сроки регистрируют тяжелые нарушения, такие как полиневриты, острый передний полиомиелит, тяжелая псевдопаралитическая миастения (myasthenia gravis), менингит, энцефалит с развитием психозов, локального пареза или паралича, комы. Летальность при отсутствии адекватного лечения может достигать 50%.
ДИАГНОСТИКА
Во время вспышек и групповых заболеваний при наличии типичных симптомов у больных постановка диагноза трихинеллеза не вызывает трудностей. Необходимо установить общий источник заражения и, по возможности, провести исследование остатков пищи (мяса или мясных продуктов) на наличие личинок трихинелл. Трудности возникают при диагностике спорадических случаев. В подобных ситуациях большое значение имеет эпидемиологический анамнез.
Паразитологические методы лабораторной диагностики регламентирует МУК 4.2.3145-13 (п. 1.3). При отсутствии данных об источнике заражения иногда прибегают к биопсии мышц (дельтовидной или икроножной у лежачих больных или длинной мышцы спины у ходячих больных): кусочек мышечной ткани массой 1 г исследуют под микроскопом при малом увеличении на наличие личинок трихинелл.
Серологические методы диагностики можно использовать только на 3-й неделе болезни, так как в первые 2 нед преобладают реакции местного иммунитета (кишечная фаза инвазии) и концентрация специфических антител в крови низкая. Используют ИФА с антигеном T. spiralis и РНГА. Сроки появления диагностических титров антител зависят от интенсивности инвазии и вида возбудителя: у больных трихинеллезом, которые заразились при употреблении мяса свиньи, сильно инва- зированного трихинеллами, антитела выявляются на 15-20-е сутки после заражения; если интенсивность инвазии меньше, сроки выявления антител удлиняются. При заражении мясом диких животных (T. s. nativa) начальные сроки выявления антител могут составлять до 1,5 мес. Титры специфических антител могут нарастать в течение 2-4 мес после заражения, заметно снижаясь через 4-5 мес, однако могут оставаться на диагностическом уровне до 1,5 года, а при интенсивном заражении - до 2-5 лет. Для ранней серологической диагностики трихинеллеза желательна одновременная постановка двух серологических реакций: ИФА и РНГА.
Чувствительность в этих случаях достигает 90-100% и специфичность - 70-80%. У лиц, употреблявших зараженное трихинеллами мясо, проводят серологическое обследование через 2-3 нед после превентивного лечения. Диагностические показатели серологических реакций - подтверждение того, что эти лица переболели трихинеллезом.
У всех больных трихинеллезом, наряду с клиническими анализами крови и мочи, проводят биохимический анализ крови, ЭКГ, рентгенологическое исследование легких, определяют уровень электролитов в плазме.
Дифференциальная диагностика
Дифференциальную диагностику проводят с ОКИ, брюшным тифом и паратифами, ОРЗ, сыпным тифом, корью, лептоспирозом, иерсиниозом, отеком Квинке. При нарастании эозинофилии в крови трихинеллез дифференцируют от острой фазы других гельминтозов (описторхоз, фасциолез, стронгилоидоз, токсокароз), эозинофильного лейкоза, узелкового периартериита, дерматомиозита.
Показания к консультации других специалистов
Консультации специалистов, другие лабораторные исследования проводят по показаниям.
Пример формулировки диагноза
В75 Трихинеллез, легкое течение болезни. РНГА 1:320.
ЛЕЧЕНИЕ
Показания к госпитализации
Лечение больных среднетяжелой и тяжелой формой трихинеллеза проводят в условиях инфекционного стационара или ЛПУ общетерапевтического профиля. Лечение в значительной степени индивидуально и включает специфическую (этиотропную) и патогенетическую терапию.
Медикаментозная терапия
Противопаразитарная терапия направлена на уничтожение кишечных трихинелл, мышечных трихинелл, пресечение продукции личинок, нарушение процесса их инкапсуляции. Для этих целей применяют албендазол и мебендазол.
Албендазол назначают внутрь после еды по 400 мг 2 р/сут больным с массой тела 60 кг и более или по 15 мг/кг в сутки в два приема больным с массой тела менее 60 кг. Длительность лечения 14 дней.
Мебендазол назначают внутрь через 20-30 мин после еды в дозе 10 мг/кг в сутки в 3 приема. Длительность курса лечения 14 дней.
При легком течении болезни эти же препараты назначают курсом длительностью до 7 дней.
Превентивное противопаразитарное лечение лиц, употреблявших в пищу инвазированные мясные продукты, проводят албендазолом в тех же дозах в течение 5-7 дней. Наиболее эффективна этиотропная терапия в инкубационном периоде, когда можно предотвратить клинические проявления, или в первые дни болезни, когда трихинеллы еще находятся в кишечнике. Во время мышечной стадии заболевания и инкапсуляции эффективность этиотропной терапии значительно ниже, и ее применение в этот период может даже способствовать обострению болезни. Больным назначают антигистаминные препараты, ингибиторы простагландинов, НПВС. При тяжелой инвазии с неврологическими расстройствами, миокардитом, ИТШ, легочной недостаточностью используют глюкокортикоиды:
обычно преднизолон в суточной дозе 20-60 (по показаниям до 80) мг внутрь в течение 5-7 дней. В связи с тем что глюкокортикоиды могут удлинять период и количество ларвопродукции в кишечнике, рекомендуют назначать противо-паразитарные препараты (албендазол или мебендазол) в течение всего периода применения глюкокортикоидов и несколько дней после их отмены. Опасность представляют также возможные язвенные поражения кишечника в сочетании с нарушениями в системе гемостаза. У таких больных резко возрастает риск уль-церогенного действия глюкокортикоидов, особенно при одновременном назначении НПВС (индометацин, диклофенак и т.п.). В этих случаях для профилактики язвенных поражений в ЖКТ необходимо применять ингибиторы протонного насоса (омепразол и др.). Больным трихинеллезом тяжелого течения с генерализованными отеками (вследствие ускоренного катаболизма белка и гипопротеи-немии) рекомендуют инфузионную терапию с введением дезинтоксикационных средств и препаратов для парентерального белкового питания.
Прогноз
Прогноз благоприятный при легкой и среднетяжелой форме инвазии. Возможно кратковременное возобновление некоторых клинических проявлений: миалгии, умеренных отеков, эозинофилии в анализах крови. При тяжелой форме с осложнениями прогноз серьезный: при поздней диагностике и запоздалом противопаразитарном лечении возможен летальный исход; при злокачественном течении он может наступить уже в первые дни болезни.
Примерные сроки нетрудоспособности
Трудоспособность восстанавливается в течение 2-6 мес, при тяжелой форме трихинеллеза - только через 6-12 мес.
Диспансеризация
Диспансеризацию переболевших осуществляют вpач-инфекционист или участковый терапевт в течение 6 мес и более, в зависимости от тяжести течения и наличия осложнений. Реконвалесцентов осматривают через 2 нед, 1-2 и 5-6 мес после выписки из стационара, обязательно выполняют клинический и биохимический анализы крови, а также ЭКГ переболевшим в тяжелой форме. Наличие изменений на ЭКГ и других остаточных проявлений - основание для того, чтобы продлить период наблюдения до 1 года.
СПИСОК ЛИТЕРАТУРЫ
1. Методические указания МУК 4.2.3145-13 «Лабораторная диагностика гельминтозов и протозоозов». Федеральный центр гигиены и эпидемиологии Роспотребнадзора, 2014.
2. Паразитарные болезни человека (протозоозы и гельминтозы): Руководство для врачей / Под ред. В.П. Сергиева, Ю.В. Лобзина, С.С. Козлова. - СПб.: ООО «Издательство Фолиант», 2011. - 608 с.
3. Санитарно-эпидемиологические правила и нормативы СанПиН 3.2.3215-14 «Профилактика паразитарных болезней на территории Российской Федерации». Федеральный центр гигиены и эпидемиологии Роспотребнадзора, 2014. - 38 с.
4. Сергиев В.П., Ющук Н.Д., Венгеров Ю.Я., Завойкин В.Д. Тропические болезни: Руководство для врачей. - М.: БИНОМ, 2015. - 640 с.
5. Токмалаев А.К., Кожевникова Г.М. Клиническая паразитология: протозоозы и гельминтозы. - М.: ООО «Медицинское информационное агентство», 2010. - 432 с.
6. Garcia, Lynne Shore. Diagnostic Medical Parasitology. 5th ed. ASM Press. - Washington, D.C., 2007. - 1202 p.
7. Manson's Tropical Diseases / Edited by G.C. Cook, A.J. Zumba. - 22nd Edition. 2009. - 1830 p.
8. Markell &Voge's Medical Parasitology / 9th Edition. - Saunders Elsevier. Printed in the US, 2006. - 463 p.
9. Preventive Chemotherapy in Human Helminthiasis. - WHO, 2006. - 71 p.
10. WHO Model List of Essential Medicines. 18th list. April 2013. - 45 р.
Токсокароз (лат. toxocarosis) - хронический тканевый гельминтоз, вызываемый миграцией личинок гельминта собак Toxocara canis в организме человека. Характеризуется рецидивирующим течением с поражением внутренних органов и глаз.
КОД ПО МКБ-10
В83.0 Висцеральная мигрирующая личинка.
ЭТИОЛОГИЯ
Возбудитель токсокароза (аскарида собачья) относится к типу Nemathelminthes классу Nematoda подотряду Ascaridata роду Тохосага. T. canis - раздельнополые нематоды, половозрелые особи которых достигают относительно больших размеров (длина самки 9-18 см, самца - 5-10 см). Яйца токсокары шаровидной формы, размером 65-75 мкм. Т. canis паразитирует у собак и других представителей семейства псовых.
В жизненном цикле данного гельминта выделяют циклы развития - основной и два вспомогательных. Основной цикл развития токсокар соответствует схеме «собака- почва-собака». После заражения собаки алиментарным путем в ее тонкой кишке из яиц выходят личинки, которые затем мигрируют подобно аскаридам в организме человека. После созревания самок токсокар в тонкой кишке собака с фекалиями начинает выделять яйца паразита. Такой тип развития гельминта осуществляется у щенков в возрасте до 2 мес. У взрослых животных личинки гельминта мигрируют в различные органы и ткани, где вокруг них образуются гранулемы. В них личинки длительное время сохраняют жизнеспособность, не развиваются, но периодически могут возобновлять миграцию.
Первый тип вспомогательного цикла характеризуется трансплацентарной передачей личинок токсокар плоду по схеме «окончательный хозяин (собака)-плацента- окончательный хозяин (щенок)». Таким образом, родившийся щенок уже содержит гельминтов. Кроме того, щенки могут получить личинок при лактации.
Второй тип вспомогательного цикла происходит с участием паратенических (резервуарных) хозяев. Ими могут быть грызуны, свиньи, овцы, птицы, земляные черви. В их организме мигрирующие личинки не способны превращаться во взрослых особей. Однако при поедании резервуарного хозяина собакой или другим животным семейства псовых личинки, попадая в кишечник облигатного хозяина, развиваются во взрослых гельминтов.
Таким образом, широкому распространению токсокароза среди животных способствует совершенный механизм передачи возбудителя, при котором сочетаются прямой (заражение яйцами из окружающей среды), вертикальный (заражение плода личинками через плаценту), трансмаммарный (передача личинок с молоком) пути передачи и заражение через паратенических хозяев [1, 2, 3, 5, 6, 9].
Продолжительность жизни половозрелых особей в кишечнике основных хозяев составляет 4-6 мес. Самка Т. canis откладывает более 200 тыс. яиц в сутки. Срок созревания яиц в почве (от 5 сут до 1 мес) зависит от температуры окружающей среды и влажности. В средней полосе России яйца токсокар могут сохранять жизнеспособность в почве в течение всего года.
ЭПИДЕМИОЛОГИЯ
Токсокароз - зооноз с фекально-оральным механизмом передачи возбудителя. Источник инвазии в синантропном очаге для людей - собаки, загрязняющие почву фекалиями, которые содержат яйца токсокар. Люди не могут быть источником инфекции, так как в организме человека взрослые особи паразита из личинок не образуются и яйца не выделяются. Человек служит резервуарным, или паратеническим, хозяином токсокар, являясь для паразита «биологическим тупиком».
Пораженность собак токсокарами в зависимости от пола, возраста, способа их содержания практически во всех районах очень высокая - до 40-50% и выше, а в сельской местности может достигать 100%. Наибольшую пораженность отмечают у щенков в возрасте 1-3 мес. Прямой контакт с собаками не играет существенной роли в заражении людей. Основные предпосылки передачи возбудителя - загрязненность почвы яйцами гельминта и контакт людей с ней. В настоящее время доказано значение геофагии в пораженности детей токсокарозом. Геофагия - пример прямого заражения возбудителями гельминтозов без участия каких-либо других факторов передачи, причем человек в этих случаях получает массивную инвазию, предопределяющую, как правило, тяжелое течение болезни. Отмечают высокую пораженность токсокарозом владельцев приусадебных, дачных земельных участков, огородов, а также людей, живущих во дворах, где выгуливают собак, что подтверждает роль бытового контакта с почвой при заражении яйцами токсокар. Яйца токсокар могут передаваться с овощами и столовой зеленью. Факторами передачи токсокар бывают контаминированная шерсть животных, вода, руки. Установлена роль тараканов в распространении гельминтоза: они поедают значительное количество яиц токсокар и выделяют в окружающую среду до 25% яиц в жизнеспособном состоянии.
Токсокароз распространен повсеместно. Установлена относительно высокая пораженность некоторых профессиональных групп. В группу риска входят: ветеринары, сотрудники собачьих питомников, охотники, находящиеся в тесном контакте с охотничьими собаками, продавцы овощных магазинов и рынков, постоянно контактирующие с немытыми овощами, земля на которых может быть заражена личинками токсокар, работники коммунальных служб. Люди заражаются токсокарозом в течение всего года, однако чаще заражение происходит в летне-осенний период, когда количество яиц в почве и контакт с ней максимальны. В РФ в 2015 г. зарегистрировано 2507 случаев токсокароза, что, вероятно, не отражает реальную ситуацию по пораженности населения данным гельминтозом.
МЕРЫ ПРОФИЛАКТИКИ
Профилактика включает соблюдение личной гигиены, обучение детей санитарным навыкам. Важны своевременное обследование и дегельминтизация собак. Наиболее эффективно преимагинальное лечение щенков в возрасте 4-5 нед, а также беременных самок. Необходимо ограничивать численность безнадзорных собак, оборудовать специальные площадки для выгула. Следует проводить систематическую санитарно-просветительскую работу среди населения, сообщать информацию о возможных источниках инвазии и путях передачи. Особого внимания требуют лица, по роду деятельности имеющие контакты с источниками инвазии: ветеринарные работники, владельцы домашних животных, персонал питомника служебных собак, землекопы и др. (СанПиН 3.2.3215-14, п. Х).
ПАТОГЕНЕЗ
T. canis - несвойственный человеку возбудитель гельминтоза, личинки которого никогда не превращаются во взрослых особей. Это возбудитель гельминтоза животных, способный в миграционной (ларвальной) стадии паразитировать у человека и вызывать заболевание, получившее название синдрома «Visceral larva migrans». Синдром характеризуется длительным рецидивирующим течением и полиорганными поражениями аллергической природы. В организме человека из яиц токсокар, попавших в рот, а затем в желудок и тонкую кишку, выходят личинки, которые через слизистую оболочку проникают в кровеносные сосуды и через систему воротной вены мигрируют в печень, где часть из них оседает; их окружает воспалительный инфильтрат, и образуются гранулемы. При интенсивной инвазии гранулематозное поражение тканей наблюдают в легких, поджелудочной железе, миокарде, ЛУ, головном мозге и других органах. Личинка в организме человека может выживать до 10 лет. Такая ее жизнеспособность связана с выделением маскирующей субстанции, способной защитить личинку от агрессии эозинофилов и антител хозяина. Личинки гельминта, находящиеся в тканях, под влиянием различных факторов периодически возобновляют миграцию, что обусловливает рецидивы заболевания. В период миграции личинки травмируют кровеносные сосуды и ткани, вызывая геморрагии, некроз, воспалительные изменения. Экскреторно-секреторные антигены живых и соматические антигены погибших личинок оказывают сильное сенсибилизирующее действие с развитием реакций ГНТ и ГЗТ, которые проявляются отеками, кожной эритемой, нарушением проходимости дыхательных путей. Определенное значение в патогенезе имеют иммунные комплексы «антиген- антитело». Недостаточно изучены факторы, определяющие возникновение токсокароза глаз. Существует гипотеза об избирательном поражении глаз у лиц с инвазией низкой интенсивности, при которой не развивается достаточно выраженная иммунная реакция организма. По сравнению с аскаридами и некоторыми другими гельминтами, T. canis обладает наиболее сильным поливалентным иммуносупрессивным действием. Установлено, что при токсокарозе у детей уменьшается эффективность вакцинации и ревакцинации против кори, дифтерии и столбняка.
КЛИНИЧЕСКАЯ КАРТИНА
Выделяют две основные формы токсокароза - висцеральную и глазную. Некоторые исследователи предлагают подразделять токсокароз на следующие формы:
- висцеральный токсокароз, включающий поражение дыхательной системы, пищеварительного тракта, мочеполовой системы, миокарда (редко); - токсокароз ЦНС; - токсокароз мышц; - токсокароз кожи; - токсокароз глаз;
диссеминированный токсокароз. По степени выраженности клинических проявлений различают токсокароз манифестный и бессимптомный, а по длительности течения - острый и хронический.
Висцеральным токсокарозом болеют как дети, так и взрослые, однако у детей эта форма встречается намного чаще, особенно в возрасте от 1,5 до 6 лет. Клиническая картина токсокароза малоспецифична и имеет сходство с клиническими симптомами острой фазы других гельминтозов. Основные клинические проявления острого токсокароза - рецидивирующая лихорадка, легочный синдром, увеличение размеров печени, полиаденопатия, кожные проявления, эозинофилия крови, гипергаммаглобулинемия. У детей заболевание нередко развивается внезапно или после короткого продромального периода. Температура тела чаще субфебрильная (в тяжелых случаях инвазии - фебрильная), более выражена в период легочных проявлений. Отмечают разнообразного типа рецидивирующие высыпания на коже (эритематозные, уртикарные), возможно развитие отека Квинке, синдрома Маскла- Веллса (Muscle-Wells syndromе) и др. Кожный синдром может сохраняться длительное время, иногда это основное клиническое проявление болезни. Обследование на токсокароз детей с диагнозом «экзема», проведенное в Нидерландах, показало, что среди них 13,2% имеют высокие титры специфических антител к токсокарам. У большинства зараженных, особенно у детей, умеренно увеличены периферические ЛУ.
Поражение дыхательной системы встречается у 50-65% больных висцеральным токсокарозом и может выражаться в различной степени - от катаральных явлений до тяжелых астмоидных состояний. Особенно тяжело поражение протекает у детей раннего возраста. Возможны рецидивирующий бронхит, бронхопневмония. Больных беспокоят сухой кашель, частые приступы ночного кашля, заканчивающиеся иногда рвотой, в некоторых случаях появляется тяжелая экспираторная одышка, сопровождающаяся цианозом. Выслушивают рассеянные сухие и разнокалиберные влажные хрипы. Рентгенологически выявляют усиление легочного рисунка, картину пневмонии; часто определяют облаковидные инфильтраты, что в сочетании с другими клиническими симптомами (лихорадкой, ЛАП, гепатоспленомегалией, кожноаллергическим синдромом, гиперэозинофильным лейкоцитозом) позволяет поставить диагноз синдрома Леффлера. Одна из наиболее серьезных проблем, связанных с токсокарозом, - его взаимосвязь с бронхиальной астмой. Показано, что у 20% больных атопической формой бронхиальной астмы, протекающей с гиперэозинофилией, выявляют антитела к токсокарозному антигену (Ig классов G и/или Е).
Гепатомегалию регистрируют у 40-80% больных. Печень при пальпации уплотненная, гладкая, часто напряженная, при этом примерно у 20% больных увеличена селезенка. Установлена предрасполагающая роль токсокар в развитии пиогенных абсцессов печени, которые бывают как единичными, так и множественными, располагаются в обеих долях печени. Абдоминальный синдром наблюдают в 60% случаев. Характерны боли и вздутие живота, тошнота, иногда рвота, диарея.
В хронической стадии токсокароз протекает с обострениями и ремиссиями. После острого периода инвазия длительное время может протекать практически бессимптомно или субклинически. В хронической стадии даже в период ремиссии у детей сохраняются субфебрилитет, слабость, ухудшение аппетита, иногда похудание, полиаденопатия, увеличение печени, иногда кожно-аллергический синдром.
В отдельных случаях токсокарозу сопутствует миокардит: описано развитие эндокардита Леффлера (эндокардит фибропластический пристеночный с эозинофилией). Имеются сообщения об эозинофильных панкреатитах, о развитии нефротического синдрома. Личинки, обнаруженные в биоптатах мышечной ткани, подтверждают, что при токсокарозе поражаются мышцы. В тропических странах выявляют пиогенные миозиты, по-видимому, вызванные токсокарами.
Одно из главных и наиболее постоянных проявлений висцеральной формы токсокароза - длительная эозинофилия крови, вплоть до развития эозинофильно- лейкемоидных реакций. Относительный уровень эозинофилов, как правило, превышает 30%, а в отдельных случаях может достигать 90%. Общее количество лейкоцитов также повышается до 15-20х109/л, а в некоторых случаях - до 80х109/л. Эозинофилия может сохраняться месяцами и даже годами. У детей нередко отмечают умеренную анемию. Характерны увеличение СОЭ, гипергам- маглобулинемия. При поражении печени повышены уровни билирубина и активности трансфераз.
При миграции личинок токсокар в головной мозг выявляют признаки поражения ЦНС (судороги типа «petit mal», эпилептиформные припадки). В тяжелых случаях регистрируют менингоэнцефалит, парезы и параличи, нарушения психики.
Описаны случаи диссеминированного токсокароза с одновременным поражением печени, легких и ЦНС у больных с иммунодефицитом (на фоне лучевой терапии, лечения глюкокортикоидами, при ВИЧ-инфекции и др.).
Глазной токсокароз чаще встречается у детей и подростков и редко сочетается с висцеральными поражениями. Наблюдаются два типа поражений - солитарные гранулемы и хронические эндофтальмиты с экссудацией. Характерно одностороннее поражение глаз с развитием хронического эндофтальмита, хориоретини-та, иридоциклита, кератита, папиллита, косоглазия. Возможны кровоизлияния в сетчатку, поражение зрительного нерва, эозинофильные абсцессы цилиарного тела, панофтальмит, отслойка сетчатки. Наблюдаются также поражения личинками параорбитальной клетчатки, проявляющиеся периодическими отеками. При резком отеке может развиться экзофтальм. Количество эозинофилов в периферической крови у больных токсокарозом глаз обычно нормальное или повышено незначительно.
Осложнения
Возможно нарушение функций жизненно важных органов (мозга, глаз и др.). В некоторых случаях вероятно развитие бронхиальной астмы. Глазной токсока-роз - одна из возможных причин потери зрения.
Летальность и причины смерти
Летальные исходы при токсокарозе редки, наблюдаются при массивной инвазии и связаны с миграцией личинок в миокард и важные в функциональном отношении участки ЦНС.
ДИАГНОСТИКА
Прижизненный паразитологический диагноз токсокароза возможен крайне редко и только при исследовании биопсионного материала, когда в тканях удается обнаружить и верифицировать личинки T. canis. Диагноз устанавливается на основании данных эпидемиологического анамнеза, клинической симптоматики. Учитывают наличие стойкой длительной эозинофилии, хотя в случаях глазного токсокароза она не является обязательным симптомом. Указание на содержание в семье собаки или на тесный контакт с собаками, геофагия свидетельствуют об относительно высоком риске заражения токсокарозом.
Иммунологические исследования направлены на определение специфических IgG к антигену T. canis методом ИФА, обладающим высокой чувствительностью и достаточной специфичностью при висцеральной локализации личинок - 93,7 и 89,3% соответственно, однако недостаточно информативны при поражениях глаз. Титр антител 1:400 свидетельствует об инвазированности, но не о болезни, о заболевании токсокарозом свидетельствует титр 1:800 и выше. У больных с хронической формой болезни с выраженным легочным синдромом уровень специфических антител, как правило, повышен умеренно (1:800; 1:1600), однако у этой группы больных закономерно выявляется повышенное содержание специфических противотоксокарных антител класса IgE. Для подтверждения результатов ИФА используется иммуноблотинг. Не всегда имеется прямая корреляция между уровнем антител и тяжестью клинических проявлений токсокароза, так же как и корреляция между уровнем антител и гиперэозинофилией крови. В связи с циклическим течением инвазии с рецидивами и ремиссиями возможны значительные колебания в динамике клинических, гематологических и иммунологических показателей. В плане клинического исследования у больных токсокарозом рекомендуется проводить биохимический анализ крови, рентгенологическое исследование легких, по показаниям - бронхоскопию, бронхографию, ЭКГ, УЗИ органов брюшной полости. Надежных методов диагностики глазного токсокароза не существует. Во многих случаях диагноз выясняется только при гистологическом исследовании. В диагностических целях используют УЗИ и КТ глаза. Иногда диагноз может быть поставлен только на основании эффекта от проведенного курса противопаразитарного лечения. Вопросы диагностики и лечения больных глазным токсокарозом должны решаться совместно врачами - офтальмологом и инфекционистом.
Дифференциальная диагностика
Дифференциальную диагностику токсокароза следует проводить с ранней стадией гельминтозов, свойственных человеку (аскаридоз, стронгилоидоз, шистосо-мозы, описторхоз, фасциолез), бронхиальной астмой, а также с многочисленными заболеваниями, которые сопровождаются эозинофилией в периферической крови (синдром Леффлера, тропическая легочная эозинофилия при лимфатических филяриозах, хронический неспецифический полиартрит у детей, лимфогранулематоз, рак, медикаментозная сенсибилизация, пристеночный фибропластический миокардит и др.). Глазной токсокароз необходимо дифференцировать от ретинобластомы и хориоретинита туберкулезной, цитомегаловирусной и другой этиологии. Надежных методов диагностики глазного токсокароза не существует. Во многих случаях диагноз ставят только при гистологическом исследовании. В диагностических целях используют УЗИ и КТ орбиты. Иногда диагноз можно поставить только на основании эффекта от проведенного курса противопаразитарного лечения.
Пример формулировки диагноза
В83.0 Хронический висцеральный токсокароз, среднетяжелое течение. Легочный синдром. ИФА 1:1600.
Показания к госпитализации
Лечение больных с тяжелой формой и детей до 3 лет проводят в стационаре. Больные токсокарозом неконтагиозны и в изоляции не нуждаются.
ЛЕЧЕНИЕ
Единой схемы этиотропной терапии токсокароза нет. Применяют противо- нематодозные препараты: албендазол, мебендазол, диэтилкарбамазин, ивермек-тин. Все перечисленные антигельминтные препараты эффективны в отношении мигрирующих личинок и недостаточно эффективны в отношении тканевых форм, находящихся в гранулемах внутренних органов. В зарубежных странах средствами выбора являются диэтилкарбамазин и ивермектин, которые в РФ не зарегистрированы и в аптечную сеть не поступают.
Албендазол назначают внутрь после еды в дозе 10-12 мг/кг в сутки в два приема (утром и вечером) в течение 10-14 дней. В процессе лечения препаратом необходимо выполнять контрольные анализы крови (возможность развития агрануло-цитоза) и биохимическое исследование (гепатотоксическое действие препарата). При небольшом повышении активности аминотрансфераз препарат не отменяют.
Мебендазол назначают внутрь по 200-300 мг/сут в 2-3 приема в течение 10-15 дней; проводят 2 цикла с интервалом 2 нед.
Диэтилкарбамазин (в РФ не зарегистрирован) назначают внутрь в дозе 3-4 мг/кг в сутки, курс лечения 21 день.
Ивермектин (в РФ не зарегистрирован) - схемы лечения уточняются.
Противопаразитарную терапию при глазном токсокарозе проводят по тем же схемам, что и при висцеральном токсокарозе. Показания к лечению определяют индивидуально, в зависимости от характера поражения глаз и с учетом возможных осложнений в результате лечения. До начала цикла лечения рекомендуют применять глюкокортикоиды в течение 1 мес (1 мг/кг преднизолона в сутки). Гранулемы удаляют микрохирургическими методами, для разрушения личинок токсокар в средах глаза используют лазеркоагуляцию.
Больным токсокарозом при лихорадке назначают жаропонижающие ЛС, для купирования аллергических проявлений - антигистаминные препараты, при наличии признаков бронхообструкции проводят бронхолитическую терапию.
При бессимптомном течении инвазии с низкими титрами специфических антител этиотропную терапию не проводят.
Прогноз
Прогноз при неосложненном токсокарозе благоприятный; при массивной инвазии и поражениях глаз - серьезный.
Примерные сроки нетрудоспособности
Сроки нетрудоспособности определяют индивидуально.
Диспансеризация
Диспансерное наблюдение за переболевшими проводят врач-инфекционист или врачи общего профиля (терапевт, педиатр). Больные подлежат врачебному осмотру каждые 2 мес. Дополнительные исследования и консультации проводят по показаниям, в зависимости от клинических проявлений. Критериями эффективности лечения служат улучшение общего состояния, постепенная регрессия клинических симптомов, снижение уровня эозинофилии и титров специфических антител.
Клинический эффект лечения опережает положительную динамику гематологических и иммунологических изменений. При рецидивах клинической симптоматики, стойкой эозинофилии и положительных иммунологических реакциях проводят повторные курсы лечения. Диспансерное наблюдение устанавливают за лицами с низкими титрами противотоксокарных антител и при появлении у них клинических признаков болезни проводят специфическую терапию.
СПИСОК ЛИТЕРАТУРЫ
1. Паразитарные болезни человека (протозоозы и гельминтозы): Руководство для врачей / Под ред. В.П. Сергиева, Ю.В. Лобзина, С.С. Козлова. - СПб.: ООО «Издательство Фолиант», 2011. - 608 с.
2. Сергиев В.П., Ющук Н.Д., Венгеров Ю.Я., Завойкин В.Д. Тропические болезни: Руководство для врачей. - М.: БИНОМ, 2015. - 640 с.
3. Manson's Tropical Diseases I Edited by G.C. Cook, A.J. Zumba. - 22nd Edition. 2009. - 1830 p.
4. Санитарно-эпидемиологические правила и нормативы СанПиН 3.2.3215-14 «Профилактика паразитарных болезней на территории Российской Федерации». Федеральный центр гигиены и эпидемиологии Роспотребнадзора, 2014. - 38 с.
5. Токмалаев А.К., Кожевникова Г.М. Клиническая паразитология: протозоозы и гельминтозы. - М.: ООО «Медицинское информационное агентство», 2010. - 432 с.
6. Garcia, Lynne Shore. Diagnostic Medical Parasitology. 5th ed. ASM Press. - Washington, D.C., 2007. - 1202 p.
7. Методические указания МУК 4.2.3145-13 «Лабораторная диагностика гельминтозов и протозоозов». Федеральный центр гигиены и эпидемиологии Роспотребнадзора, 2014.
8. Preventive Chemotherapy in Human Helminthiasis. - WHO, 2006. - 71 p.
9. Markell &Voge's Medical Parasitology. 9th Edition. - Saunders Elsevier. Printed in the US, 2006. - 463 p.
10. WHO Model List of Essential Medicines. 18th list. April 2013. - 45 р.
Дирофиляриозы - трансмиссивные зоонозные гельминтозы, возбудители которых - филярии рода Dirofilaria, подрода Dirofilaria (D. immitis и др.) и Nochtiella (D. repens и др.) при попадании в организм человека не завершают биологический цикл развития, но могут вызывать патологические изменения в тканях и органах в месте локализации [1,2, 5].
В патологии человека основное значение имеет вид Dirofilaria repens, вызывающий подкожный дирофиляриоз. Инвазия D. immitis, протекающая как сердечно-легочный дирофиляриоз, в Российской Федерации не регистрировалась [1,2].
ДИРОФИЛЯРИОЗ, ВЫЗЫВАЕМЫЙ DIROFILARIA REPENS (ПОДКОЖНЫЙ ДИРОФИЛЯРИОЗ)
КОД ПО МКБ-10
В74.8 Другие виды филяриатоза.
Этиология
Dirofilaria repens - нематода. Самка D. repens: тело сужено к концам, кутикула белая с четкой продольной и нежной поперечной исчерченностью. Длина тела половозрелой самки - 120-150 мм, ширина - 0,48-0,55 мм. Самец - длиной 58,0-70,0 мм, максимальная ширина - 0,41 мм. Основной признак нематод рода Dirofilaria - наличие кутикулярной орнаментации в виде продольных гребней на поверхности тела гельминтов. При большом увеличении на теле дирофилярий просматривается также нежная поперечная исчерченность кольцевидной формы, благодаря которой D. repens могут активно продвигаться под кожей. Взрослые паразиты в организме окончательного хозяина (собак, кошек и других животных) находятся в подкожной соединительной ткани. Самка дирофилярии - живородящая, за сутки рождает до 30 тыс личинок. Микрофилярии D. repens имеют длину 0,22-0,29 мм, по ширине равны диаметру эритроцита. Микрофилярии циркулируют по кровеносным и лимфатическим сосудам, поэтому могут проникать в любые органы и ткани. Они не имеют чехлика, передний конец - закругленный, задний - заостренный, нитевидный. Ядерная колонка не доходит до вершины хвостового конца.
Цикл развития гельминта протекает при участии промежуточных хозяев - комаров разных видов. У собак после заражения при укусе комарами дирофи-лярии в течение 6 мес развиваются до половой зрелости и сохраняются в жизнеспособном состоянии до 2 лет. У человека после заражения примерно через 2 мес личинки превращаются в молодых, неполовозрелых дирофилярий размером 1-2 см, которые в течение 3 мес активно мигрируют по подкожной клетчатке. В последующие 3 мес они превращаются во взрослых особей, оседающих под кожей в любых частях тела и в глазах. В организме человека их размножение, как правило, невозможно, хотя описаны единичные случаи обнаружения микро-филярий D. repens в подкожной опухоли.
Эпидемиология
Дирофиляриоз, вызываемый Dirofilaria repens, является распространенным гельминтозом животных - собак, кошек, волков, леопардов, виверры, которые являются их окончательными хозяевами. Промежуточными хозяевами и специфическими переносчиками дирофилярий служат комары разных родов [1, 2, 5]. На территории России подкожный дирофиляриоз является единственным трансмиссивным гельминтозом, передающимся практически всеми видами комаров - Culex, Anopheles, Aedes, Ochlerotatus, Culiseta, Coquillettidia. Развитие личинок дирофилярий до инвазивной стадии в переносчике происходит только при температуре воздуха выше +14 °С, оптимальная температура - +24 °С. Развитие паразита в теплокровном животном заканчивается за 193 дня. Из-за неактивности переносчика в холодное время года один оборот инфекции обязательно захватывает два последовательных сезона передачи.
Подкожный дирофиляриоз, вызываемый D. repens, регистрируется в странах Азии, Африки, Северной и Южной Америки, Европы, в южных территориях Российской Федерации и в сопредельных странах - Украине, Беларуси, прибалтийских странах. С 1960-х гг. северная граница распространения этого гельминтоза в нашей стране переместилась с 40° с.ш. до 58° с.ш. в начале XXI в. В последние годы участились местные случаи инвазии D. repens людей в Московской, Тульской областях, что подтверждает расширение ареала дирофиляриоза в направлении северных регионов страны. Этому способствуют миграционные процессы людей и животных. Фактором увеличения частоты дирофиляриоза может быть также формирование синантропных очагов, где реализуется паразитарная система с передачей возбудителя в цепи: собака-комар-собака и человек. К началу 2014 г. на территории 42 субъектов РФ было зарегистрировано более 900 случаев подкожного дирофиляриоза у людей.
Меры профилактики
Мероприятия по профилактике дирофиляриозов отражены в СанПиН 3.2.3215-14. Профилактика заражения человека и животных дирофиляриями основывается на прерывании трансмиссивной передачи инвазии: истреблении комаров, выявлении и дегельминтизации инвазированных домашних собак, предотвращении контакта комаров с домашними животными и человеком. Медицинскими работниками проводится разъяснительная работа с населением о профилактике дирофиляриоза с использованием средств массовой информации.
Клиника и патогенез
Инкубационный период - от 2 нед до 6 мес и более. Личинки D. repens у человека вызывают образование узлов под кожей и слизистыми оболочками и могут локализоваться в области грудной клетки, живота, верхних и нижних конечностей, половых органов, а также в области лба, под кожей век, под конъюнктивой и реже - в глазном яблоке. Личинка в период от 1 мес до 2 лет от момента заражения превращается во взрослую особь, которая в организме человека может образовывать паразитарную опухоль, содержащую круглого гельминта диаметром 1-3 мм и длиной до 30-120 мм. Специфические симптомы у некоторых больных обусловлены миграцией на ранней стадии паразитирования гельминта (до образования тонкостенной капсулы) и проявляются перемещением «опухоли» под кожей (до 30 см в сутки). Больные ощущают шевеление внутри уплотнения. Опухолевидные образования могут подвергаться нагноению с развитием абсцессов и регионарного лимфаденита. Почти у половины инвазированных наблюдается поражение органа зрения, обычно в области конъюнктивы век. Отмечаются слезотечение, блефароспазм, гиперемия кожи век, чувство инородного тела в глазу. Снижение остроты зрения бывает только в случаях поражения глазного яблока. Редкая локализация паразита внутри глазного яблока сопровождается отслойкой сетчатки. В случаях локализации гельминта в глазнице возникает воспаление глазничной клетчатки, приводящее к экзофтальму и ограничению подвижности глазного яблока. При локализации дирофилярий в половых органах возникают боли, гиперемия и отек кожи. Описаны единичные случаи дирофиляриоза легких, вызванных D. repens, у жителей Средиземноморья и южных областей РФ. Иногда наблюдаются общие симптомы инвазии: головная боль, слабость, субфебрильная лихорадка, боли в месте локализации гельминта с иррадиацией по ходу нервных стволов. Эозинофилия в крови, в отличие от многих других гельминтозов, при подкожном дирофиляриозе практически не наблюдается.
Диагностика
Выявление случаев инвазии D. repens обычно происходит случайно. Диагноз устанавливается по клинико-эпидемиологическим данным и подтверждается при извлечении гельминта из узла хирургическим путем (МУК 4.2.3145-13). В лабораторию доставляются следующие объекты для исследований: взрослые дирофиля-рии или их фрагменты, выделенные хирургическим путем или самопроизвольно вышедшие из пораженных тканей, гистологические препараты внутренних органов и тканей, кровь, пунктаты подкожных опухолей, удаленные подкожные опухоли, гранулемы, кисты, цисты и другие патологические образования. Разработаны методы ИФА для выявления соматических антигенов гельминтов, а также методы на основе ПЦР, позволяющие дифференцировать виды дирофилярий - D. repens и D. immitis, в частности в очагах, где среди животных регистрируется инвазия обоими видами гельминтов.
Дифференциальная диагностика
Дифференциальную диагностику проводят с опухолями: фиброма, атерома, киста и др. При поражении глаз необходимо дифференцировать с токсокарозом, цистицеркозом, конъюнктивитами, иридоциклитами другой этиологии.
Показания к консультации других специалистов
В зависимости от локализации поражений необходимы консультации хирурга и офтальмолога.
Лечение
Лечение хирургическое. Необходимо гельминта (часто обнаруживают одну особь паразита) удалить полностью.
Прогноз
Обычно благоприятный.
СПИСОК ЛИТЕРАТУРЫ
1. Методические указания МУК 4.2.3145-13 «Лабораторная диагностика гельминтозов и протозоозов». Федеральный центр гигиены и эпидемиологии Роспотребнадзора, 2014.
2. Санитарно-эпидемиологические правила и нормативы СанПиН 3.2.3215-14 «Профилактика паразитарных болезней на территории Российской Федерации». Федеральный центр гигиены и эпидемиологии Роспотребнадзора, 2014. - 38 с.
3. Сергиев В.П., Ющук Н.Д., Венгеров Ю.Я., Завойкин В.Д. Тропические болезни: Руководство для врачей. - М.: Издательство БИНОМ, 2015. - 640 с.
4. Ющук Н.Д., Венгеров Ю.Я. Лекции по инфекционным болезням: в 2 т. 4-е изд., перераб. и доп. - М.: ГЭОТАР-Медиа, 2016. - Т. 2. - 592 с.
5. Eberhard M.L. Zoonotic filariasis I In: Tropical Infectious Diseases: Principles, Pathogens, and Practice. 2nd ed. Guerrant RL et al, eds). - Elsevier, 2006. - P. 1189-1203.