КОМАТОЗНЫЕ СОСТОЯНИЯ
Кома — клиническое состояние, обусловленное нарушениями функций ЦНС. Нарушения по мере усугубления их тяжести приводят к потере координирующей роли ЦНС, что сопровождается спонтанной самоорганизацией жизненно важных органов и функциональных систем. Они в свою очередь утрачивают способность участвовать в процессах гомеостаза и гомеореза развития организма. Потеря сознания — следствие дисфункции ретикулярной активирующей системы и нейронов головного мозга, а также дислокации его структур.
Различают первичные комы (при непосредственном поражении вещества головного мозга и его оболочек) и вторичные (связанные с недостаточностью функций внутренних органов, заболеваниями эндокринной системы, общесоматическими заболеваниями, при отравлениях и т.д.). Кроме того, используют такие клинически значимые обозначения: супратенториальная, субтенториальная и метаболическая комы. Поскольку при коме возможно повышение внутричерепного давления, отёк и дислокация структур головного мозга, различают «стабильные» (при метаболических нарушениях, например при печёночной недостаточности) и «нестабильные* комы (при черепно-мозговой травме, менингите и энцефалите).
ПРИЧИНЫ
Наиболее вероятная причина комы у детей грудного возраста — это первичные или вторичные поражения ЦНС вследствие инфекционного процесса (менингиты, энцефалиты, генерализованный инфекционный токсикоз). В дошкольном возрасте, как правило, отравление, а у детей старше 6 лет — травма головы. Независимо от возраста угнетение сознания возможно вследствие метаболических нарушений (в том числе при гипоксии).
КЛИНИЧЕСКАЯ КАРТИНА
Самостоятельное патологическое значение имеют только глубокие степени комы с угнетением дыхательного и сосудодвигательного центра. Помимо полной потери сознания и развития арефлексии, по мере усугубления тяжести комы появляются характерные изменения дыхания. При декортикации (кома I) наблюдают патологический тип дыхания Чейна-Стокса, при децеребрации (кома II) возникает тип дыхания Куссмауля и редкие, поверхностные вдохи в завершающей стадии. Параллельно изменяются параметры гемодинамики: прогредиентно падает АД и частота сердечных сокращений.
КРИТЕРИИ ДИАГНОЗА
Для оценки тяжести комы используют шкалу Глазго и её модифицированный вариант для стационара — шкала Глазго-Питсбург.
По шкале Глазго оценивают характер ответа на голос и на боль — по таким признакам как открывание глаз, вербальный и двигательный ответ. Максимальная оценка 15 баллов. При оценке ниже 9 баллов состояние признают крайне тяжёлым. Минимально возможная оценка — 3 балла. По шкале Глазго-Питсбург дополнительно оценивают реакции черепных нервов, наличие судорог и характер дыхания. Максимальная оценка по этой шкале —35 баллов. При смерти мозга — 7 баллов. Если пациент на ИВЛ (т.е. нельзя оценить такие параметры, как «спонтанное дыхание» и «речевые реакции»»), оценка по шкале снижается соответственно до 25 баллов и 5 баллов.
При усугублении тяжести комы первыми угнетаются конъюнктивальный и роговичный рефлексы. Угасание корнеальных рефлексов относят к неблагоприятным прогностическим признакам. Диагностически значимую информацию в оценке степени тяжести комы даёт проверка окулоцефального рефлекса. Если у пациента без сознания при повороте головы направо и налево не отмечают содружественное движение обоих глаз и взор как бы фиксирован по средней линии (эффект кукольных глаз), то это свидетельствует о патологии полушарий головного мозга (кома I) и об отсутствии поражения ствола.
Чтобы оценить состояние детей в коме, обязательно проверяют симптомы Брудзинского и Бабинского. Появление одностороннего рефлекса Бабинского у ребёнка в коме указывает на очаговое поражение головного мозга на стороне, противоположной тестируемой конечности. Двусторонний рефлекс с последующим угасанием свидетельствует об углублении тяжести комы независимо от локального поражения вещества мозга. При спинальных поражениях рефлекс не определяется. Положительные симптомы Брудзинского, выявленные у ребёнка в коме, указывают на раздражение оболочек (менингит, менингоэнцефалит, субарахноидальное кровоизлияние). Кроме того, необходимо оценить изменения диаметра зрачков, движений глазных яблок и глазное дно, особенно обращая внимание на возможную асимметрию (результат очаговых поражений вещества головного мозга!). При метаболических комах реакция зрачков на свет сохранена.
Необходимые диагностические процедуры (в том числе и на догоспитальном этапе) включают оценку ЭКГ. определение концентрации гемоглобина, уровня гликемии, выявление кетонурии, исследование на наличие психотропных средств в моче и этанола в слюне (с помощью визуальной тест-полоски), а также КТ и МРТ.
НЕОТЛОЖНЫЕ МЕДИЦИНСКИЕ МЕРОПРИЯТИЯ
При коме ІІ-III степени, осложнённой недостаточностью кровообращения, после 100% 02 гипероксигенации проводят интубацию трахеи с предварительной премедикацией атропином. Не следует забывать о возможной травме шейного отдела позвоночника, в связи с чем необходима его иммобилизация. В желудок для отсасывания содержимого и его декомпрессии вводят зонд. Затем проводят инфузию реополиглюкина* или кристаллоидов со скоростью, обеспечивающей поддержание уровня систолического АД более 80 мм рт.ст. у старших детей, а при черепно-мозговой травме для поддержания перфузии головного мозга на 10 мм рт.ст. выше нижней границы возрастной нормы. В том случае, если не проведена защита дыхательных путей, пациента при транспортировке укладывают на бок (вполоборота). Обязателен контроль уровня температуры тела и диуреза (возможность разрыва мочевого пузыря!).
При подозрении на гипогликемию вводят 20-40% раствор глюкозы*. Для профилактики энцефалопатии Вернике до инфузии растворов глюкозы* необходимо ввести тиамин. Для защиты нейронов головного мозга подростков в коме можно применить современные антиоксиданты: семакс*, мексидол* или метилэтилпиридинол (эмоксипин*).
Таким больным назначают также антигипоксанты, такие как актовегин*. Продолжают вводить антиоксиданты (аскорбиновая кислота) и, кроме того, доэнергопротекторы (реамберин* и цитофлавин*). В стационаре для активации рецепции целесообразно дополнить лечение центральными холиномиметиками. например холина альфосцератом (глиатилин*). Не рекомендуется использовать дыхательные аналептики и психостимуляторы.
Пациенты в коме подлежат экстренной госпитализации в отделение реанимации и интенсивной терапии. Чрезвычайно важно определить необходимость консультации и оперативного лечения в нейрохирургическом стационаре (супратенториальные комы при черепно-мозговой травме, внутримозговые и субдуральные гематомы, субарахноидальное кровоизлияние).
ОТЁК ГОЛОВНОГО МОЗГА
Отёк головного мозга — универсальная неспецифическая реакция мозга, характеризующаяся нарушениями водно-ионного равновесия в системе «нейрон-глия- адвентиций».
ПРИЧИНЫ
Отёком головного мозга могут сопровождаться нейротиксикоз, нейроинфекции. травмы головного мозга, метаболические нарушения. Отавные причины отёка мозга - гипоксия и гиноксемия, особенно в сочетании с повышением уровня углекислоты. Важную роль играют расстройства метаболизма (гипопротеинемия), ионного равновесия, а также аллергические состояния. У детей в основе отёка головного мозга лежат АГ и повышение температуры тела, поскольку они способствуют вазодилатации.
КЛИНИЧЕСКАЯ КАРТИНА
На развитие отёка головного мозга у детей указывают симптомы повышения внутричерепного давления (проявляется в виде общемозгового синдрома), нарастание тяжести неврологических изменений и степени нарушения сознания, а также синдром дислокации структур головного мозга. На фоне клинических проявлений основного заболевания увеличиваются слабость, вялость, головная боль. Возникают или усиливаются парезы и параличи, происходит отёк соска зрительного нерва. По мере распространения отёка развиваются судороги, нарастают вялость, сонливость, нарушения деятельности сердечно-сосудистой системы и дыхания, появляются патологические рефлексы.
Отёк головного мозга у грудных детей характеризуется возбуждением, головной болью, пронзительным «мозговым» криком, некупируемой гипертермией, выбуханием большого родничка, появлением ригидности затылочных мышц, сопором, комой и судорогами. К первым признакам развития отёка головного мозга при синдроме Рейе и ОПН относится появление децеребрационной ригидности с расширением зрачков.
При синдроме дислокации мозговых структур развиваются симптомы височнотеменного или затылочного вклинения головного мозга: появление сходящегося косоглазия, анизокории и усугубление нарушений витальных функций. Для компрессии среднего мозга характерны окуломоторные кризы с расширением зрачка и фиксацией взора, повышение мышечного тонуса, тахикардия, колебания АД, гипертермия. При сдавлении ствола наступает утрата сознания, наблюдаются мидриаз, анизокория, рвота. Симптомы ущемления мозжечка: брадикардия, бра- дипноз, рвота, дисфагия, парестезии в области плеч и рук, ригидность затылочных мышц, возникающая до появления других симптомов, и остановка дыхания.
КРИТЕРИИ ДИАГНОЗА
Вероятность развития отёка головного мозга нужно учитывать при любой неясной потере сознания, судорогах, гипертермии, особенно на фоне какого-либо заболевания. Существенное значение имеют повторные, даже кратковременные, гипоксические состояния. Диагностировать отёк помогает КТ или МРТ мозга, а также рентгенография черепа. Спинномозговую пункцию следует проводить только в условиях стационара.
НЕОТЛОЖНЫЕ МЕДИЦИНСКИЕ МЕРОПРИЯТИЯ
При отёке головного мозга у детей проводят ревизию верхних дыхательных путей и обеспечивают их проходимость. Дают 50% кислород через маску или носовые катетеры. ИВЛ в режиме умеренной гипервентиляции проводят в условиях стационара. Назначают маннитол внутривенно каждые 6-8 ч с последующим введением фуросемида (лазикса*). Для снижения внутричерепного давления возможно применение магния сульфата.
Для обеспечения нейроплегии, снижения потребности в кислороде и при судорожном синдроме применяют диазепам, дроперидол или натрия оксибат (натрия оксибутират*). Рекомендовано введение дексаметазона и наркоз с помощью барбитуратов - гексобарбитал (гексенал*), фенобарбитал. Проводится инфузионная терапия в объёме суточных потребностей в жидкости. Для улучшения микроциркуляции в головном мозге внутривенно капельно применяют пентоксифиллин (трентал*). На 2-3-и сутки лечения отёка головного мозга, но не в острый период, возможно назначение пирацетама.
При транспортировке больной с отёком головного мозга и острым повышением внутричерепного давления должен лежать на спине с приподнятым головным концом.
ОСТРАЯ ПОЛИНЕЙРОПАТИЯ
Острая полинейропатия, или синдром Гийена-Барре, — аутоиммунное воспаление периферических и черепных нервов, с поражением миелиновых оболочек и развитием острого нервно-мышечного паралича.
ПРИЧИНЫ
Заболевание возникает после перенесённой острой респираторной инфекции или диареи, а также при аллергических состояниях и токсических воздействиях. При синдроме Гийена-Барре бактериологическое исследование кала часто обнаруживает Campylobacter jejunu. Синдром ассоциирован с такими бактериальными инфекциями, как Haemophilus influenzae. Mycoplasma pneumoniae и Borrelia burgdor- fer, с цитомегаловирусами, вирусом Эпстайна-Барр, а также развивается в результате вакцинации (против гриппа, гепатита С и т.д.) и приёма ряда лекарственных средств.
КЛИНИЧЕСКАЯ КАРТИНА
При данном варианте полинейропатии выявляют парестезии в пальцах рук и ног, невыраженные нарушения чувствительности по типу «чулок», восходящий или одновременно развившийся двусторонний острый вялый паралич верхних и нижних конечностей, мышц лица и дыхательной мускулатуры с быстрым развитием остановки дыхания, делириозный синдром, расстройства вегетативной
регуляции, нарушения кровообращения в виде колебания АД и брадикардии. Интенсивность симптомов нарастает в течение нескольких дней, иногда до 4 нед. Восстановление начинается через 2-4 нед после прекращения прогрессирования заболевания и длится 6-12 мес.
Синдром Гийена-Барре ассоциирован с острой воспалительной демиелинизирующей полинейропатией, острой моторной и мотосенсорной аксональной нейропатией, а также с синдромом Миллера-Фишера, для которого характерны атаксия, арефлексия и офтальмоплегия.
КРИТЕРИИ ДИАГНОЗА
В начале заболевания изменений температуры тела не наблюдают. Для постановки диагноза необходимо убедиться в том, что есть нарастающая слабость в верхних и нижних конечностях, развивается арефлексия, вегетативная дисфункция, в процесс вовлечены черепные нервы, содержание белка в спинномозговой жидкости высокое. В динамике развития заболевания не выявляют нарастания нарушений чувствительности.
НЕОТЛОЖНЫЕ МЕДИЦИНСКИЕ МЕРОПРИЯТИЯ
При синдроме Гийена-Барре необходимы экстренная интубация трахеи, ИВЛ, при необходимости назначают седативную терапию. Для купирования АГ используют p-адреноблокаторы и нитропруссид натрия. В случае артериальной гипотензии показана внутривенная инфузия реополиглюкина*, при брадикардии — введение атропина. ГК не применяют, так как они не дают эффекта. В необходимых случаях проводят катетеризацию мочевого пузыря. Назначают слабительные средства. Поскольку аналгетическая активность НПВП при синдроме Гийена- Барре невысокая, рекомендуется назначать габапентин или карбамазепин, а также трициклические антидепрессанты в сочетании с трамадолом.
В условиях стационара внутривенно применяют высокие дозы иммуноглобулина (интратект* и ипидакрин) и проводят плазмаферез. Необходимо назначение гепарина натрия [эноксапарин натрия, надропарин кальция (фраксипарин*)]. Пациента с поражением черепных нервов кормят через назогастральный зонд. Для профилактики развития мышечных контрактур показаны физиотерапевтические мероприятия (Andrew Miller, Edward A. Michelson, Francisco Talavera et al., 2007).
ДЕЛИРИОЗНЫЙ СИНДРОМ
Делирий — особая форма нарушения сознания — его глубокое помрачнение с галлюцинациями, бессвязной речью, двигательным возбуждением.
ПРИЧИНЫ
Наиболее вероятными причинами делириозного синдрома у детей могут быть отравление лекарственными средствами, перегревание, токсикомании, острые инфекции. У подростков делирий возможен после применения антидепрессантов, нейролептиков или антихолинергических средств, а также при алкоголизме.
КЛИНИЧЕСКАЯ КАРТИНА
Для делирия характерны заторможенность, дезориентация, иллюзорное восприятие ситуации, ловля «снежинок», «маленьких зверьков». В начале развития делирия отмечают нарастающее беспокойство, чувство страха, особенно в вечернее время, потливость, гиперемию лица, тахикардию, гипотензию, мелкоразмашистый тремор и общую слабость. Затем отмечают сужение объёма мышления и помрачение сознания, изменяющееся во времени. Дезориентация, иллюзорное восприятие ситуации и окружающего мира обостряются в вечернее и ночное время, начинаются оптические и тактильные галлюцинации. Возможна декомпенсация вегетативных функций и кровообращения.
КРИТЕРИИ ДИАГНОЗА
Характерный анамнез, нарушения поведения и сознания, особенно в ночное время. Наличие оптических и тактильных галлюцинаций. Мидриаз. Атаксия.
НЕОТЛОЖНЫЕ МЕДИЦИНСКИЕ МЕРОПРИЯТИЯ
Если пациент не опасен для себя и окружающих, вводят диазепам или лора- зепам, или хлордиазепоксид. При возбуждении пациента, если отсутствуют противопоказания, рекомендуют галоперидол (противопоказано при отравлении). Необходимо внутривенно ввести глюкозу* и тиамин. При наступлении глубокого сна требуется поддержание проходимости дыхательных путей и ликвидация возможных нарушений кровообращения. При артериальной гипотензии внутривенно капельно вводят реополиглюкин*. предниэолон с подключением в тяжёлых случаях микроструйного введения фенилэфрина (мезатона*) или допамина. Купируют нарушения ритма сердца: при суправентрикулярной тахикардии назначают вера- памил, при желудочковой тахикардии и угрожаемых желудочковых экстрасистолах - лидокаин. Показано применение фолиевой кислоты, барбитуратов и магния сульфата.
Если причина развития делирия - отравление медикаментами, проводят промывание желудка водой через зонд, вводят активированный уголь, затем применяют солевое слабительное (натрия или магния сульфат), делают очистительную клизму. Необходима оксигенотерапия 50% О2. Для выведения токсических веществ из организма вначале обеспечивают гемодилюцию: внутривенно капельно в течение 10 мин вводят 0,9% раствор хлорида натрия, 5-10% раствор глюкозы*, дисоль*, и затем фуросемид (лазикс*).
При превалировании соматических проблем больного госпитализируют в ОРИТ, в случае стабильного общего состояния — в психиатрическое отделение (после осмотра психиатром бригады скорой помощи).
МИГРЕНОЗНЫЙ СТАТУС
Мигренозный статус — более выраженные и продолжительные в сравнении с обычным приступом симптомы мигрени.
ПРИЧИНЫ
Развитие мигрени обусловлено наследственной предрасположенностью к неадекватному регулированию тонуса сосудов головного мозга (спазм и последующая вазодилатация) в ответ на действие различных факторов внешней и внутренней среды. В генезе приступа ведущая роль отводится таким нейропептидам, как серотонин и допамин, активирущим выброс воспалительных цитокинов клетками эндотелия, тромбоцитами и др., что сопровождается вазодилатацией и периваскулярной реакцией.
КЛИНИЧЕСКАЯ КАРТИНА
Мигренозный статус характеризуется такими симптомами: тяжёлая головная боль, тошнота, рвота, фотофобия, временные нарушениями зрения, гиперестезия органов чувств. Аура выявляется менее, чем в 20% случаев.
КРИТЕРИИ ДИАГНОЗА
Многочасовая головная боль, в отличие от обычного приступа мигрени, не прекращается после сна. Рвота носит изнуряющий характер и появляется независимо от времени суток на фоне головной боли. Имеются фотопсии, затуманивание зрения, амблиопия. Продолжительность нарушений зрения — несколько десятков минут.
НЕОТЛОЖНЫЕ МЕДИЦИНСКИЕ МЕРОПРИЯТИЯ
Пациента помещают в затемнённую, изолированную от шума комнату. В некоторых случаях облегчение боли достигается холодными компрессами на голову. Для купирования мигренозного статуса при неэффективности парацетамола или ибупрофена у детей старше 2 лет и подростков применяют НПВП внутримышечно (диклофенак, напроксен, кетопрофен) или per rectum (индометацин), а также антигистаминные препараты. У подростков возможно назначение кеторолака или трамадола. При возбуждении внутримышечно вводят диазепам (седуксен*). Возможно применение преднизолона и фуросемида (лазикса*) для дегидратации головного мозга. При рвоте у детей старше 2 лет и подростков назначают прохло- перазин*' (компазин*’), метоклопрамид (церукал*) или дроперидол.
У подростков для повышения активности серотонинергической системы (что сопровождается нормализацией тонуса сосудов головного мозга) возможно применение таких селективных агонистов 5-НТ1 рецепторов, как суматриптан. золми- триптан, норатриптан^, ризатриптан* или элетриптан (релпакс*). Эти лекарственные средства, а также препараты спорыньи (эргометрина тартрат*’ и т.п.) детям не назначают (Blanda M.,Jeff T., 2007).
Дети с мигренозным статусом, в отличие от пациентов с обычными приступами мигрени, должны быть госпитализированы в неврологическое отделение. Профилактику приступов мигрени у таких больных проводят с помощью вальпроевой кислоты (депакина*) или дивалпрекса натрия (комбинация вальпроата натрия*' и вальпроевой кислоты). Кроме того, с этой целью возможно применение антидепрессантов и p-адреноблокаторов, или метисергида. Ограничивают частоту и длительность приступов мигрени клонидин и блокаторы кальциевых каналов (нимодипин. верапамил, нифедепин).
СУДОРОЖНЫЙ СИНДРОМ
ПРИЧИНЫ
К развитию судорог может привести множество эндогенных и экзогенных факторов: интоксикация, инфекция, травмы, заболевания ЦНС. Судорожный синдром — типичное проявление эпилепсии, спазмофилии, токсоплазмоза, энцефалитов, менингитов и других заболеваний. Судороги возникают при нарушениях обмена веществ (гипокальциемия. гипогликемия, ацидоз), эндокринопатии, гиповолемии (рвота, понос), перегревании. У новорождённых причиной судорог могут быть асфиксия, гемолитическая болезнь, врождённые дефекты ЦНС.
КЛИНИЧЕСКАЯ КАРТИНА
Судорожный синдром у детей развивается внезапно. Возникает двигательное возбуждение. Взгляд становится блуждающим, голова запрокидывается, челюсти смыкаются. Характерно сгибание верхних конечностей в лучезапястных и локтевых суставах, сопровождающееся выпрямлением нижних конечностей. Развивается брадикардия. Возможна остановка дыхания. Цвет кожных покровов изменяется, вплоть до цианоза. Затем, после глубокого вдоха, дыхание становится шумным, а цианоз сменяется бледностью. Судороги могут носить клонический, тонический или клонико-тонический характер в зависимости от вовлечённости структур головного мозга. Чем меньше возраст ребёнка, тем чаще отмечаются генерализованные судороги.
КРИТЕРИИ ДИАГНОЗА
Судороги у детей с повышением температуры тела, вероятно, фебрильные. В таком случае в семье ребёнка отсутствуют больные с судорожными приступами, нет указаний на судороги в анамнезе при нормальной температуре тела.
Фебрильные судороги обычно развиваются в возрасте от 6 мес до 5 лет. При этом характерны их кратковременность и низкая частота (1-2 раза за период лихорадки). Температура тела во время приступа судорог более 38 °С, отсутствуют клинические симптомы инфекционного поражения головного мозга и его оболочек. На ЭЭГ вне приступов судорог очаговой и судорожной активности не выявляют, хотя есть данные о перинатальной энцефалопатии у ребёнка.
У детей с неврастенией и неврозом случаются аффективно-респираторные судороги, генез которых обусловлен аноксией, в связи с кратковременным, спонтанно разрешающимся апноэ. Эти судороги развиваются преимущественно у детей в возрасте от 1 года до 3 лет и представляют собой конверсионные (истерические) приступы. Возникают обычно в семьях с гиперопекой. Приступы могут сопровождаться потерей сознания, однако дети быстро выходят из этого состояния. Температура тела при аффективно-респираторных судорогах в норме, явлений интоксикации не отмечают.
Судороги, сопровождающие синкопальные состояния, угрозы для жизни не представляют и лечения не требуют. Мышечные сокращения (крампи) возникают в результате нарушений метаболизма, как правило, обмена солей. Например, развитие повторных, кратковременных в течение 2-3 мин судорог между 3 и 7 днями жизни («судороги пятого дня») объясняют снижением концентрации цинка у новорождённых детей.
При неонатальной эпилептической энцефалопатии (синдроме Отахара) развиваются тонические спазмы, возникающие сериями как в период бодрствования, так и во сне.
Атонические судороги проявляются в падениях из-за внезапной утраты мышечного тонуса. При синдроме Леннокса-Гасто внезапно утрачивается тонус мышц, поддерживающих голову, и голова ребёнка падает. Синдром Леннокса-Гасто дебютирует в возрасте 1-8 лет. Клинически он характеризуется триадой приступов: тонические аксиальные, атипичные абсансы и миатонические падения. Приступы возникают с высокой частотой, нередко развивается эпилептический статус, резистентный к лечению.
Синдром Веста дебютирует на первом году жизни (в среднем в 5-7 мес). Приступы происходят в виде эпилептических спазмов (флексорных, экстензорных, смешанных), затрагивающих как аксиальную мускулатуру, так и конечности. Типичны короткая продолжительность и высокая частота приступов в день, их группировка в серии. Отмечают задержку психического и моторного развития с рождения.
НЕОТЛОЖНЫЕ МЕДИЦИНСКИЕ МЕРОПРИЯТИЯ
Если судороги сопровождаются резкими нарушениями дыхания, кровообращения и водно-электролитного обмена, т.е. проявлениями, непосредственно угрожающими жизни ребёнка, лечение следует начинать с их коррекции.
Для купирования судорог предпочтение отдают препаратам, которые вызывают наименьшее угнетение дыхания, - мидазоламу или диазепаму (седуксен*, реланиум*. релиум*), а также оксибату натрия. Быстрый и надёжный эффект даёт введение гексобарбитала (гексенала*) или тиопентала натрия. При отсутствии эффекта можно применить закисно-кислородный наркоз с добавлением галотана (фторотана*).
При явлениях тяжёлой дыхательной недостаточности показано использование длительной ИВЛ на фоне применения мышечных релаксантов [лучше атракурия безилат (тракриум*)|. У новорождённых и детей грудного возраста при подозрении на гипокальциемию или гипогликемию необходимо вводить соответственно глюкозу* и глюконат кальция.
ЭПИЛЕПТИЧЕСКИЙ СТАТУС
Эпилептический статус — судорожный припадок, продолжающийся у детей в течение 30 мин, или серия припадков, следующих друг за другом с такой частотой, что в промежутках между ними пациент не успевает прийти в сознание.
КЛИНИЧЕСКАЯ КАРТИНА
Нередко эпилептический статус у детей — сигнал дебюта эпилепсии, но случается, что судорожные припадки впервые возникают на более поздних стадиях её развития. У новорождённых припадок происходит с неполной угратой сознания и сохранностью его на внешние раздражители.
Генерализованный эпилептический статус может проявляться тонико- клоническими, тоническими, клоническими, миоклоническими судорогами. При эпилептическом статусе без судорог у больных на ЭЭГ регистрируют пикволновый ступор и медленные волны, отражающие состояние эпилептической сумеречности сознания (малая длительная эпилепсия). Частичный эпилептический статус может быть элементарным, соматодвигательным или дисфазическим. Для сложного частичного эпилептического статуса (височнодолевая эпилепсия или длительный эпилептический ступор) характерно стойкое сохранение эпилептической сумеречности сознания.
При генерализованном эпилептическом статусе нарушается основное свойство эпилептического припадка — способность к самокупированию. Число припадков при эпилептическом статусе может достигать нескольких десятков или сотен в сутки. Развиваются дыхательные нарушения, недостаточность гемодинамики, прогрессируют нарушения мозгового метаболизма, углубляется коматозное состояние вплоть до летального исхода.
КРИТЕРИИ ДИАГНОЗА
Эпилептический статус диагностируют при длительности судорожного приступа свыше пороговых значений: от 5-10 мин до более 1 ч. В период эпилептического статуса изменения ЭЭГ отражают явления гипоксии и отёка головного мозга. После купирования эпилептического статуса у детей возможно усиление пароксизмальной активности на ЭЭГ, что вовсе не свидетельствует об ухудшении состояния — в этот период наблюдается восстановление способности нейронов генерировать электрические потенциалы.
НЕОТЛОЖНЫЕ МЕДИЦИНСКИЕ МЕРОПРИЯТИЯ
Ребёнка с эпилептическим припадком не рекомендуется крепко держать, так как это может привести к травмам. Пациента укладывают на плоскую поверхность, а под голову подкладывают подушку или свёрнутое одеяло. Для предотвращения прикусывания языка, губ и щёк, по возможности, следует положить что-нибудь мягкое между зубами. Необходимо предотвратить и западение языка. Голову поворачивают в сторону и придают телу положение Тренделенбурга.
В случае сохранения спонтанного дыхания после повторных судорог (и вслед за внутривенным введением антиконвульсантов) проводят оксигенотерапию 50-100% увлажнённым О2. При неврологической депрессии дыхания необходимы интубация трахеи и ИВЛ. Проводят отсасывание содержимого ротоглотки и дыхательных путей.
Необходимо обеспечить доступ к вене и начать инфузионную терапию после купирования судорог. В зависимости от возраста рекомендуется ввести 20% или 40% раствор глюкозы. Специально ограничивать объём вводимой жидкости при эпилептическом статусе следует только при перегрузке. Пациенту надо периодически менять положение тела. В связи с задержкой выделения мочи, в мочевой пузырь вводят постоянный катетер.
Противосудорожная терапия эпилептического статуса
При лечении эпилептического статуса не рекомендуется применять препараты, неизвестные лечащему врачу. В настоящее время чаще используют диазепам (седуксен*, реланиум*) или мидазолам. Препаратом выбора при эпилептических судорогах может стать фенитоин (дифенин*). В случае продолжения судорожных припадков применяют фенобарбитал или тиопентал натрия. Возможно внутривенное введение сульфата магния.
При некупирующемся припадке или при длительной транспортировке следует начать лечение отёка мозга: вводят дексаметазон, маннитол, фуросемид (лазикса*). Кроме того, показан режим гипервентиляции лёгких, при необходимости — проводят ингаляционный наркоз с помощью галотана (фторотан*). После ликвидации судорог с целью мягкой дегидратации продолжают применять сульфат магния и ацетазоламид (диакарб*).
СПИСОК РЕКОМЕНДУЕМОЙ ЛИТЕРАТУРЫ
Неотложная неврологическая помощь в детском возрасте / Под ред. Дж.М. Пеллока, Э.К. Майера. - М.: Медицина, 1988. — 576 с.
Петрухин А.С., Мухин К.Ю., Соловьёва М.Е. Эпилепсия. Приложение к журналу «Здоровье». - М.: Здоровье, 2001. - 63 с.
Эпилептический статус // Руководство по педиатрии. Неотложная помощь и интенсивная терапия / Под ред. М. Роджерса, М. Хелфайера. — СПб.: Питер, 1999. — С. 478-495.
Blanda М„ Jeff Т. Wright Headache, Migraine // Emergency Medicine. — 2007.
Gossman William G. Delerium Tremens // Emergency Medicine. — 2007.
Huff I. Stephen Status Epilepticus // Emergency Medicine. — 2007.
Miller A., Edward A. Michelson, Francisco Talavera et al. Guillain-Barré Syndrome // Emergency Medicine. — 2007.
The Clinical Practice of Emergency Medicine. — 2nd ed. — 1996.