ОДН — состояние, характеризующееся нарушением нормального газового состава артериальной крови: доставки достаточного количества кислорода в артериальную кровь и выведения соответствующего количества углекислого газа из венозной крови в альвеолы. Нарушение лёгочного газообмена приводит к уменьшению раО2 (гипоксемии) и увеличению раСО2 (гиперкапнии). Диагностический критерий ОДН — снижение раО2ниже 50 мм рт.ст. и/или раСО2 больше 50 мм рт.ст. при отсутствии внутрисердечного шунтирования. Однако и при нормальных показателях газового состава крови ОДН может развиться за счёт напряжения работы аппарата внешнего дыхания; диагноз в таких случаях ставят только на основании клинических данных. Дыхательная недостаточность — синдром, характерный для различных заболеваний. Определённые анатомо-физиологические особенности органов дыхания у детей предрасполагают к возникновению синдрома острой дыхательной недостаточности.
Анатомо-физиологические особенности органов дыхания у детей:
❖ «экспираторное» строение грудной клетки;
❖ низкие абсолютные величины дыхательного объёма и «мёртвого пространства»;
❖ физиологическое тахипноэ;
❖ узкие дыхательные пути;
❖ слабость дыхательных мышц;
❖ относительно меньшая активность сурфактанта.
Три типа ОДН:
❖ гипоксемическая;
❖ гиперкапническая;
❖ смешанная.
Гипоксемическая (шунто-диффузионная) ОДН — недостаточная оксигенация крови при относительно адекватной вентиляции: низкое раО2 в сочетании с нормальным или несколько сниженным раСО2. Главная особенность — нарушение альвеолярно-капиллярной перфузии с внутрилёгочным шунтированием крови без изменения альвеолярной вентиляции. Альвеолярно-капиллярная разница по кислороду увеличена.
Гиперкапническая (вентиляционная) ОДН — снижение раО2 при увеличении раСО2 в результате первичной гипервентиляции с последующим резким снижением объёма вентиляции и выраженной гиперкапнией. Основа — патологическое увеличение вентиляционно- перфузионных отношений с резкой альвеолярной гиповентиляцией.
Смешанная ОДН проявляется гипервентиляцией, увеличением альвеолярнокапиллярной разницы. Гипоксемия менее выражена, чем при гипоксемической ОДН.
Патофизиологические механизмы ОДН.
• Недостаточная вентиляция.
• Нарушение вентиляционно-перфузионных отношений.
• Внутрилёгочное право-левое шунтирование.
• Нарушение альвеолярно-капиллярной диффузии.
В педиатрической практике наиболее часто встречают нарушение вентиляционно- перфузионных отношений, редко — нарушение альвеолярно-капиллярной диффузии.
Для каждого возраста характерны свои наиболее частые причины ОДН. Среди новорождённых ОДН чаще наблюдают у недоношенных и детей с врождёнными пороками сердца и лёгких. У детей в возрасте от 1 года до 2 лет наиболее частые причины ОДН — респираторные инфекции и заболевания сердца, у детей 7-12 лет — бронхиальная астма.
ДИАГНОСТИКА ОСТРОЙ ДЫХАТЕЛЬНОЙ НЕДОСТАТОЧНОСТИ
Клинические проявления ОДН разнообразны и зависят от причины и влияния нарушений газового состава крови на органы-мишени — лёгкие, сердце, нервную систему (табл. 52-1). Специфической симптоматики ОДН не существует.
Таблица 52-1. Клинические проявления острой дыхательной недостаточности
|
Система |
Симптомы |
|
Общее состояние |
Слабость, потливость |
|
Дыхательная система |
Тахипноэ Врадипноэ Апноэ Снижение или отсутствие дыхательных звуков Цианоз Парадоксальное дыхание Раздувание крыльев носа «Кряхтящий выдох» Свистящее дыхание |
|
Сердечно-сосудистая система |
Тахикардия Брадикардия Гипертензия Гипотензия Аритмия Парадоксальный пульс Остановка сердца |
|
ЦНС |
Отёк диска зрительного нерва Респираторная энцефалопатия Кома Астериксис |
При появлении у ребёнка одного или нескольких клинических признаков необходимо провести анализ газового состава крови, позволяющий не только подтвердить диагноз ОДН, но и осуществить мониторинг клинического развития процесса. Газовый состав крови — «золотой стандарт» интенсивной терапии: раО2, СаО2, раСО2 и pH. Дополнительно возможно измерение карбоксигемоглобина (НbСО) и метгемоглобина (MetHb). Кровь для исследования берут из любого отдела сосудистой системы (венозного, артериального, капиллярного), получая при этом различные значения для оценки оксигенации и вентиляции (табл. 52-2).
Таблица 52-2. Нормальные показатели газового состава крови
|
Артериальная кровь |
Венозная кровь |
Кровь лёгочной артерии |
|
|
Парциальное давление кислорода раО2, мм рт.ст. |
100 |
40 |
40 |
|
Сатурация гемоглобина кислородом SаО2, % |
96-98 |
70 |
75 |
|
Парциальное давление углекислого газа раСО2, мм рт.ст. |
40 |
46 |
45 |
|
pH |
7,40 |
7,36 |
7,35 |
Гипоксемия — снижение раО2 <60 мм рт.ст. и SаО2 <90% в крови. Для начальной стадии характерны тахипноэ, тахикардия, умеренная АГ, сужение периферических сосудов; в последующем развиваются брадикардия, артериальная гипотензия, цианоз, нарушение интеллектуальной функции, судороги, дезориентация, кома. При лёгкой гипоксемии появляется умеренная гиповентиляция, нарушение интеллектуальной функции и зрения. Тяжёлая гипоксрмия (раО2 <45 мм рт.ст.) вызывает лёгочную гипертензию, нарушение сердечного выброса, функции миокарда и почек (задержка натрия), ЦНС (головные боли, сомнолентность, судороги, энцефалопатия), приводит к анаэробному метаболизму с последующим развитием лактат-ацидоза.
Гиперкапния (раСО2 >60 мм рт.ст.) также приводит к нарушению сознания и сердечного ритма, АГ. Ранняя диагностика и оценка тяжести зависит от результатов анализа газового состава крови.
Побочные эффекты гипоксемии. гиперкапнии и лактат-ацидемии оказывают синергичные или адиттивные действия на другие органы. Респираторный ацидоз потенцирует гипертензивный эффект, вызванный гипоксемией, и усиливает неврологическую симптоматику.
Цианоз — важный показатель ОДН.
Цианоз бывает двух видов:
❖ центральный;
❖ периферический.
Центральный цианоз развивается при патологии дыхательной системы или при некоторых врождённых пороках сердца и проявляется при гипоксемической гипоксии. Периферический цианоз — следствие гемодинамических проблем (ишемическая гипоксия). Цианоз отсутствует у больных, страдающих анемией, вплоть до появления тяжёлой гипоксемии.
Необходима общая клинико-лабораторная оценка, так как не всегда степень дыхательного дистресса коррелирует со степенью оксигенации и альвеолярной вентиляции. В связи с разнообразными проявлениями острой дыхательной недостаточности у детей возникают определённые трудности в диагностике. Для клинической и лабораторной диагностики развития ОДН необходима её своевременная и правильная оценка (табл. 52-3).
Таблица 52-3. Основные критерии диагностики острой дыхательной недостаточности у детей
|
Клинические |
Лабораторные |
|
Тахипноэ-брадипноэ, апноэ Парадоксальный пульс Уменьшение или отсутствие дыхательных шумов Стридор. свистящее дыхание, хрюканье Выраженное втяжение уступчивых мест грудной клетки с использованием вспомогательной дыхательной мускулатуры Цианоз при введении 40% кислорода (исключить врождённый порок сердца, нарушения сознания различной степени |
раО2 <60 мм рт.ст. при введении 60% кислорода (исключить врождённый порок сердца) РаСО2 >60 мм рт.ст. pH <7,3 Жизненная ёмкость лёгких <15 мл/кг Максимальное инспираторное давление <25 см водст. |
ОБСТРУКЦИЯ ДЫХАТЕЛЬНЫХ ПУТЕЙ
Различают обструкцию верхних и нижних дыхательных путей. Причины обструкции дыхательных путей — различные заболевания и повреждения (табл. 52-4). В тех случаях, когда препятствие газотоку во время дыхания возникает в ротовой полости, глотке или гортани, дыхательные нарушения рассматривают в связи с обструкцией верхних дыхательных путей, ниже гортани — обструкция нижних дыхательных путей. Обструкция вызывает тотальное расстройство газообмена — асфиксию, приводящую в отдельных случаях к смертельному исходу.
Таблица 52-4. Причины обструкции верхних дыхательных путей (М.С. Rogers, 1995)
|
Врождённые заболевания |
Приобретённые заболевания и повреждения |
|
Сужения внутреннего просвета дыхательных путей: |
Инфекции: |
|
заглоточный абсцесс; |
|
|
подсвязочный стеноз: |
ангина Людвига; |
|
мембрана; |
ларинготрахеобронхит; |
|
киста; |
эпиглоттит; |
|
ларингоцеле; |
грибковая инфекция; |
|
опухоль; |
перитонзиллярный абсцесс; |
|
ларингомаляция; |
дифтерия; |
|
ларинготрахео-эзофагеальная мембрана; |
бактериальный трахеит. |
|
трахеошляция; |
Травма: |
|
трахеопищеводный свищ. |
постинтубационный отёк; |
|
Наружные сдавливания и повреждения; |
посттрахеостомический стеноз. |
|
сосудистое кольцо; цистогигрома. |
Ожоги дыхательных путей (термический или химический). |
|
Родовая травма. |
Аспирации инородных тел. |
|
Неврологические расстройства. |
Системные нарушения. |
|
Аномалии черепно-лицевой области. |
Опухоли. |
|
Гипокальциемия |
Неврологические повреждения. Хроническая обструкция верхних дыхательных путей. Гипертрофический тонзиллит и аденоиды |
При острых респираторных заболеваниях ведущую роль играет нарушение внешнего дыхания с последующим развитием респираторной гипоксемии.
Общие принципы лечения острой обструкции дыхательных путей у детей в зависимости от конкретного патологического состояния: восстановление проходимости верхних дыхательных путей, ликвидация бронхиальной обструкции, коррекция метаболических нарушений, антибактериальная терапия, при необходимости интубации трахеи и ИВЛ.
Эпиглоттит
Острый эпиглоттит — заболевание гортани, вызываемое гемофильной палочкой типа b, ведущее к острой дыхательной недостаточности (ОДН обструктивного типа).
Болеют чаще дети 2-12 лет, редко — взрослые.
Болезнь нередко начинается с респираторной инфекции, незначительной боли в горле, нарушений фонации, затруднения глотания, повышения температуры тела. Симптомы могут быстро прогрессировать до полной непроходимости гортани, развивающейся в течение 4-6 ч с момента возникновения. При этом ребёнок находится в сидячем положении с выдвинутым вперёд подбородком; шейный отдел позвоночника максимально разогнут; язык выступает из ротовой полости; обильное слюнотечение. Кашель возникает редко.
При вдохе и выдохе прослушивают звуки с преобладанием низких тонов. Тяжёлый стридор, ретракция в области над грудиной и под ней с явлениями цианоза указывают на угрозу полной непроходимости дыхательных путей.
При осмотре зева: тёмно-вишневая инфильтрация корня языка, отёчный и воспалённый надгортанник.
При ларингоскопии: отёчные черпаловидные хрящи, воспалённые надсвязоч- ные структуры окружающих тканей. В ряде случаев исследование может вызвать у ребёнка ларингоспазм, требующий немедленного вмешательства. Диагноз устанавливают при прямом осмотре глотки и гортани.
Рентгенографию выполняют только в случае сомнительного диагноза и при условии, что ребёнка сопровождает врач, владеющий методом интубации. Диагностические признаки — тень надгортанника при увеличенном объёме набухшей мягкой ткани, округлённый и утолщённый край черпалонадгортанных складок.
Дети с эпиглоттитом нуждаются в экстренной госпитализации. Транспортировку осуществляют только в положении сидя. При необходимости — интубация трахеи. Парентерально вводят амоксициллин/клавуланат [40 мг/(кгхсут) | или цефтриаксон 1100-200 мгДкгхсут)]. Крайняя мера — трахеостомия.
СТЕНОЗИРУЮЩИЙ ЛАРИНГОТРАХЕИТ (СИНДРОМ КРУПА)
Стенозирующий ларинготрахеит - воспалительное заболевание верхних дыхательных путей, приводящее к стенозу гортани.
Возбудители заболевания:
❖ вирус гриппа А;
❖ вирус парагриппа I и II типов;
❖ РС-инфекция;
❖ аденовирусная инфекция;
❖ дифтерия;
❖ другие бактериальные инфекции;
❖ химический ожог при отравлениях.
Заболевание возникает главным образом у детей в возрасте 1-6 лет на 1 -2-е сутки респираторной инфекции.
Стенозирующий ларинготрахеит развивается в результате отёка гортани ниже голосовой щели, выражающегося в инспираторном стридоре. Отёк голосовых связок проявляется дисфонией (охриплостью голоса).
В результате уменьшения диаметра дыхательных путей возрастает сопротивление току воздуха и увеличивается работа дыхания: тахипноэ, включение в работу дыхания дополнительных групп мышц. При прогрессировании обструкции возможно нарушение газообмена с последующим развитием гипоксемии, цианоза и накопления углекислого газа. Это поздние признаки крупа - предвестники полной непроходимости дыхательных путей и остановки дыхания.
В начале заболевания у ребёнка появляется кашель (чаще лающий), осиплость голоса, вдох затруднён, дыхание становится шумным с участием вспомогательной мускулатуры.
При стенозе I степени ребёнок в ясном сознании, беспокоен, периодически появляется инспираторная одышка, кожные покровы обычной окраски, ЧСС превышает возрастную норму на 5-10%.
При стенозе II степени наблюдают выраженное втяжение уступчивых мест грудной клетки, стридорозное дыхание слышно на расстоянии, периодически цианоз при возбуждении, ЧСС превышает норму на 10-15%.
При стенозе III степени возникает аритмичное дыхание на фоне выраженного удушья, вы падение пульса на вдохе, пароксизмальная тахикардия, раО2 снижено до 70 мм рт.ст., постоянный акроцианоз кожи и слизистых оболочек. Сознание спутанное, ребёнок заторможен.
Для стеноза IV степени характерно поверхностное аритмичное дыхание, разлитой общий цианоз, брадикардия, кома, асфиксия, раО2 ниже 70 мм рт.ст.
Эффективность лечебных мероприятий при остром стенозе гортани зависит от своевременности их применения. Интенсивную терапию ОДН надо начинать с аэрозольных ингаляций крупнодисперстными аэрозолями с высокой седиментацией. Лечение стеноза гортани I степени симптоматическое: введение седативных препаратов (диазепам 4-5 мг/кг), паровые щёлочные ингаляции, оксигенотерапия увлажнённым 40% 02, дексаметазон 0,3 мг/кг внутримышечно, антибиотики широкого спектра действия. При нарастающем стенозе гортани (стеноз ІІ-ІІІ степени) терапию начинают с внутримышечного или внутривенного введения дексаметазона 0,3-0,5 мг/кг или преднизолона 2-5 мг/кг; показаны ингаляционные кортикостероиды (будесонид 1-2 мг или флутиказон 50-100 мкг) с помощью небулайзера, оксигенотерапия увлажнённым 40-100% 02, антибиотики широкого спектра действия. Антигистаминные препараты применяют только при сопутствующих аллергических состояниях. При стенозе IV степени терапию начинают с ингаляции эпинефрина 0,1%-0,01 мг/кг (или, в крайнем случае, инстилляция в носовые ходы в разведении 1 к 7-10), затем вводят дексаметазон 0,6 мг/кг внутривенно. При нарастании гипоксии — сердечно-лёгочная реанимация, интубация трахеи. ИВЛ, оксигенотерапия увлажнённым 100% 02. Коникотомия при подскладочном стенотическом ларинготрахеите, как правило, неэффективна в связи с тем, что стеноз распространяется ниже подскладочного пространства. Если интубация трахеи невыполнима, производят трахеотомию.
Для дифтерии зева на фоне постепенно прогрессирующего стеноза гортани характерны плёнчатые беловато-желтоватые или сероватые налёты, появляющиеся сначала в пределах преддверия гортани, затем в зоне голосовой щели, приводя к развитию стеноза. Подчелюстные и заднешейные регионарные лимфатические узлы резко увеличены, болезненны, ткани вокруг них отёчны.
Госпитализация обязательна при любой степени крупа, транспортировка осуществляется с возвышенным положением верхней части туловища.
При дифтерии гортани всегда экстренная госпитализация в инфекционное отделение на фоне лечения ОДН в зависимости от степени стеноза. Независимо от стадии заболевания немедленно вводят противодифтерийную сыворотку. Дозу сыворотки (15 000 до 40 000 АЕ) определяет распространённость процесса и стадия заболевания.
СИНДРОМ ОСТРОЙ БРОНХИАЛЬНОЙ ОБСТРУКЦИИ
Обструктивные нарушения в нижних дыхательных путях возникают в результате препятствия движению воздуха в трахее на уровне киля трахеи, крупных и средних бронхах.
Патологические состояния и заболевания, сопровождающиеся бронхообструктивным синдромом:
❖ бронхиальная астма;
❖ острый или рецидивирующий обструктивный бронхит;
❖ бронхиолит;
❖ сердечная недостаточность;
❖ хронический обструктивный бронхит;
❖ пневмонии;
❖ отравления фосфоротравляющими веществами;
❖ опухолевые поражения трахеобронхиального дерева.
В одних случаях (бронхиальная астма, обструктивный бронхит) нарушения бронхиальной проходимости доминируют в клинической картине заболевания, в других (пневмония) — протекают скрыто, однако оказывая существенное влияние на течение основного заболевания и обусловливая возникновение осложнений.
Патогенетические механизмы бронхиальной обструкции:
❖ спазм гладкой мускулатуры бронхов;
❖ отёк слизистой оболочки бронхиального дерева с возможной транссудацией отёчной жидкости в просвет бронхов;
❖ гиперсекреция слизи;
❖ гнойные корки, закрывающие просвет бронхов;
❖ коллапс бронхиол из-за давления на них извне раздутыми альвеолами;
❖ дискинезия бронхов.
В большинстве случаев формирование нарушений бронхиальной проходимости обусловлено всеми механизмами, однако у каждого конкретного больного удельный вес их неодинаков, что и объясняет разнообразие клинической картины.
У детей первых трёх лет жизни преобладает гиперкриния, у детей старшего возраста — бронхоспастический компонент.
Развитие обструкции на уровне бронхиол проявляется экспираторной одышкой, свистящими хрипами высокого тембра на фоне локального ослабления дыхания, выраженным нарушением газового состава крови.
Обструктивный бронхит и бронхиолит
В большинстве случаев обструктивный бронхит и бронхиолит вызывает вирусная инфекция в сочетании с аллергическим компонентом. Выделяют респираторный синцитиальный вирус, парагрипп, риновирусы. В последнее время возросла роль хламидийной и микоплазменной инфекций. В отличие от обструктивного бронхита, при бронхиолите поражены мелкие бронхи и бронхиолы. Бронхиолы инфильтрированы; проходимость резко нарушена, как при приступе бронхиальной астмы.
Обструктивный бронхит характерен для детей раннего возраста, бронхиолит - преимущественно для детей первых месяцев жизни.
Заболевание начинается внезапно и проявляется гипертермией, одышкой, беспокойством.
При осмотре в акте дыхания участвует вспомогательная мускулатура.
При перкуссии лёгких коробочный звук; при аускультации прослушивают большое количество влажных, преимущественно мелкопузырчатых хрипов.
Естественное следствие бронхиолита — гипоксия (55-60 мм рт.ст.), метаболический и респираторный ацидоз. Тяжесть дыхательной недостаточности при бронхиолите определяют по шкале Флетчера (табл. 52-5).
Таблица 52-5. Шкала тяжести острого бронхиолита
|
Критерий |
0 баллов |
1 балл |
2 балла |
3 балла |
|
ЧДЦ в 1 мин |
Менее 40 |
40-50 |
51-60 |
Более 60 |
|
Затруднённое дыхание |
Нет |
Слегка |
Только при выдохе |
При выдохе и вдохе менее 1:1 |
|
Отношение времени вдоха и выдоха |
2,5:1 |
1,3:1 |
1:1 |
Менее 1:1 |
|
Участие вспомогательных дыхательных мышц |
Нет |
Сомнительно |
Умеренное |
Выражено |
Средство первой помощи для лечения синдрома острой бронхиальной обструкции — ингаляция сальбутамола (2-6 лет — 100-200 мкг, 6-12 лет — 200 мкг, старше 12 лет — 200-400 мкг) или ипратропиум бромида (2-6 лет — 20 мкг, 6-12 лет — 40 мкг, старше 12 лет — 80 мкг) с помощью дозирующего аэрозольного ингалятора или небулайзера. Возможно применение комбинированного бронхоспазмолитика — ипратропия бромида + фенотерола (до 6 лет — 10 кап, 6-12 лет - 20 кап, старше 12 лет — 20-40 кап). Для ингаляций детей раннего возраста используют спейсер, аэрочамбер. При нарастающей ОДН вводят гормоны (преднизолон 2-5 мг/кг внутримышечно или внутривенно) и проводят повторные ингаляции бронхоспазмолитика (ипратропия бромид + фенотерол, ипратропия бромид). При ограничении проведения ингаляций показано введение 2,4% 4 мг/кг аминофилли-
на внутривенно струйно медленно в течение 10-15 мин на изотоническом растворе натрия хлорида. Обязательна оксигенотерапия 40-60% кислородом, инфузионная терапия. При выраженной ОДН и неэффективности дыхания интубация трахеи, вспомогательная ИВЛ с 100% кислородом.
Острый приступ бронхиальной астмы
Острый приступ бронхиальной астмы — остро развившееся или прогрессивно ухудшающееся экспираторное удушье. Клинические проявления: одышка, спастический кашель, затруднённое или свистящее дыхание. Для обострения бронхиальной астмы характерно снижение скорости выдоха, проявляющееся снижением ОФВ1 (объёма форсированного выдоха за первую секунду) и пиковой скорости выдоха при проведении спирометрии.
Объём проводимой терапии зависит от степени тяжести обострения (табл. 52-6).
Таблица 52-6. Критерии оценки тяжести приступа бронхиальной астмы у детей
|
Признаки |
Лёгкий приступ |
Среднетяжёлый приступ |
Тяжёлый приступ |
Угроза остановки дыхания (Status asthmatkus) |
|
Физическая активность |
Сохранена |
Ограничена |
Вынужденное положение |
Отсутствует |
|
Разговорная речь |
Сохранена |
Ограничена; отдельные фразы |
Речь затруднена |
Отсутствует |
|
Сфера сознания |
Иногда возбуждение |
Возбуждение |
Возбуждение, испуг, «дыхательная паника» |
Спутанность сознания, гипоксическая или гипокс- гиперкапническая кома |
|
Частота дыхания |
Дыхание учащённое |
Выраженная экспираторная одышка |
Резко выраженная экспираторная одышка |
Тахипноэ или брадипноэ |
|
Участие вспомогательной мускулатуры, втя- жение ярёмной ямки |
Нерезко выражено |
Выражено |
Резко выражено |
Парадоксальное торакоабдоминальное дыхание |
|
Свистящее дыхание |
Обычно в конце выдоха |
Выражено |
Резко выражено |
«Немое лёгкое», отсутствие дыхательных шумов |
|
Частота пульса |
Увеличена |
Увеличена |
Резко увеличена |
Уменьшена |
|
FEV1, PEF в % от нормы или лучших значений больного |
>80% |
50-80% |
<50% от нормы |
<33% от нормы |
|
РО, |
N |
>60 мм рт.ст. |
<60 мм рт.ст. |
<60 мм рт.ст. |
|
р,со2 |
<45 мм рт.ст |
<45 мм рт.ст. |
>45 мм рт.ст. |
>45 мм рт.ст. |
Алгоритм терапии лёгкого приступа бронхиальной астмы
Ингаляция одного бронходилатационного препарата с помощью дозирующего аэрозольного ингалятора или небулайзера.
Используемые препараты
Сальбутамол (β2-адреномиметик короткого действия); разовая доза через ингалятор 100-200 мкг, небулайзер — 1,25-2,5 мг (1/2-1 небулы).
Ипратропия бромид (М-холинолитик); разовая доза через ДАИ 20-40 мкг (1-2 дозы), 0,4-1 мл через небулайзер.
Комбинированный препарат ипратропия бромид + фенотерол; разовая доза 0,5-1 мл через небулайзер, 1-2 дозы с помощью ДАИ (50 мкг фенотерола + 20 мкг ипратропия бромида).
Через 20 мин оценивают состояние пациента. Критерии эффективности проводимого лечения — уменьшение одышки, количества сухих хрипов в лёгких и увеличение пиковой скорости выдоха. При слабо выраженной положительной динамике назначают повторную дозу бронхолитического препарата; отсутствии эффекта — проводят переоценку степени тяжести приступа бронхиальной астмы и в соответствии с состоянием корригируют терапию.
Алгоритм терапии среднетяжёлого приступа бронхиальной астмы
Производят 1-2 ингаляции бронхолитических препаратов через ингялатор или небулайзер: сальбутамол 2,5 мг (2,5 мл), ипратропия бромид + фенотерол 0,5 мл (10 кап) у детей до 6 лет и 1 мл (20 кап) у детей старше 6 лет в течение 5-10 мин. Применяют ингаляционные ГК: 0,5-1 мг будесонида в небулах, парентерально 1-2 мг/кг преднизолона. Терапию оценивают через 20 мин. Неудовлетворительный эффект — повторная доза бронхолитического препарата, глюкокортикоида. При отсутствии дозирующего аэрозольного ингалятора или небулайзера применяют аминофиллин 4-5 мг/кг внутривенно струйно медленно в течение 10-15 мин на изотоническом растворе натрия хлорида. После ликвидации лёгкого или среднетяжёлого приступа необходимо продолжить лечение β2-адреномиметиками каждые 4-6 ч в течение 24-48 ч, при среднетяжёлом приступе возможен перевод на пролонгированные бронхолитики (β2-адреномиметики, метилксантины) до нормализации клинических и функциональных показателей. Необходимо назначение или коррекция базисной противовоспалительной терапии.
Алгоритм терапии тяжёлого приступа бронхиальной астмы
Используют β2-адреномиметики через 20 мин в течение 1 ч, затем каждые 1-4 ч или проводят длительную небулизацию.
Предпочтительно применение небулайзера: сальбутамол 2,5 мг или ипратропия бромид + фенотерол 0,5-1 мл, будесонид 0,5-1 мг, системные ГК - 60-120 мг преднизолона внутривенно или 2 мг/кг внутрь. Если больной не может создать пик потока на выдохе, назначают эпинефрин подкожно в дозе 0,01 мл/кг или 1 мг/мл. максимальная доза 0,3 мл. При отсутствии ингаляционной техники (недоступны небулайзер и дозирующий ингалятор) или при недостаточном эффекте вводят 2,4% аминофиллина внутривенно струйно медленно в течение 20-30 мин, затем (при необходимости) внутривенно капельно в течение 6-8 ч. Оценивают эффективность лечения: при удовлетворительном результате (улучшение состояния, рост пиковой скорости выдоха, SaО2) используют небулайзер каждые 4-6 ч в течение 24-48 ч, системные ГК 1-2 мг/кг каждые 6 ч; при неудовлетворительном (нарастание симптомов. отсутствие роста пиковой скорости выдоха, SaО2) — повторное введение системных ГК: 2 мг/кг внутривенно, внутримышечно [суммарно до 10 мг/(кгхсут) или per os детям до года — 1-2 мгДкгхсут), 1-5 лет - 20 мг/сут, старше 5 лет - 20-60 мг/сут: аминофиллин — внутривенно непрерывно или дробно каждые 4-5 ч под контролем концентрации теофиллина в крови.
После ликвидации приступа назначают бронхолитики каждые 4 ч: |12-агонисты короткого действия 3-5 дней, возможен перевод на пролонгированные бронхолитики (β2-адреномиметики, метилксантины); системные кортикостероиды внутривенно, внутримышечно или per os 3-5 дней 1-2 мг/(кгхсут) до купирования бронхиальной обструкции. Коррекция базисной терапии кортикостероидами с увеличением дозы в 1,5-2 раза.
Алгоритм терапии астматического статуса
Обязательны оксигенотерапия 100% кислородом, мониторирование АД, частота дыхания, ЧСС, пульсоксиметрия. Преднизолон 2-5 мг/кг или дексаметазон 0,3-0,5 мг/кг внутривенно; эпинефрин 0,01 мл/кг подкожно или 1 мг/мл (максимальная доза до 0,3 мл). При отсутствии эффекта применяют 2,4% 4-6 мг/кг аминофиллина внутривенно в течение 20-30 мин, с последующим продолжением в дозе 0,6-0,8 мг/(кгхч), используя изотонический раствор натрия хлорида и
5% раствор глюкозы (1:1). Нарастающая гипоксия требует проведения интубации, ИВЛ, инфузионной терапии глюкозо-солевыми растворами в дозе 30-50 мл/кг со скоростью 10-15 капель в минуту.
Инородные тела дыхательных путей и аспирационный синдром
Инородное тело может частично или полностью нарушать проходимость дыхательных путей.
Клинические признаки обструкции:
❖ неэффективный кашель;
❖ инспираторная одышка с вовлечением вспомогательной мускулатуры; участие в дыхании крыльев носа;
❖ свистящие хрипы на выдохе;
❖ стридор;
❖ цианоз кожи и слизистых оболочек.
Баллотирующие инородные тела
Большая часть всех аспирированных инородных тел попадает в бронхи, и лишь 10-15% остаётся на уровне гортани или полости рта и может быть удалено при осмотре. Постоянно действующий отрицательный фактор — время, прошедшее с момента аспирации. Баллотирующие инородные тела в связи с большой опасностью для жизни и особенностью клиники выделяют в отдельную группу. Большинство таких тел имеют гладкую поверхность (семена арбуза, подсолнуха, кукурузы, гороха). При кашле, смехе, беспокойстве они легко перемещаются в трахеобронхиальном дереве, потоки воздуха подбрасывают их к голосовой щели, раздражая истинные голосовые связки, смыкающиеся мгновенно. В этот момент слышен (даже на расстоянии) звук хлопанья инородного тела о сомкнутые связки. Иногда баллотирующее тело застревает в голосовой щели и вызывает приступ удушья. Коварность баллотирующих тел заключается в том, что в момент аспирации больной испытывает в большинстве случаев кратковременный приступ удушья, затем на некоторое время его состояние улучшается. При длительном спазме голосовых связок возможен смертельный исход.
Фиксированные инородные тела
Состояние больных при инородных телах, фиксированных в трахее, бывает тяжёлым. Внезапно появляется кашель, дыхание учащено и затруднено, появляется втяжение уступчивых мест грудной клетки, выражен акроцианоз. Ребёнок старается занять положение, облегчающее дыхание. Голос не изменён. При перкуссии коробочный звук над всей поверхностью лёгких; при аускультации дыхание ослаблено одинаково с обеих сторон. Большую опасность представляют инородные тела, фиксированные в области бифуркации трахеи. При дыхании они могут смещаться в ту или иную сторону и закрывать вход в основной бронх, вызывая его полное закрытие с развитием ателектаза лёгкого. Состояние больного в таком случае ухудшается, одышка и цианоз нарастают.
Аспирация рвотных масс часто происходит у детей, находящихся в коме, во время наркоза, при отравлениях или угнетении ЦНС, вызванном другими причинами, т.е. в тех случаях, когда нарушен механизм кашля. Аспирацию пищи наблюдают преимущественно у детей первых 2-3 мес жизни. При попадании пищевых масс в дыхательные пути развивается реактивный отёк слизистой оболочки, при аспирации кислого желудочного сока к местному реактивному отёку присоединяется токсический отёк дыхательных путей (синдром Мендельсона). Клинические проявления — быстро нарастающая асфиксия, цианоз, выраженный ларинго- и бронхоспазм, падение АД.
Несмотря на яркую клиническую картину, указывающую на вероятность аспирации инородного тела, диагностика бывает затруднена, поскольку при большинстве баллотирующих инородных тел физикальные данные минимальны.
Неотложная помощь — максимально быстрое удаление инородного тела, устранение спазма бронхов и бронхиол. У детей до 1 года необходимо нанести 5-8 ударов по спине (ребёнка кладут на руку взрослого животом вниз, голова ниже туловища), затем перевернуть ребёнка и произвести несколько толчков в грудную клетку (на уровне нижней трети грудины на один палец ниже сосков). У детей старше 1 года выполняют приём Хаймлиха (до 5 раз), находясь сзади сидящего или стоящего ребёнка. Если инородное тело видно, его извлекают карцангом, пинцетом, щипцами Мэгилла; рвотные массы, остатки пищи удаляют из ротоглотки отсосом. После освобождения дыхательных путей подают 100% кислород с помощью маски или дыхательного мешка.
Немедленное вмешательство не показано при частичной обструкции дыхательных путей (при нормальном цвете кожных покровов и кашлевом рефлексе). Пальцевое исследование и удаление инородного тела вслепую у детей противопоказано в связи с тем, что существует возможность продвижения инородного тела вглубь с развитием полной обструкции.
Во время оказания неотложной помощи больному придают дренирующее положение, опустив головной конец кровати. Как можно быстрее производят интубацию трахеи и аспирацию содержимого трахеи и бронхов для ликвидации обструкции. Раздувная манжетка на интубационной трубке предохраняет дыхательные пути от повторного попадания в них рвотных масс. При отсутствии эффективного спонтанного дыхания проводят ИВЛ. Через трубку в дыхательные пути вводят 50 мл изотонического раствора натрия хлорида с последующей эвакуацией отсосом. Процедуру повторяют несколько раз до полного очищения дыхательных путей. При ограничении интубации проводят коникотомию, пункцию крикотиреоидной связки, установку катетера большого калибра или пункцию трахеи 2-3 иглами большого диаметра. Оксигенотерапия 100% кислородом.
Госпитализация обязательна даже при удалении инородного тела, транспортировка всегда в положении сидя.
Отёк лёгких
Отёк лёгких — патологическое увеличение объёма внесосудистой жидкости в лёгких, развивающееся вследствие повышения гидростатического давления в лёгочных сосудах, снижения онкотического давления плазмы крови; повышения проницаемости сосудистой стенки, внутригрудного давления и перераспределения крови из большого в малый круг кровообращения.
Виды отёка лёгких:
❖ кардиогенный;
❖ некардиогенный.
У детей чаще возникает некардиогенный отёк лёгких, обусловленный резким возрастанием отрицательного давления в грудной клетке при неустранённой обструкции дыхательных путей, возобновлении спонтанного дыхания после его остановки и длительной сердечно-лёгочной реанимации, аспирации, тяжёлой гипоксии (повышении проницаемости капилляров), утопления. Кардиогенный отёк у детей развивается при левожелудочковой недостаточности, обусловленной пороками митрального клапана, аритмиями, миокардитом, гипергидратацией вследствие избыточной инфузионной терапии.
Клинические признаки: одышка, кашель с кровянистой мокротой.
При аускультации — влажные хрипы, иногда клокочущее дыхание. Тахикардия переходит в тахиаритмию, нарушения сердечного ритма; одышка с втяжением уступчивых мест грудной клетки. При осмотре выявляют отёки на ногах, расширение границ сердца.
Важный показатель — увеличение ЦВД (15-18 см вод.ст.).
Развивается дыхательный и метаболический ацидоз.
Лечение отёка лёгкого начинают с придания возвышенного положения больному (головной конец кровати приподнят). Вводят фуросемид в дозе 1-2 мг/кг внутривенно, при отсутствии эффекта повторяют введение через 15-20 мин; преднизолон 5-10 мг/кг. Обязательна оксигенотерапия 40-60% кислородом, пропущенным через 33% спирт; самостоятельное дыхание в режиме положительного давления в конце выдоха. При неэффективности проводимых мероприятий - перевод на ИВЛ в режиме положительного давления в конце выдоха; детям старше 2 лет вводят внутримышечно или внутривенно 1% тримеперидин (0,1 мл/год жизни). Госпитализация в отделение реанимации и интенсивной терапии.
Синдром острого внутриплеврального напряжения
Острое напряжение в плевральной полости развивается в результате спонтанного или травматического напряжённого пневмоторакса, некорректных медицинских манипуляций. Спонтанный пневмоторакс может возникнуть у внешне здорового ребёнка, при бронхиальной астме, пневмонии, муковисцидозе, бронхоэктазии.
Пневмоторакс характеризует внезапная, быстро нарастающая одышка и цианоз, боль в грудной клетке, выраженная тахикардия с парадоксальным пульсом, артериальная гипотензия, смещение средостения в здоровую сторону. Смерть наступает в течение нескольких минут от острой гипоксии, электромеханической диссоциации.
Неотложную помощь начинают с проведения оксигенотерапии 100% кислородом. Основное мероприятие при напряжённом пневмотораксе - пункция плевральной полости в положении тела «полулёжа» под анестезией (1-2 мл 0,5% новокаина) во втором межреберье по передней или средней аксиллярной линии по верхнему краю нижележащего ребра. Для удаления жидкости (кровь, гной) пункцию проводят в пятом межреберье по средней подмышечной линии. Если пациент без сознания, то анестезию не проводят. При извлечении иглы кожу вокруг прокола сжимают пальцами и обрабатывают клеолом*.
Лечебные мероприятия при клапанном пневмотораксе — пассивный дренаж по Бюлау.
СПИСОК ЛИТЕРАТУРЫ
Балаболкин И.И., Блохин Б.М., Вёрткин А.Л. и др. Догоспитальная помощь больным с бронхиальной астмой: Методические рекомендации. — М„ 2000.
Вайдль Р.. Ренч И., Штерцель Г. Экстренная помощь на догоспитальном этапе. Основы реанимации и врачебной помощи на дому: Пер. с нем. — Мн.: Медтраст. — Киев: Книга- плюс. 1997. - С. 271.
Лекманов А.У., Балаболкин И.И., Дорошенко А.Н. Астматическое состояние у детей: принципы диагностики и интенсивной терапии // Дет. доктор. — 2000. — № 1. — С. 14-16.
Мюллер 3. Неотложная помощь: Справочник практического врача. — М.: Медпресс- информ, 2005. — С. 455.
Цыбулькин Э.К. Угрожающие состояния у детей. Экстренная врачебная помощь. — СПб.. 2000. - С. 216.
Шиляев Р.Р., Каганов Б.С., Баклушин А.Е.. Чемоданов В.В. Неотложная помощь детям на догоспитальном этапе. — М.: Династия, 2003. — С. 184.
Глобальная стратегия лечения и профилактики бронхиальной астмы («GINA»). — Пересмотр 2006 г.
Интенсивная терапия в педиатрии: В 2 томах. Том 1: Пер. с англ. / Под ред. Дж. П. Моррея. — М.: Медицина, 1995. — С. 464.
Национальная программа «Бронхиальная астма у детей. Стратегия лечения и профилактика». — М., 1997.
Неотложные состояния у детей / Под ред. В.П. Молочного, М.Ф. Рзянкиной, Н.Г. Жила. — Ростов-на-Дону, 2006. — С. 413.
Неотложная терапия бронхиальной астмы у детей: Пособие для врачей / Н.А. Геппе, Д.С. Коростовцев, А.Б. Малахов, А.У. Лекманов и др. — М., 1999.
Руководство по педиатрии. Неотложная помощь и интенсивная терапия: Пер. с англ. / Под ред. М. Роджерса. М. Хелфаера. — СПб.: Питер. 1999. — С. 1120.
Руководство по скорой медицинской помощи. — ГЭОТАР-Медиа, 2007. — С. 787. Справочник Видаль, Лекарственные препараты в России. — М.: Астра Фарм Сервис, 2007.
Фармакотерапия неотложных состояний: Пер. с анг. / Под ред. Э.Э. Звартау. — М.; СПб.: БИНОМ: Невский Диалект, 1999. - С. 633.