Острая сердечная недостаточность (ОСН) — клинический синдром, характеризующийся внезапным нарушением системного кровотока в результате снижения сократительной способности миокарда. ОСН может возникать как осложнение инфекционнотоксических и аллергических заболеваний, острых экзогенных отравлений, миокардитов, нарушений сердечного ритма, а также при быстрой декомпенсации хронической сердечной недостаточности, обычно у детей с врождёнными и приобретёнными пороками сердца, кардиомиопатиями, АГ. Следовательно, ОСН может возникать у детей без хронической сердечной недостаточности и у детей с таковой (острая декомпенсация хронической сердечной недостаточности).
ЭТИОЛОГИЯ И ПАТОГЕНЕЗ
Основные причины развития острой сердечной недостаточности:
❖ повреждение миокарда;
❖ перегрузка объёмом и/или давлением;
❖ нарушения сердечного ритма.
Ведущую роль в обеспечении адаптационно-компенсаторных реакций сердца играют симпатоадреналовая система, механизм Франка-Старлинга, ренин-ангиотензин-альдостероновая система.
КЛАССИФИКАЦИЯ
Патогенетические формы острой сердечной недостаточности
❖ Энергетически-динамическая форма возникает в результате первичных нарушений обменных и энергетических процессов в миокарде (недостаточность миокарда повреждения, или астеническая форма, по А.Л. Мясникову).
❖ Гемодинамическая форма. Сердечная недостаточность обусловлена перегрузкой и вторичными обменными расстройствами на фоне гипертрофии (недостаточность миокарда перенапряжения, или гипертоническая форма, по А.Л. Мясникову).
При оценке ОСН целесообразно выделять её клинические варианты.
Клинические варианты острой сердечной недостаточности:
❖ левожелудочковая;
❖ правожелудочковая;
❖ тотальная.
Гемодинамические варианты острой сердечной недостаточности:
❖ систолическая;
❖ диастолическая;
❖ смешанная.
Степени недостаточности: I, И. III и IV.
КЛИНИЧЕСКАЯ КАРТИНА
Основные клинические признаки ОСН: одышка, тахикардия, расширение границ сердца вследствие расширения полостей сердца или гипертрофии миокарда, увеличение размеров печени, особенно левой доли, периферические отёки, увеличение центрального венозного давления. По данным ЭхоКГ выявляют снижение фракции выброса, по данным рентгенографии органов грудной полости — застойные явления в лёгких.
Острая левожелудочковая недостаточность
Клинически проявляется симптомами сердечной астмы (интерстициальная стадия ОЛЖН) и отёка лёгких (альвеолярная стадия ОЛЖН). Приступ сердечной астмы начинается внезапно, чаще в ранние утренние часы. Во время приступа ребёнок беспокоен, жалуется на нехватку воздуха, стеснение в груди, страх смерти. Возникают частый, мучительный кашель с выделением скудной светлой мокроты, одышка по смешанному типу. Типично положение ортопноэ. При аускультации выслушивают жёсткое дыхание с удлинённым выдохом. Влажные хрипы вначале могут не выслушиваться или определяется скудное количество мелкопузырчатых хрипов над нижними отделами лёгких.
Отёк лёгких проявляется выраженной одышкой инспираторного или смешанного типа. Дыхание шумное, клокочущее: кашель влажный, с выделением пенистой мокроты, как правило, окрашенной в розовый цвет. Возникают симптомы острой гипоксии (бледность, акроцианоз), возбуждение, страх смерти, часто нарушается сознание. Острая правожелудочковая недостаточность
Острая правожелудочковая недостаточность является результатом резкой перегрузки правых отделов сердца. Она возникает при тромбоэмболии ствола лёгочной артерии и её ветвей, врождённых пороках сердца (стеноз лёгочной артерии, аномалия Эбштейна и др.), тяжёлом приступе бронхиальной астмы и др.
Развивается внезапно: мгновенно появляются чувство удушья, стеснения за грудиной, боли в области сердца, резкая слабость. Быстро нарастает цианоз, кожа покрывается холодным потом, возникают или усиливаются признаки повышения центрального венозного давления и застоя в большом круге кровообращения: набухают шейные вены, быстро увеличивается печень, которая становится болезненной. Пульс слабого наполнения, значительно учащается. Артериальное давление снижено. Возможно появление отёков в нижних отделах тела (при длительном горизонтальном положении — на спине или на боку). Клинически от хронической правожелудочковой недостаточности она отличается интенсивными болями в области печени, усиливающимися при пальпации. Определяются признаки дилатации и перегрузки правого сердца (расширение границ сердца вправо, систолический шум над мечевидным отростком и протодиастолический ритм галопа, акцент II тона на лёгочной артерии и соответствующие изменения ЭКГ). Уменьшение давления наполнения левого желудочка вследствие правожелудочковой недостаточности может привести к падению минутного объёма левого желудочка и развитию артериальной гипотензии, вплоть до картины кардиогенного шока.
Тотальная сердечная недостаточность
Возникает в основном у детей раннего возраста. Для неё характерны признаки застоя в большом и малом круге кровообращения (одышка, тахикардия, увеличение печени, набухание шейных вен, мелкопузырчатые и крепитирующие хрипы в лёгких, периферические отёки), приглушённость тонов сердца, снижение системного АД.
Кардиогенный шок
У детей он возникает при быстром нарастании левожелудочковой недостаточности, на фоне жизнеугрожающих аритмий, разрушении клапанов сердца, тампонады сердца, тромбоэмболии лёгочной артерии, острого миокардита, острой дистрофии или инфаркта миокарда. При этом резко уменьшаются сердечный выброс и ОЦК со снижением артериального и пульсового давления. Кисти и стопы холодные, рисунок кожных покровов «мраморный», «белое пятно» при надавливании на ногтевое ложе или центр ладони исчезает медленно. Кроме того, как правило, возникает олигурия, сознание нарушено, снижено ЦВД.
ЛЕЧЕНИЕ
Лечение острой сердечной недостаточности проводят с учётом клинических и лабораторных данных, результатов дополнительных методов исследования. При этом очень важно определить форму, вариант и степень её тяжести, что позволит наилучшим образом проводить лечебные мероприятия.
При тяжёлой острой сердечной недостаточности очень важно придать возвышенное положение ребёнку, обеспечить покой. Питание не должно быть обильным. Необходимо ограничить приём поваренной соли, жидкости, острых и жареных блюд, продуктов питания, способствующие метеоризму, а также стимулирующих напитков (крепкий чай, кофе). Детям грудного возраста лучше всего давать сцеженное грудное молоко. В некоторых случаях при тяжёлой сердечной недостаточности целесообразно осуществлять парентеральное питание или зондовое кормление.
Неотложная помощь при острой левожелудочковой недостаточности
При наличии признаков сердечной астмы и отёка лёгких ребёнку придают возвышенное положение с опущенными ногами, обеспечивают проходимость дыхательных путей, проводят ингаляцию кислорода, пропущенного через 30% этанола, в течение 15-20 мин, чередуя её с 15-минутными ингаляциями увлажнённого кислорода.
Детям всех возрастов необходимо назначать фуросемид в дозе 1-3 мг/кг внутривенно болюсно, максимальная доза 6 мг/кг. С целью уменьшения пред- и постнагрузки внутривенно капельно назначают вено- и вазодилататоры (нитроглицерин из расчёта 0,1-0,7 мкг/(кгхмин), нитропруссид натрия в дозе 0,5-1 мкг/(кгхмин).
Сохраняющиеся признаки отёка лёгких при стабилизации гемодинамики могут свидетельствовать об увеличении проницаемости мембран, что диктует необходимость добавления в комплексную терапию ГК (гидрокортизон из расчёта 2,5- 5 мгДкгхсут), преднизолон — 2-3 мгДкгхсут) внутривенно или внутримышечно). Для снижения повышенной возбудимости дыхательного центра детям старше 2 лет показано введение 1% раствора морфина (0,05-0,1 мг/кг) или 1% раствора, а с целью повышения толерантности к гипоксии внутривенно вводят 20% раствор натрия оксибата по 50-70 мг/кг. При наличии бронхоспазма и брадикадии целесообразно внутривенно вводить 2,4% раствор аминофиллина в дозе 3-7 мг/кг в 10-15 мл 20% раствора декстрозы. Аминофиллин противопоказан при коронарной недостаточности и электрической нестабильности миокарда.
Современные методики медикаментозного лечения свели к минимуму значимость наложения венозных жгутов на конечности, однако, если провести адекватную лекарственную терапию невозможно, этот способ гемодинамической разгрузки не только может, но и должен применяться, особенно при бурно про
грессирующем отёке лёгких. Жгуты накладываются на 2-3 конечности (верхняя треть плеча или бедра) на 15-20 мин, с повторением процедуры через 20-30 мин. Непременным условием при этом является сохранение пульса на артерии дистальнее жгута.
Гипокинетический вариант острой левожелудочковой недостаточности
С целью повышения сократительной способности миокарда применяют препараты быстрого действия с коротким периодом полувыведения (симпатомиметики). Из них наиболее часто используют добутамин [2-5 мкг/(кгхмин)] и допамин [3-10 мкг/(кгхмин)]. При декомпенсированной сердечной недостаточности назначают сердечные гликозиды (строфантин в дозе 0,01 мг/кг или дигоксин в дозе 0,025 мг/кг внутривенно медленно или капельно). Применение сердечных гликозидов наиболее оправдано у детей с тахисистолической формой мерцания или трепетания предсердий.
Гиперкинетический вариант острой левожелудочковой недостаточности
На фоне нормального или повышенного АД следует ввести ганглиоблокаторы (азаметония бромид в дозе 2-3 мг/кг, гексаметония бензосульфонат — 1-2 мг/кг, арфонад — 2-3 мг/кг). Они способствуют перераспределению крови из малого круга в большой («бескровное кровопускание»). Их вводят внутривенно капельно под контролем АД, которое должно снижаться не больше чем на 20-25%. Кроме того, при этом варианте показано назначение 0,25% раствора дроперидола (0,1- 0,25 мг/кг) внутривенно, а также нитроглицерина, нитропруссида натрия.
Неотложная помощь при острой правожелудочковой и тотальной сердечной недостаточности
В первую очередь необходимо устранить причины, вызывающие сердечную недостаточность, начать оксигенотерапию.
Чтобы повысить сократительную способность миокарда, назначают симпатомиметики (допамин, добутамин). До настоящего времени используют сердечные гликозиды [дигоксин назначают при гемодинамической форме сердечной недостаточности в дозе насыщения 0,03-0,05 мг/(кгхсут)]. Поддерживающая доза составляет 20% от дозы насыщения. В условиях гипоксии, ацидоза и гиперкапнии сердечные гликозиды лучше не назначать. Их также не следует применять при перегрузке объёмом и диастолической сердечной недостаточности.
Назначение вазодилататоров зависит от патогенетических механизмов гемодинамических нарушений. Для уменьшения преднагрузки показано назначение венозных дилататоров (нитроглицерин), для уменьшения постнагрузки — артериальных (гидралазин, нитропруссид натрия).
В комплексную терапию указанных вариантов сердечной недостаточности необходимо включать кардиотрофические препараты, при наличии отёчного синдрома назначают диуретики (фуросемид).
Неотложная помощь при кардиогенном шоке
Ребёнок с кардиогенным шоком должен находиться в горизонтальном положении с приподнятыми под углом 15-20° ногами. С целью увеличения ОЦК и повышения АД следует проводить инфузионную терапию. Обычно для этого используют реополиглюкин* в дозе 5-8 мл/кг + 10% раствор глюкозы и 0,9% раствор хлорида натрия в дозе 50 мл/кг в соотношении 2 к 1 с добавлением кокарбоксилазы и 7,5% раствора калия хлорида в дозе 2 ммоль/кг массы тела, 10% раствор декстрозы.
При сохранении низкого АД назначают ГК и симпатомиметики (допамин, добутамин). При кардиогенном шоке с умеренной артериальной гипотензией более предпочтительно использовать добутамин, при выраженной артериальной гипотензии — допамин. При их одновременном использовании достигают более выраженного повышения АД. При нарастании артериальной гипотензии допамин лучше использовать в комбинации с норэпинефрином, который, оказывая преимущественно α-адреностимулирующее действие, вызывает сужение периферических артерий и вен (при этом коронарные и церебральные артерии расширяются). Борэпинефрин, способствуя централизации кровообращения, увеличивает нагрузку на миокард, ухудшает кровоснабжение почек, способствует развитию метаболического ацидоза. В связи с этим при его применении АД следует повышать лишь до нижней границы нормы.
У детей с синдромом «дефекта диастолы», развивающегося на фоне резко выраженной тахикардии, нужно вводить препараты магния (калия и магния аспараги- нат в дозе 0.2-0.4 мл/кг внутривенно).
С целью уменьшения потребности в кислороде и обеспечения седативного эффекта рекомендуют использовать ГАМК (в виде 20% раствора по 70- 100 мг/кг), дроперидол (по 0,25 мг/кг) внутривенно.
ОСТРАЯ СОСУДИСТАЯ НЕДОСТАТОЧНОСТЬ
Под сосудистой недостаточностью следует понимать клинический синдром, при котором возникает несоответствие между ОЦК и объёмом сосудистого русла. В связи с этим сосудистая недостаточность может возникать из-за уменьшения ОЦК (гиповолемический, или циркуляторный, тип сосудистой недостаточности) и по причине увеличения объёма сосудистого русла (васкулярный тип сосудистой недостаточности), а также в результате сочетания указанных факторов (комбинированный тип сосудистой недостаточности).
Острая сосудистая недостаточность проявляется в виде различных вариантов обморока, в виде коллапса и шока.
Обморок
Обморок (лат. syncope) — внезапная кратковременная потеря сознания, обусловленная преходящей ишемией головного мозга.
У детей встречаются различные варианты обморочных состояний. Они отличаются друг от друга этиологическими факторами и патогенетическими механизмами. Однако существуют сходные патогенетические изменения, главным из которых считают внезапно возникающий приступ острой гипоксии головного мозга. В основе развития такого приступа лежит рассогласованность функционирования его интегративных систем, что вызывает нарушение взаимодействия психовегетативных, соматических и эндокринно-гуморальных механизмов, обеспечивающих универсальные приспособительные реакции.
Классификация обмороков
• Неврогенные обмороки:
❖ вазодепрессорный (простой, вазовагальный):
❖ психогенный:
❖ синокаротидный;
❖ ортостатический:
❖ никтурический;
❖ кашлевой;
❖ гипервентиляционный:
❖ рефлекторный.
• Соматогенные (симптоматические) обмороки:
❖ кардиогенный;
❖ гипогликемический:
❖ гиповолемический:
❖ анемический:
❖ респираторный.
• Лекарственные обмороки.
КЛИНИЧЕСКАЯ КАРТИНА
Клинические проявления различных вариантов обморочных состояний сходны.
Периоды развития обморока: предобморочное состояние (гипотимия), период утраты сознания и послеобморочное состояние (восстановительный период).
• Предобморочное состояние. Его продолжительность обычно составляет от нескольких секунд до 2 мин. Возникают головокружение, тошнота, ощущение нехватки воздуха, общий дискомфорт, нарастающая слабость, чувство тревоги и страха, шум или звон в ушах, потемнение в глазах, неприятные ощущения в области сердца и в животе, сердцебиение. Кожные покровы становятся бледными, влажными и холодными.
• Период утраты сознания может продолжаться от нескольких секунд (при лёгком обмороке) до нескольких минут (при глубоком обмороке). В этот период при обследовании больных выявляют резкую бледность кожи, выраженную мышечную гипотонию, слабый редкий пульс, поверхностное дыхание, артериальную гипотензию, расширение зрачков со сниженной реакцией на свет. Возможны клонические и тонические судороги, непроизвольное мочеиспускание.
• Восстановительный период. Дети быстро приходят в сознание. После обморока какое-то время сохраняются тревожность, чувство страха, адинамия, слабость, одышка, тахикардия.
НЕОТЛОЖНАЯ ПОМОЩЬ
При обмороке необходимо уложить ребёнка горизонтально, приподняв ноги под углом 40-50°. Одновременно следует расстегнуть воротник, ослабить пояс, обеспечить доступ свежего воздуха. Можно обрызгать лицо ребёнка холодной водой, дать вдохнуть пары нашатырного спирта.
При затянувшемся обмороке рекомендуют подкожно ввести 10% раствор кофеина (0,1 мл на год жизни) или никетамид (0,1 мл на год жизни). Если сохраняется выраженная артериальная гипотензия, то назначают 1% раствор фенилэфрина (0,1 мл на год жизни) внутривенно струйно.
При выраженной ваготонии (снижение диастолического АД до 20-30 мм рт.ст., урежение пульса больше чем на 30% от его возрастной нормы) назначают 0,1% раствор атропина из расчёта 0,05-0,1 мл на год жизни.
Если обморок обусловлен гипогликемическим состоянием, то следует внутривенно ввести 20% раствор декстрозы в объёме 20-40 мл (2 мл/кг), если гиповоле- мическим состоянием, то проводят инфузионную терапию.
При кардиогенных обмороках осуществляют мероприятия, направленные на увеличение сердечного выброса, устранение жизнеугрожающих сердечных аритмий.
Коллапс
Коллапс (лат. collapsus — ослабевший, упавший) — одна из форм острой сосудистой недостаточности, обусловленная резким снижением сосудистого тонуса и уменьшением ОЦК. При коллапсе снижается артериальное и венозное давление, возникает гипоксия головного мозга, угнетаются функции жизненно важных органов. В основе патогенеза коллапса лежит увеличение объёма сосудистого русла и уменьшение ОЦК (комбинированный тип сосудистой недостаточности). У детей коллапс наиболее часто возникает при острых инфекционных заболеваниях и экзогенных отравлениях, тяжёлых гипоксических состояниях, острой надпочечниковой недостаточности.
КЛИНИЧЕСКАЯ КАРТИНА
Клинические варианты коллапса. В педиатрии принято различать симпатикотонический, ваготонический и паралитический коллапс.
• Симпатикотонический коллапс возникает при гиповолемии, связанной, как правило, с эксикозом или кровопотерей. При этом происходит компенсаторное повышение активности симпатико-адреналовой системы, возникает спазм артериол и централизация кровообращения (гиповолемический тип сосудистой недостаточности). Характерны бледность и сухость кожных покровов, а также слизистых оболочек, быстрое уменьшение массы тела, похолодание кистей и стоп, тахикардия; черты лица становятся заострившимися. У детей преимущественно снижается систолическое АД, резко уменьшается пульсовое АД.
• Ваготонический коллапс наиболее часто возникает при отёке головного мозга инфекционно-токсического или другого происхождения, который сопровождается повышением внутричерепного давления и активацией парасимпатического отдела вегетативной нервной системы. Это в свою очередь вызывает вазодилатацию, увеличение объёма сосудистого русла (васкулярный тип сосудистой недостаточности). Клинически при ваготоническом коллапсе возникают мраморность кожных покровов с серовато-цианотичным оттенком, акроцианоз, брадикардия. Выявляют красный разлитой дермографизм. АД резко снижено, особенно диастолическое, в связи с чем пульсовое АД повышено.
• Паралитический коллапс возникает в результате развития метаболического ацидоза, накопления токсических метаболитов, биогенных аминов, бактериальных токсинов, вызывающих повреждение рецепторов сосудов. При этом у детей резко снижается АД, пульс становится нитевидным, возникают тахикардия, признаки гипоксии головного мозга с угнетением сознания. Могут появляться сине-багровые пятна на коже.
НЕОТЛОЖНАЯ ПОМОЩЬ
Ребёнку придают горизонтальное положение с приподнятыми ногами, обеспечивают свободную проходимость дыхательных путей, приток свежего воздуха. Одновременно следует согреть ребёнка с помощью тёплых грелок и горячего чая.
Ведущую роль в лечении коллапса играет инфузионно-трансфузионная терапия, с помощью которой достигают соответствия между ОЦК и объёмом сосудистого русла. При кровотечениях осуществляют переливание эритроцитарной массы, при дегидратации — инфузию кристаллоидов (0,9% раствор натрия хлорида, раствора Рингера*, дисоль*, 5% и 10% раствор декстрозы и др.), коллоидных плазмозаменителей (чаще всего производные декстранов). Кроме того, можно осуществлять трансфузию плазмы, 5% и 10% раствора альбумина.
Лечение в зависимости от клинического варианта коллапса
• Симпатикотонический коллапс. На фоне инфузионной терапии назначают препараты, снимающие спазм прекапиллярных артериол (ганглиоблокаторы, папаверин, бендазол, дротаверин), которые вводят внутримышечно. При восстановлении ОЦК нормализуется ЦВД, возрастает сердечный выброс, повышается АД и в значительной степени увеличивается мочеотделение. Если сохраняется олигурия, то можно думать о присоединении почечной недостаточности.
• Ваготонический и паралитический коллапс. Основное внимание уделяют восстановлению ОЦК. Для инфузионной терапии с целью поддержания ОЦК можно использовать реополиглюкин* (10 мл/кг в час), 0,9% раствор натрия хлорида, раствор Рингера* и 5-10% раствор декстрозы (10 мл/кг в час) или гидроксиэтилкрахмал. Последний назначают детям только старше 10 лет, так как он может вызвать анафилактические реакции. При тяжёлом коллапсе скорость введения плазмозамещающих жидкостей можно увеличить. В этом случае целесообразно ввести начальную ударную дозу кристаллоидов из расчёта 10 мл/кг в течение 10 мин, как при шоке, и осуществлять внутривенное введение со скоростью 1 мл/(кгхмин) до стабилизации функций жизненноважных органов. Одновременно внутривенно вводят преднизолон до 5 мг/кг, гидрокортизон до 10-20 мг/кг, особенно при инфекционном токсикозе, поскольку гидрокортизон, возможно, оказывает прямой антитоксический эффект, связывая токсины. Кроме того, может использовать дексаметазон из расчёта 0.2-0.5 мг/кг.
При сохранении артериальной гипотензии на фоне проведения инфузионной терапии целесообразно внутривенно ввести 1% раствор фенилэфрина из расчёта 0,5-1 мкг/(кгхмин) внутривенно, 0,2% раствор норэпинефрина из расчёта 0,5-1 мкг/(кгхмин) в центральную вену под контролем за АД. В менее тяжёлых случаях фенилэфрин можно вводить подкожно, а при отсутствии «Инфузомата» можно вводить в виде 1% раствора внутривенно капельно (0,1 мл на год жизни в 50 мл 5% раствора декстрозы) со скоростью 10-30 капель в минуту под контролем за АД. Норэпинефрин рекомендуют использовать при лечении септического шока. Однако в связи с выраженной вазоконстрикцией его использование существенно ограничено, так как побочными эффектами лечения могут быть гангрена конечности, некроз и изъязвление больших участков тканей при попадании его раствора в подкожно-жировую клетчатку. При введении малых доз (менее 2 мкг/мин) препарат оказывает кардиостимулирующее действие через активацию β1 -адренорецепторов. Добавление низких доз допамина (1 мкг/кг в минуту) способствует снижению вазоконстрикции и сохранению почечного кровотока на фоне введения норэпинефрина. При лечении коллапса можно использовать допамин в кардиостимулирующей (8-10 мкг/кг в минуту) или сосудосуживающей (12-15 мкг/кг в минуту) дозах.
ГИПЕРТОНИЧЕСКИЕ КРИЗЫ
Под гипертоническим кризом следует понимать внезапное повышение АД, вызывающее значительное ухудшение состояния здоровья и требующее оказания неотложной помощи.
У детей и подростков гипертонические кризы преимущественно возникают при вторичных (симптоматических) артериальных гипертензиях.
НАИБОЛЕЕ ЧАСТЫЕ ПРИЧИНЫ ВТОРИЧНЫХ АРТЕРИАЛЬНЫХ ГИПЕРТЕНЗИЙ
• Заболевания почек и почечных сосудов (острый и хронический гломерулонефрит, пиелонефрит, стеноз и тромбоз почечных артерий, гипоплазия почек, рефлюкс-нефропатия, гидронефроз, опухоль Вильмса, состояние после трансплантации почек и др.).
• Заболевания сердца и сосудов (коарктация аорты, аортоартериит, недостаточность аортального клапана).
• Эндокринные заболевания (феохромоцитома, гиперальдостеронизм, гипертиреоз, гиперпаратиреоз, синдром Кушинга, диэнцефальный синдром).
• Заболевания ЦНС (травма головного мозга, внутричерепная гипертензия).
• Приём лекарственных средств [симпатомиметики, ГК, анаболические стероиды, наркотики (кодеин и др.)].
Однако у детей старшего возраста и подростков гипертонический криз может возникать и при первичной АГ.
КЛАССИФИКАЦИЯ ГИПЕРТОНИЧЕСКИХ КРИЗОВ
• I тип — гиперкинетический (симпатоадреналовый, нейровегетативный).
• II тип — гипокинетический (норадреналиновій, водно-солевой).
КЛИНИЧЕСКАЯ КАРТИНА
Клиническая картина зависит от типа гипертонического криза.
Гипертонический криз I типа. Характерно внезапное повышение систолического (преимущественно), диастолического и пульсового АД. При этом у детей преобладают жалобы нейровегетативного и кардиального характера. У них возникают сильная головная боль, головокружение, тошнота, иногда рвота, слабость. Дети возбуждены, испытывают чувство страха. Типичны жалобы на сердцебиение, боль в области сердца. Часто возникают красные пятна на лице и туловище, похолодание конечностей, озноб, дрожь, потливость, ухудшение зрения и слуха. После криза, как правило, выделяется большое количество мочи с низким удельным весом. При лабораторном обследовании в крови определяют лейкоцитоз, содержание глюкозы в сыворотке крови повышено, выявляют признаки гиперкоагуляции, в моче — протеинурия, гиалиновые цилиндры. Продолжительность приступа обычно составляет не больше 2-3 ч.
Гипертонический криз II типа развивается более медленно. У больных значительно повышаются систолическое и особенно диастолическое АД, а пульсовое - не изменяется или снижается. В клинической картине преобладают изменения со стороны ЦНС, уровень норадреналина в крови повышен при нормальном содержании глюкозы. Продолжительность может составлять от нескольких часов до нескольких дней.
При гипертонических кризах могут возникать осложнения, угрожающие жизни ребёнка: гипертоническая энцефалопатия, отёк головного мозга, геморрагический или ишемический инсульт, субарахноидальное кровоизлияние, отёк лёгких, ОПН, ретинопатия, кровоизлияние в сетчатку глаза.
НЕОТЛОЖНАЯ ПОМОЩЬ
АД рекомендуют снижать постепенно до верхних границ возрастной нормы. За первый час систолическое АД снижают не больше чем на 20-25% от исходного значения, диастолическое — не больше чем на 10%.
Детям с гипертоническим кризом показаны строгий постельный режим; частое (через каждые 10—15 мин) определение АД, постоянная оценка состояния здоровья; при необходимости записывают электрокардиограмму. Лечение гипертонического криза зависит от наличия осложнений.
Неосложнённый гипертонический криз
• Гипертонический криз I типа. Его лечение, особенно при наличии тахикардии, целесообразно начинать с введения p-адреноблокаторов (атенолол вводят со скоростью 0.7-1.5 мг/(кгхсут), метопролол — 3-5 мг/(кгхсут). Лечение можно начинать и с нифедипина, который назначают под язык или внутрь в дозе 0,25-0,5 мг/кг. При недостаточном эффекте можно использовать клонидин в дозе 0,002 мг/кг под язык или внутрь, каптоприл [1-2 мг/(кгхсут)] сублингвально, 0,25% раствор дроперидола (0,1 мг/кг) внутривенно.
• Гипертонический криз II типа. В первую очередь следует назначить нифедипин под язык (0,25-0,5 мг/кг). Одновременно с нифедипином назначают быстродействующий диуретик фуросемид из расчёта 1-2 мг/кг внутривенно струйно. Вслед за этим рекомендуют назначать ингибиторы АПФ. При возбуждении, высокой активности симпатоадреналовой системы обосновано применение дроперидола, диазепама (0,25-0,5 мг/кг).
Осложнённый гипертонический криз
• Гипертоническая энцефалопатия, острое нарушение мозгового кровообращения, судорожный синдром. Кроме нифедипина и фуросемида, назначают 0,01% раствор клонидина внутримышечно или внутривенно, магния сульфат, диазепам. Кроме того, можно внутривенно капельно вводить нитропруссид натрия в дозе 0,5-10 мг/(кгхмин) с постепенным её увеличением или использовать ганглиоблокаторы.
• Острая левожелудочковая недостаточность. При гипертоническом кризе с проявлениями острой левожелудочковой недостаточности оказание неотложной помощи рекомендуют начинать с внутривенного введения нитроглицерина [0,1-0,7 мкг/(кгхмин)], нитропруссида натрия [2-5 мкг/(кгхмин)[ или гидралазина (0,2-0,5 мг/кг). Кроме того, обязательно (особенно при отёке лёгких) назначают фуросемид. При недостаточном эффекте применяют клонидин, дроперидол, диазепам.
• Феохромоцитома. Катехоламиновые кризы купируют с помощью а-адреноблокаторов. Фентоламин разводят в 0,9% растворе натрия хлорида и вводят внутривенно очень медленно по 0,5-1 мг через каждые 5 мин до нормализации АД). Троподифен вводят внутривенно очень медленно по 1-2 мг через каждые 5 мин до снижения АД).
НАРУШЕНИЯ РИТМА СЕРДЦА
Пароксизмальные тахикардии
Пароксизмальная тахикардия - нарушение ритма сердца, которое проявляется внезапными приступами сердцебиения со специфическими электрокардиографическими проявлениями (частота сердечных сокращений более 150-160 в минуту у старших детей и более 200 — у младших), продолжительностью от нескольких минут до нескольких часов.
Наиболее частые причины пароксизмальных тахикардий:
• нарушения вегетативной регуляции сердечного ритма:
• органические поражения сердца;
• электролитные нарушения;
• психоэмоциональное и физическое напряжение.
Виды пароксизмальных тахикардий. Большинство авторов выделяют две основные формы пароксизмальной тахикардии: наджелудочковую (суправентрикулярную) и желудочковую.
• Пароксизмальные суправентрикулярные тахикардии. У детей в большинстве случаев они носят функциональный характер, чаще возникают в результате изменения вегетативной регуляции сердечной деятельности.
• Желудочковые пароксизмальные тахикардии. Они возникают редко. Их относят к жизнеугрожающим состояниям. Как правило, они возникают на фоне органических заболеваний сердца.
ЛЕЧЕНИЕ
Пароксизмальная наджелудочковая тахикардия
При лечении пароксизмальной наджелудочковой тахикардии проводят вагусные пробы, назначают препараты, воздействующие на ЦНС, и антиаритмические лекарственные средства.
• Вагусные пробы (рефлекторное воздействие на блуждающий нерв).
❖ Массаж каротидного синуса. На каждый синус воздействуют поочерёдно по 10-15 с, начиная с левого как более богатого окончаниями блуждающего нерва.
❖ Проба Вальсальвы — натуживание на максимальном вдохе при задержке дыхания в течение 30-40 с.
❖ Механическое раздражение глотки — провокация рвотного рефлекса.
У более младших детей эти процедуры заменяют сильным надавливанием на живот, которое часто вызывает рефлекс натуживания или рефлекс «ныряльщика». Этот комплексный рефлекс также можно вызвать с помощью раздражения головы и (или) лица ребёнка ледяной водой. Необходимо быть готовым к лечению выраженной брадикардии и даже асистолии, которые могут возникать из-за резкого повышения тонуса блуждающего нерва при подобном прерывании суправентрикулярных аритмий.
• Препараты, воздействующие на центральную нервную систему.
Купирование приступа пароксизмальной наджелудочковой тахикардии следует начинать с назначения препаратов, нормализующих корково-подкорковые взаимоотношения. Можно назначать фенибут* (от 1/4 до 1 таблетки), карбамазепин (10-15 мг/кг в сутки), настойку валерианы* (1-2 капли на год жизни), настойку пиона* (1-2 капли на год жизни), настойку боярышника* (1-2 капли на год жизни), а также препараты калия и магния (калия и магния аспарагинат).
• Антиаритмические препараты
При неэффективности вышеперечисленной терапии через 30-60 мин назначают антиаритмические препараты, которые применяют последовательно (при отсутствии эффекта на предыдущий) с интервалом 10-20 мин. Сначала рекомендуют применять 1% раствор трифосаденина* без разведения в возрастной дозе 0,5 мг/кг внутривенно струйно быстро (за 2-3 с). При необходимости препарат можно ввести повторно в двойной дозе через 5—10 мин.
Если на электрокардиограмме комплекс QRS узкий, а применение трифосаденина* не привело к прекращению приступа, рекомендуют использовать 0,25% раствор верапамила внутривенно на 0,9% растворе натрия хлорида в дозе 0.1-0,15 мг/кг. К противопоказаниям для его назначения относят атриовентрикулярную блокаду, артериальную гипотензию, синдром Вольффа- Паркинсона-Уайта, выраженное нарушение сократительной способности миокарда, приём β-адреноблокаторов. При необходимости после верапамила при суправентрикулярной тахикардии внутривенно медленно вводят 0,1-0,3 мл 0,025% раствора дигоксина.
Прекращение приступа суправентрикулярной тахикардии можно достигнуть с помощью p-адреноблокаторов (пропранолол назначают в дозе 0,01-0,02 мг/ кг с её увеличением до максимальной суммарной в 0,1 мг/кг, эсмолол — в дозе 0,5 мг/кг и другие внутривенно). Однако у детей препараты этой группы используют редко.
Пароксизмальная тахикардия с широкими комплексами QRS
Купирование приступа тахикардии после использования трифосаденина* вначале проводят гилуритмалом, амиодароном или прокаинамидом совместно с фенилэфрином, и только при отсутствии эффекта используют лидокаин в виде 1% раствора внутривенно струйно медленно на 5% растворе декстрозы из расчёта 0,5-1 мг/кг.
Лечение при невозможности записи электрокардиограммы
Показано внутривенное медленное введение 2,5% раствора гилуритмала в дозе 1 мг/кг. Кроме того, применяют 5% раствор амиодарона внутривенно медленно на 5% растворе декстрозы в дозе 5 мг/кг. При отсутствии эффекта внутривенно медленно вводят 10% раствор прокаинамида на 0,9% растворе натрия хлорида из расчёта 0,15-0,2 мл/кг с одновременным внутримышечным введением 1% раствора фенилэфрина в дозе 0,1 мл на год жизни.
Электроимпульсная терапия
При неэффективности медикаментозного лечения, сохранении приступа в течение 24 ч, а также при нарастании признаков сердечной недостаточности проводят электроимпульсную терапию.
Мерцание предсердий
В настоящее время различают бради- и тахисистолическую формы мерцания предсердий. В связи с меньшим влиянием на гемодинамику брадисистолическая форма мерцания предсердий имеет более благоприятное течение. Клинически тахисистолическая форма может проявляться в виде право- и левожелудочковой недостаточности. На электрокардиограмме интервалы R-R разные, отсутствуют зубцы Р.
ЛЕЧЕНИЕ
Препарат выбора при тахисистолической форме мерцания предсердий, особенно осложнившейся сердечной недостаточностью, — дигоксин. При его назначении могут возникать побочные эффекты: ишемия кишечника, атриовентрикулярная блокада, непароксизмальная узловая тахикардия, желудочковые аритмии. В связи с этим дигоксин не применяют при атриовентрикулярной блокаде, гипертрофической кардиомиопатии, выраженной гипокалиемии и/или гипомагниемии, синдроме слабости синусового узла, синдроме WPW. Препарат неэффективен при многофокусной предсердной тахикардии.
При невозможности использования дигоксина для прекращения приступа мерцания предсердий лечение целесообразно начинать с медленного (5-10 мин) внутривенного введения 0,25% раствора верапамила из расчёта 0,1-0,15 мг/кг. Если верапамил не приводит к восстановлению синусового ритма, то уменьшение частоты сокращения желудочков за счёт замедления атриовентрикулярной проводимости способствует улучшению состояния больных.
У подростков возможно использовать 2,5% раствор аймалина (антиаритмический препарат IA класса) из расчёта 1 мг/кг, который в меньшей степени вызывает снижение АД. Его применяют при синдроме WPW, однако его эффект при мерцании предсердий непродолжительный. Кроме того, можно использовать 10% раствор прокаинамида из расчёта 0,15-0,2 мл/кг внутривенно, нитроглицерин под язык. Для восстановления синусового ритма в условиях стационара можно использовать хинидин (до 18 мкг/кг в сутки) или дизопирамид по 0,1-0,2 г через 6 ч.
Нарушения проведения электрического импульса в сердце и синдром Морганьи-Адамса-Стокса
Брадикардии и брадиаритмии приводят к синдрому малого сердечного выброса, если частота сердечных сокращений составляет менее 70% от возрастной нормы. В норме нижний предел ЧСС за минуту у бодрствующих детей старше 5 лет составляет 60, младше 5 лет - 80; для детей первого года жизни — 100, первой недели жизни — 95. Во время сна эти пределы ниже: менее 50 в минуту у детей старше 5 лет и менее 60 — для детей раннего возраста.
У детей самые частые и опасные, но относительно благоприятно отвечающие на лечение нарушения проводимости — синусовые брадикардии, обусловленные повышенным тонусом блуждающего нерва на фоне гипоксии. Синдром Морганьи-Адамса-Стокса (MAC) — синкопальное состояние, развивающееся на фоне асистолии, с последующим развитием острой ишемии мозга. Чаще всего он развивается у детей с атриовентрикулярной блокадой II—III степени и синдромом слабости синусового узла при частоте сокращения желудочков менее 70-60 в минуту у детей раннего возраста и 45-50 — у старших детей.
КЛИНИЧЕСКАЯ КАРТИНА
Ребёнок внезапно бледнеет, теряет сознание, дыхание становится редким и судорожным с последующей его остановкой и нарастающим цианозом. Пульс и АД не определяются, частота сердечных сокращений составляет 30-40 в минуту. Возможно развитие судорог, непроизвольного мочеиспускания и дефекации. Продолжительность приступа может составлять от нескольких секунд до нескольких минут. Чаще приступ проходит самостоятельно или после соответствующих лечебных мероприятий, но возможен летальный исход.
ЛЕЧЕНИЕ
Лечение гипоксемии в сочетании с одно-, двукратным введением возрастных доз атропина внутривенно или в мышцы дна полости рта, как правило, быстро приводит к восстановлению частоты сердечных сокращений. Более активного лечения требуют брадикардии, возникшие на фоне различных отравлений (яды некоторых мухоморов, фосфоорганические вещества, β-адреноблокаторы, опиаты, барбитураты, блокаторы кальциевых каналов). В этих случаях дозу атропина увеличивают в 5-10 раз и проводят инфузию изопреналина.
Неотложную помощь при рецидивах асистолической формы приступов MAC начинают с прекардиального удара (у детей раннего возраста его наносить не рекомендуют), затем внутривенно вводят 0,1% раствор атропина из расчёта 10-15 мкг/кг или 0,5% раствор изопреналина струйно в дозе от 0,1-1 мкг/(кгхмин) до 3- 4 мкг/(кгхмин), а в старшем возрасте — 2-10 мкг/(кгхмин). Атропин можно повторно вводить каждые 3-5 мин (в зависимости от эффекта) до достижении общей дозы 40 мкг/кг (0,04 мг/кг). При недостаточной эффективности медикаментозного лечения проводят чреспищеводную, наружную чрескожную или интравенозную электростимуляцию сердца под электрокардиографическим контролем.
В детской практике редко применяют 0,1% раствор эпинефрина в дозе 10 мкг/кг, так как при тяжёлых нарушениях проводимости существует опасность развития фибрилляции желудочков. Эпинефрин вводят внутривенно струйно при начальной терапии фибрилляции желудочков или желудочковой тахикардии без пульса, после чего осуществляют дефибрилляцию с энергией заряда 360 Дж. Введение эпинефрина можно повторять каждые 3-5 мин. Препарат также применяют при наличии электрической активности сердца без пульса и асистолии. При симптоматической брадикардии, не чувствительной к атропину и чрескожной электро- кардиостимуляции, эпинефрин вводят внутривенно капельно из расчёта 0,05- 1 мкгДкгхмин).
Наиболее целесообразно для профилактики остановки сердца при выраженной гиперкалиемии внутривенно медленно вводить 10% раствор хлорида кальция в дозе 15-20 мг/кг. При неэффективности его вводят повторно через 5 мин. После применения препарата нельзя назначать гидрокарбонат натрия, так как он увеличивает содержание неионизированного кальция. Эффективное действие хлорида кальция продолжается в течение 20-30 мин, поэтому необходимо проводить инфузию 20% раствора декстрозы (4 мл/кг) с инсулином (1 ЕД на 5-10 г декстрозы), чтобы повысить скорость вхождения калия в клетки.
Важно учитывать, что препараты кальция у детей усиливают токсическое действие сердечных гликозидов на миокард, в связи с чем необходимо соблюдать большую осторожность при их назначении. В случае интоксикации сердечными гликозидами целесообразно вводить 25% раствор магния сульфата в дозе 0,2 мл/кг и 5% раствор димеркапрола из расчёта 5 мг/кг. Для повышения экскреции калия необходимо ввести фуросемид в дозе 1-3 мгДкгхсут). Для удаления калия также применяют катионообменные смолы (натрия полистирен-сульфонат, каэксилат назначают по 0,5 г/кг в 30-50 мл 20% раствора сорбитола внутрь или 1 г/кг в 100-200 мл 20% раствора декстрозы в прямую кишку. Наиболее эффективное средство снижения уровня калия в сыворотке — гемодиализ.
ИШЕМИЧЕСКИЕ ПОРАЖЕНИЯ СЕРДЦА Стенокардия и острая коронарная недостаточность
К нестабильной стенокардии у подростков относят впервые возникшую стенокардию, прогрессирующую стенокардию и очаговую дистрофию миокарда. При нестабильной стенокардии возникает давящая, тянущая или сжимающая боль за грудиной с иррадиацией в левую руку и лопатку, которая возникает в ответ на физическую и эмоциональную нагрузку, приём пищи, воздействие холода. Острая коронарная недостаточность у детей и подростков связана в основном с экзогенными причинами.
ЛЕЧЕНИЕ
Необходимо прежде всего обеспечить полный покой. Болевой синдром можно купировать с помощью нифедипина, который назначают по 10 мг внутрь. Более быстрый эффект достигают при приёме нитроглицерина (1/4-1/2 таблетки) под язык каждые 5-10 мин до купирования боли. При затянувшемся ангинозном приступе показано назначение фентанила с дроперидолом, тримеперидина, метамизола натрия. При психомоторном возбуждении назначают диазепам (0,25-0,5 мг/кг), фенибут, гопантеновую кислоту. Гепарин натрия назначают из расчёта 150-250 ЕД/кг. С целью профилактики фибрилляции желудочков целесообразно вводить 1% раствор лидокаина (1-1,5 мг/кг) или 5% раствор бретилия тозилата (1-5 мг/кг).
ОСТРЫЕ ЗАБОЛЕВАНИЯ СОСУДОВ Расслаивающаяся аневризма аорты
Клинические проявления заболевания могут быть разнообразными. Расслаивающаяся аневризма аорты может возникать у больных с АГ, перенесёнными ангиохирургическими операциями, синдромом Марфана и другими наследственными заболеваниями соединительной ткани.
Для расслаивающейся аневризмы аорты характерны резкая боль в грудной клетке или животе, симптомы шока, при пальпации живота можно определить пульсирующую упругую опухоль, пульс на артериях нижних конечностях может отсутствовать. АД на руках и ногах отличается.
НЕОТЛОЖНАЯ ПОМОЩЬ
Купируют болевой синдром введением 1-2% раствора тримеперидина (0,1 мл на год жизни) или 1% раствора морфина (0,15 мг/кг) в возрасте старше 2 лет, кетамина в дозе 0,5-2 мкг внутривенно или 2-6 мг/кг внутримышечно. Для купирования психомоторного возбуждения необходимо ввести диазепам в дозе 0,25-0,5 мг/кг внутривенно. Затем проводят инфузионную терапию развивающегося гиповолемического шока [0,9% раствор натрия хлорида, 5-10% раствор декстрозы, раствор Рингера* вводят со скоростью от 10 мл/(кгхч) и под контролем за АД, полиглюкин*]. В последние годы препаратом выбора при расслаивающейся аневризме аорты считают ганглиоблокатор короткого действия арфонад, который вводят внутривенно капельно в виде 0,01% раствора (50 мг препарата в 500 мл 0,9% раствора натрия хлорида) с начальной скоростью 1 мг/мин с постепенным её повышением каждые 3-5 мин до достижения желаемого эффекта (наибольшая скорость — 15 мг/мин).
Тромбоэмболия лёгочной артерии
Развитию тромбоэмболии лёгочной артерии способствуют такие факторы, как постельный режим, заболевания сердца, патология послеоперационного периода, переломы, варикозная болезнь, ожирение.
КЛИНИЧЕСКАЯ КАРТИНА
Она зависит от степени поражения сосудов системы лёгочной артерии. Больные предъявляют жалобы на одышку, боль в грудной клетке, кашель, кровохарканье. Объективно выявляют тахипноэ, цианоз, тахикардию, набухание вен верхней половины тела, увеличение печени. Аскультативные изменения напоминают картину пневмонии, шум трения плевры выявляют в более позднем периоде. В тяжёлых случаях возникают внезапная потеря сознания, судороги, признаки острой сосудистой или сердечно-сосудистой недостаточности (кардиогенного шока). Клиническая картина может быть стёртой, что часто приводит к несвоевременной диагностике или нераспознаванию заболевания. На электрокардиограмме могут возникать инфарктоподобные изменения с признаками перегрузки правых отделов сердца (P-pulmonale, увеличение зубца R в отведениях II, III, aVF, V1, V2, выраженный зубец S в отведениях V5-V6 и др.), но без патологического зубца QIIи при наличии зубца Si. Из результатов дополнительных методов исследования диагностическое значение имеют снижение рО2, и инфильтраты на рентгенограмме грудной клетки.
ЛЕЧЕНИЕ
Неотложная помощь при тромбоэмболии лёгочной артерии у детей и подростков зависит от тяжести заболевания. При молниеносной форме проводят первичную сердечно-лёгочную реанимацию, выполняют интубацию трахеи и осуществляют ИВЛ, оксигенотерапию 50% кислородом. С целью обезболивания вводят наркотические анальгетики [1% раствор морфина (0,1-0,15 мг/кг) или 1-2% раствор тримеперидина (0,1 мл на год жизни)]. Для снятия психомоторного возбуждения внутривенно вводят диазепам в дозе 0,3-0,5 мг/кг (10-20 мг). С целью нейролептаналыезии можно использовать 0.005% раствор фентанила (1-2 мл), 1% раствор морфина или 1-2% раствор тримеперидина, если их не вводили ранее, с 1-2 мл 0,25% раствора дроперидола.
Тромболитическую терапию в течение первых 2 ч проводят с использованием стрептокиназы в дозе 100 000-250 000 ЕД внутривенно капельно в течение часа. С этой же целью можно использовать внутривенно гепарин натрия в дозе 200- 400 ЕДДкгхсут) под контролем коагулограммы, дипиридамол (5-10 мг/кг).
Для инфузионной терапии используют растворы коллоидов и кристаллоидов (0,9% раствор натрия хлорида, 5-10% раствор декстрозы, раствор Рингера* вводят со скоростью 10-20 мл/кг в час). Для инотропной поддержки внутривенно капельно медленно вводят допамин 5-15 мкг/(кгхмин) (50 мг разводят в 500 мл инфузионного солевого раствора). При этом систолическое АД у подростков необходимо поддерживать на уровне не менее 100 мм рт.ст.
При разви тии желудочковых нарушений ритма из-за риска возникновения фибрилляции желудочков необходимо назначить 1% раствор лидокаина (1-1,5 мг/кг). Больных госпитализируют в отделение реанимации.
Острые нарушения венозного кровообращения
Флеботромбоз нижних конечностей возникает у больных с тяжёлыми общими заболеваниями, переломами.
КЛИНИЧЕСКАЯ КАРТИНА
Возникает отёк, поверхностные вены конечности становятся плотными, тыльное сгибание стопы и пальпация икроножных мышц сопровождаются болью. Может возникать цианоз конечности. Отмечают замедленное опорожнение вен тыла стопы при подъёме ноги выше горизонтальной линии, ослабление пульсации на стопе. Отсутствие отёка не позволяет исключить тромбоз глубоких вен, что требует проведения флебографии. Следует иметь в виду, что тромбоз поверхностных вен конечностей опасности не представляет, в то время как при тромбозе глубоких вен существует угроза тромбоэмболии лёгочной артерии.
ЛЕЧЕНИЕ
На конечность накладывают эластический бинт, придают ей возвышенное положение. Гепарин натрия вводят внутривенно струйно в дозе 4 000-5 000 ME или из расчёта 150-600 МЕ/(кгхсут) в связи с риском дальнейшего тромбообразования. При необходимости обезболивание осуществляют наркотическими анальгетиками [вводят 1-2% раствор тримеперидина (0,1 мл на год жизни в возрасте старше 6 мес)].