ПОРОКИ РАЗВИТИЯ ПИЩЕВОДА
Атрезия пищевода (Q39.0, Q39.1) — наиболее часто встречающийся в период новорождённости и диагностируемый сразу после рождения порок развития. Перечисленные ниже пороки развития манифестируют позже, часто осложняются аспирационной пневмонией, гипотрофией, эзофагитом.
Врождённый трахеально-пищеводный свищ без атрезии
ОПРЕДЕЛЕНИЕ
Врождённый трахеально-пищеводный свищ без атрезии - патологический канал, выстланный грануляционной тканью или эпителием, сообщающий неизменённый просвет пищевода с просветом трахеи.
КОД ПО МКБ-10
Q39.2. Врождённый трахеально-пищеводный свищ без атрезии.
ЭПИДЕМИОЛОГИЯ
Очень редкая патология, диагностируемая у 4% детей с атрезией пищевода.
КЛИНИЧЕСКАЯ КАРТИНА
Порок сопровождается дисфагией при кормлении, наиболее выраженной при проглатывании воды. Возникают приступы кашля, цианоза, развивается аспирационная пневмония.
Другой вероятный признак трахеально-пищеводного свища — постоянное вздутие живота в эпигастральной области. При зондо- вом кормлении ребёнка все вышеперечисленные симптомы исчезают.
ДИАГНОСТИКА
Окончательно диагноз устанавливают в хирургическом отделении при трахеобронхоскопии.
ЛЕЧЕНИЕ
Лечение хирургическое.
Врождённый стеноз пищевода
ОПРЕДЕЛЕНИЕ
Врождённый стеноз пищевода — сужение просвета пищевода, обычно в области аортального сужения, возникающее вследствие гипертрофии мышечной оболочки пищевода при наличии в стенке пищевода фиброзного или хрящевого кольца либо образовании тонких мембран слизистой оболочки.
КОД ПО МКБ-10
Q39.3. Врождённый стеноз пищевода.
ЭПИДЕМИОЛОГИЯ
Редкий порок развития, встречающийся у 1 на 25-50 тыс. новорождённых. КЛИНИЧЕСКАЯ КАРТИНА
Небольшие стенозы длительно протекают бессимптомно, манифестируя при введении в рацион ребёнка твёрдой пищи. При выраженном стенозе отмечают дисфагию и срыгивание во время и после кормления ребёнка. При значительном сужении пищевода формируется супрастенотическое расширение. У детей старше года возникают рвота застойным содержимым без примеси жёлчи, не имеющая кислого запаха (пищеводная рвота), дискомфорт, чувство давления и боль за грудиной, снижается аппетит. Дети старшего возраста особенно тщательно пережёвывают пищу, запивая её жидкостью.
ДИАГНОСТИКА
Подтверждением диагноза считают клинические симптомы, данные фиброэзо- фагогастроскопии, рентгеноконтрастного исследования пищевода.
ДИФФЕРЕНЦИАЛЬНАЯ ДИАГНОСТИКА
Киста или опухоль средостения, врождённые аномалии аорты и крупных сосудов. ЛЕЧЕНИЕ
Консервативное (бужирование или дилатация), оперативное (рассечение мембраны либо иссечение суженного участка с наложением анастомоза).
Пищеводная перепонка
синонимы
Врождённая мембранная диафрагма пищевода, мембранозная атрезия. ОПРЕДЕЛЕНИЕ
Пищеводная перепонка - мембрана, закрывающая отверстие пищевода, представляющая собой лоскут соединительной ткани, покрытый ороговевающим эпителием. Патология почти всегда локализована в верхнем отделе пищевода. В мембране часто есть отверстия, частично пропускающие пищу.
КОД ПО МКБ-10
Q39.4. Пищеводная перепонка.
ЭПИДЕМИОЛОГИЯ
Встречается у 7% больных, страдающих дисфагиями.
КЛИНИЧЕСКАЯ КАРТИНА
При введении в рацион ребёнка твёрдой пищи возникает дисфагия. При значительных размерах отверстия в мембране пища попадает в желудок. Дети, как правило, тщательно пережёвывают пищу. Под действием остатков пищи мембрана часто воспаляется.
ДИАГНОСТИКА
Диагноз ставят на основании клинических симптомов, данных фиброэзофагога- строскопии, контрастного исследования пищевода.
ЛЕЧЕНИЕ
Постепенное расширение пищевода зондами различного диаметра. Диафрагму, полностью перекрывающую просвет пищевода, удаляют под эндоскопическим контролем.
Врождённый короткий пищевод
синонимы
Брахиэзофагус, желудок грудной.
ОПРЕДЕЛЕНИЕ
Врождённый короткий пищевод — аномалия развития, формирующаяся в фетальный период, при которой дистальный отдел пищевода выстлан желудочным эпителием, а часть желудка расположена выше диафрагмы.
КОД ПО МКБ-10
Q39.8. Другие врождённые аномалии пищевода.
КЛИНИЧЕСКАЯ КАРТИНА
После кормления у детей возникают срыгивания, рвота иногда с примесью крови в результате развития эзофагита. Симптомы обусловлены недостаточностью кардии, сопровождающейся гастроэзофагеальным рефлюксом; нарушение может осложниться рефлюкс-эзофагитом, пептической язвой, стриктурой пищевода.
ДИАГНОСТИКА
Часто отличить порок от скользящей хиатальной грыжи можно только при операции.
ЛЕЧЕНИЕ
При выраженной клинической картине лечение хирургическое. При отсутствии сращений пищевода и аорты можно восстановить нормальное положение пищевода и желудка путём их растяжения.
Врождённая халазия кардии
синонимы
Врождённая недостаточность кардии, зияние кардии.
ОПРЕДЕЛЕНИЕ
Халазия кардии — врождённая недостаточность кардиального отдела пищевода из-за недоразвития интрамуральных симпатических ганглиозных клеток.
КОД ПО МКБ-10
Q39.8. Другие врождённые аномалии пищевода.
КЛИНИЧЕСКАЯ КАРТИНА
Вследствие недостаточности кардиального отдела пищевода происходит малоинтенсивное вытекание нествороженного молока после кормления, усиливающееся при глубоком вдохе или низком положении головы. Иногда отмечают рвоту «потоком». Осложнения возможны те же, что и при врождённом коротком пищеводе.
ДИАГНОСТИКА
Диагноз ставят с учётом клинической картины, данных фиброэзофагогастро- скопии, контрастного исследования пищевода.
ЛЕЧЕНИЕ
Лечение хирургическое.
Ахалазия пищевода
СИНОНИМЫ
Кардиоспазм.
ОПРЕДЕЛЕНИЕ
Ахалазия пищевода — первичное нарушение моторной функции пищевода, характеризующееся повышением тонуса нижнего пищеводного сфинктера (НПС), что приводит к нарушению его расслабления и снижению перистальтики пищевода.
КОД ПО МКБ-10
К.22.0. Ахалазия пищевода.
ЭПИДЕМИОЛОГИЯ
Распространённость ахалазии составляет в среднем 1 на 10 000, но лишь у 5% заболевание манифестирует в возрасте до 15 лет.
ЭТИОЛОГИЯ И ПАТОГЕНЕЗ
В патогенезе ахалазии предполагают роль генетических, нейрогенных, гормональных и инфекционных причин. О возможном участии генетических факторов свидетельствуют случаи ахалазии у сиблингов, в том числе монозиготных близнецов. Однако популяционные исследования не подтвердили вертикальный семейный путь передачи. В развитии ахалазии возможно участие Herpes zoster и аутоиммунных механизмов. В Южной Америке ахалазию считают одним из симптомов болезни Шагаса, вызываемой Trypanosoma cruzi. В большинстве случаев этиологию ахалазии установить не удаётся.
Моторные нарушения при ахалазии связаны с нарушением функции постганглионарных ингибирующих нейронов, обеспечивающих расслабление НПС путём высвобождения вазоактивного интестинального полипептида (ВИП) и окиси азота. По мере развития ахалазии происходит дегенерация и резкое уменьшение количества ганглиев межмышечного сплетения в дистальном сегменте пищевода. В некоторых случаях описана воспалительная инфильтрация межмышечного сплетения и выраженный периневральный фиброз, сопровождающийся дегенеративными изменениями гладкой мускулатуры пищевода и интерстициальных клеток Кахаля-Ретциуса. Нарушения моторной функции при ахалазии были отмечены не только в пищеводе, но и в желудке, кишечнике и жёлчном пузыре.
КЛИНИЧЕСКАЯ КАРТИНА
Ахалазия пищевода у детей встречается значительно реже, чем у взрослых, может возникнуть в любом возрасте, чаще после 5 лет. Первые симптомы не привлекают внимание врача, диагноз устанавливают с опозданием. С. Нурко в 2000 году опубликовал данные метаанализа клинических симптомов ахалазии у 475 детей: наиболее частые симптомы — рвота во время или сразу после еды (80%) и дисфагия (76%).
В раннем возрасте во время кормления возникает рвота нествороженным молоком без примесей желудочного содержимого, ребёнок «давится», поскольку перистальтика нижнего сегмента пищевода не сопровождается открытием кардии. После приёма пищи или во время сна возможны срыгивания, ночной кашель, прогрессирующая дисфагия. Больные ощущают, как пища проходит по пищеводу, жалуются на боли за грудиной, ночную регургитацию, частые бронхиты, пневмонии. Хроническое нарушение питания может привести к отставанию в физическом развитии, прогрессировании анемии.
ДИАГНОСТИКА
На обзорной рентгенограмме грудной и брюшной полости заметно расширение средостения и горизонтальный уровень жидкости с воздухом в пищеводе. В желудке газовый пузырь отсутствует.
При рентгеноконтрастном исследовании бариевая взвесь задерживается над суженной кардией, создавая картину «опрокинутого пламени свечи», «хвоста редиски», затем барий поступает в желудок. Пищевод может быть значительно расширен, иногда приобретает S-образную форму.
Эндоскопия необходима для исключения опухоли и других органических причин стеноза. При ахалазии отмечают расширение пищевода, видны остатки пищи или мутной жидкости над суженной кардией, но под лёгким давлением эндоскопа всегда удаётся провести аппарат в желудок.
Манометрия позволяет точнее оценить характер моторных нарушений пищевода и тонус НПС. Для ахалазии характерно:
❖ повышение тонуса НПС примерно вдвое (в норме 25-30 мм рт.ст.), иногда давление не превышает верхнюю границу нормы;
❖ отсутствие перистальтики пищевода по всей длине, иногда сохраняются лишь низкоамплитудные сокращения;
❖ неполное расслабление НПС (в норме расслабление стопроцентное, при ахалазии не превышает 30%);
❖ давление в пищеводе выше давления в фундальном отделе желудка в среднем на 6-8 мм рт.ст.
Радиоизотопная сцинтиграфия с "Тс позволяет оценить особенности прохождения по пищеводу твёрдой или жидкой пищи с изотопной меткой. Исследование может быть полезно в дифференциальной диагностике ахалазии и вторичных нарушений перистальтики пищевода (например, при склеродермии).
ДИФФЕРЕНЦИАЛЬНАЯ ДИАГНОСТИКА
Ахалазию следует отличать от заболеваний, сопровождающихся обструкцией пищевода (врождённый стеноз пищевода, кисты или опухоли средостения, пороки развития сосудов, стеноз пищевода на фоне тяжёлой гастроэзофагеальной рефлюксной болезни и пищевода Барретта).
ЛЕЧЕНИЕ
Консервативное лечение. Поскольку этиология ахалазии неизвестна, лечение заболевания направлено на устранение симптомов и уменьшение функциональной обструкции НПС. В настоящее время считают, что лишь нитраты и блокаторы медленных кальциевых каналов обладают доказанным клиническим эффектом.
Нитраты вызывают расслабление гладкой мускулатуры, в том числе НПС. Наибольшую клиническую эффективность имеет изосорбида динитрат (нитросорбид*) в дозе 5-10 мг в сут. При оценке данных эзофагоманометрии установлено, что препарат снижает тонус НПС на 30-65%, приводя к облегчению состояния 53-87% больных. Однако при длительном приёме эффективность лечения снижается, возникают побочные эффекты (чаще всего головная боль).
Блокаторы медленных кальциевых каналов нарушают активацию сокращений гладкой мускулатуры. В клинических исследованиях нифедипин в дозе 10-20 мг в сут снижает тонус НПС у больных ахалазией, ускоряя транзит по пищеводу. На фоне длительного лечения (6-18 мес) препарат эффективно устраняет симптомы заболевания у 2/3 больных, преимущественно с лёгкой формой заболевания. Побочные эффекты в виде расширения вен, жара и общей гипотензии наблюдались редко и были выражены лишь в начале курса лечения. Исследований у детей не проведено, в связи с чем целесообразность длительной (многолетней) медикаментозной терапии представляется спорной.
В ряде исследований было показано, что инъекции ботулинического токсина в область НПС снижают его тонус. Однако при динамическом наблюдении оказалось, что для поддержания эффекта необходимы повторные инъекции препарата, а ответ на лечение со временем ослабевает. Данные результаты не позволяют рассматривать инъекции ботулинического токсина в качестве метода выбора у детей.
Пневматическая баллонокардиодилатация — один из наиболее эффективных методов лечения ахалазии; опыт применения у детей подтверждает эффективность методики примерно в 60% случаев. С учётом относительной простоты и результативности метод нашёл широкое применение у взрослых и детей как основной метод лечения ахалазии.
Хирургическое лечение. Миотомия показана при неэффективности консервативной терапии. Перспективный метод лечения — лапароскопическая миотомия — альтернатива пневматической баллонокардиодилатации.
ДИСКИНЕЗИИ ПИЩЕВОДА
ОПРЕДЕЛЕНИЕ
Дискинезии пищевода - нарушение моторики пищевода при отсутствии гастроэзофагеального рефлюкса и признаков воспаления слизистой оболочки.
КОД ПО МКБ-10
К22.4. Дискинезии пищевода.
КЛАССИФИКАЦИЯ
• Нарушение перистальтики грудного отдела пищевода:
❖ гипермоторные дискинезии (сегментарный эзофагоспазм — «пищевод щелкунчика», диффузный эзофагоспазм, неспецифические двигательные нарушения);
❖ гипомоторные дискинезии.
• Нарушение деятельности сфинктеров пищевода:
❖ нижнего (недостаточность кардии — гастроэзофагеальный рефлюкс, кардиоспазм);
❖ верхнего.
ЭТИОЛОГИЯ И ПАТОГЕНЕЗ
Выделяют первичные и вторичные дискинезии пищевода. Предположительно в основе патогенеза первичных дискинезий лежат изменения нервной и гуморальной регуляции деятельности пищевода, а вторичные рассматривают в качестве симптомов заболеваний пищевода, других органов и систем.
КЛИНИЧЕСКАЯ КАРТИНА
Для гипермоторных дискинезий пищевода характерны загрудинные боли, ощущение комка в горле, чаще возникающее при неврозах и истерии вследствие спазма начальных отделов пищевода. Дисфагия (у 90% пациентов) непостоянная, парадоксальная (затруднение при прохождении жидкой пищи при нормальном проглатывании густой), с усилением симптомов от слишком горячей или холодной пищи, а также при психоэмоциональном стрессе. В раннем возрасте возможны приступы апноэ, брадикардии, периодическая регургитация.
В случае гипомоторных дискинезий пищевода возникают дисфагия, чувство тяжести в эпигастральной области после еды, аспирация пищи с развитием хронического бронхита и пневмонии, эндоскопическая картина эзофагита, снижение давления в области нижнего пищеводного сфинктера.
При нарушении деятельности верхнего сфинктера пищевода затруднено глотание вследствие ослабления сфинктера и пищеводно-глоточного рефлекса; при поражении нижнего — кардиоспазм с яркой психосоматической картиной, постоянным ощущением комка в горле, учащением дыхания и жалобами на нехватку воздуха, попёрхиванием пищей, ощущением жжения и боли за грудиной, изжогой, отрыжкой воздухом и съеденной пищей.
ДИАГНОСТИКА
Эндоскопически слизистая оболочка пищевода выглядит нормальной, при рентгеноскопии можно обнаружить спазмы. Диагноз устанавливают на основании данных, полученных при манометрии пищевода.
ДИФФЕРЕНЦИАЛЬНАЯ ДИАГНОСТИКА
Дискинезии пищевода дифференцируют с аномалиями развития пищевода и магистральных сосудов, гастроэзофагеальной рефлюксной болезнью.
ЛЕЧЕНИЕ
Лечение дискинезий пищевода включает устранение психотравмирующих ситуаций, диету с исключением острой, холодной и очень горячей пищи, а также медикаментозную спазмолитическую терапию (блокаторы медленных кальциевых каналов, нитраты, см. выше). Опубликованы данные об эффективности антидепрессантов, психотерапии.
ГАСТРОЭЗОФАГЕАЛЬНАЯ РЕФЛЮКСНАЯ БОЛЕЗНЬ
ОПРЕДЕЛЕНИЕ
ГЭРБ - хроническое рецидивирующее заболевание, характеризующееся пищеводными и внепищеводными клиническими симптомами, возникающими вследствие ретроградного заброса желудочного или желудочно-кишечного содержимого.
КОД ПО МКБ-10
К21.0. Гастроэзофагеальная рефлюксная болезнь.
ЭПИДЕМИОЛОГИЯ
Истинная частота ГЭРБ у детей неизвестна. Частота диагностики рефлюкс- эзофагита у детей с заболеваниями пищеварительной системы составляет, по данным разных авторов, 8,7-17%.
КЛАССИФИКАЦИЯ
Единой классификации ГЭРБ у детей не разработано. Ниже приведена рабочая классификация Приворотского В.Ф. и Лупповой Н.Е. (2006).
I. Степень выраженности гастроэзофагеального рефлюкса (по результатам эндоскопического исследования):
❖ без эзофагита;
❖ с эзофагитом (I—IV степени). Степень моторных нарушений в зоне пищеводно-желудочного перехода (А, В, С).
II. Степень выраженности гастроэзофагеального рефлюкса (по результатам рентгенологического исследования):
❖ гастроэзофагеальный рефлюкс I—IV степени, скользящая грыжа пищеводного отверстия диафрагмы.
III. Степень выраженности клинических симптомов:
❖ лёгкая: о средняя:
❖ тяжёлая.
IV. Инфицирование Н. pylori:
❖ НР(+);
♦ НР(-).
V. Внепищеводные признаки ГЭРБ:
❖ бронхолёгочные;
❖ оториноларингологические;
❖ кардиологические;
❖ стоматологические.
VI. Осложнения ГЭРБ:
❖ пищевод Барретта;
❖ стриктура пищевода;
❖ постгеморрагическая анемия.
ДИАГНОСТИКА
По сочетанию клинической картины и эндоскопических признаков выделяют следующие формы ГЭРБ у детей.
Типичная форма
Диагноз может быть поставлен при наличии у больного пищеводных жалоб в сочетании с эндоскопически и гистологически подтверждённым эзофагитом. При этом наличие скользящей грыжи пищеводного отверстия диафрагмы и вне- пищеводных симптомов возможно, но не обязательно.
Эндоскопически негативная форма
В практике педиатра встречается относительно редко. Диагноз устанавливают при 2 кардинальных признаках: пищеводных жалобах и внепищеводных симптомах. При эндоскопическом исследовании картина эзофагита отсутствует, однако при суточной pH-метрии удаётся определить патологический гастроэзофагеальный рефлюкс.
Бессимптомная форма
Отсутствие специфических пищеводных симптомов сочетается с эндоскопическими признаками эзофагита. Нередко эти признаки — случайная находка при фиброэзофагогастродуоденоскопии по поводу болевого абдоминального синдрома. Суточная pH-метрия подтверждает патологический гастроэзофагеальный рефлюкс.
Метапластическая форма
При данной форме гистологическое исследование обнаруживает желудочную метаплазию. Клинические симптомы эзофагита, скользящей грыжи пищеводного отверстия диафрагмы, внепищеводные признаки заболевания возможны, но не обязательны. Метапластическую форму следует отличать от пищевода Барретта, считающегося осложнением ГЭРБ. Кардинальный признак — обнаружение участков кишечной метаплазии с возможной дисплазией на фоне воспаления слизистой оболочки.
ЭТИОЛОГИЯ И ПАТОГЕНЕЗ
ГЭРБ — следствие патологического гастроэзофагеального рефлюкса: кислотного (pH <4,0), щелочного (pH >7,5) или смешанного.
Патологический гастроэзофагеальный рефлюкс возникает в любое время суток, очень часто (>50 эпизодов в день), практически не зависит от приёма пищи. Провоцируемое гастроэзофагеальным рефлюксом повреждение слизистой оболочки пищевода приводит к формированию пищеводных и внепищеводных симптомов.
Основные факторы, формирующие гастроэзофагеальный рефлюкс:
❖ недостаточность нижнего пищеводного сфинктера:
❖ нарушение клиренса пищевода;
❖ нарушение гастродуоденальной моторики.
Перечисленные факторы могут быть обусловлены регуляторными нарушениями либо воспалительными изменениями желудка и двенадцатиперстной кишки. Скользящая грыжа пищеводного отверстия диафрагмы усугубляет течение ГЭРБ. Сочетание такой грыжи с дуоденогастральным рефлюксом — фактор риска формирования метаплазии кишечного типа (пищевода Барретта) у детей с длительно существующим гастроэзофагеальным рефлюксом. Группу риска составляют дети, перенёсшие хроническую внутриутробную гипоксию, асфиксию в родах, имеющие постнатальную гипоксию, тяжелотекущие инфекции и поражения ЦНС.
Дополнительные факторы, провоцирующие развитие ГЭРБ:
❖ нарушение режима и качества питания;
❖ состояния, сопровождающиеся повышением внутрибрюшного давления (запоры, неадекватная физическая нагрузка, длительное наклонное положение туловища, ожирение и т.д.);
❖ респираторная патология (бронхиальная астма, муковисцидоз, рецидивирующий бронхит и т.д.);
❖ лекарственные препараты (холинолитики, седативные и снотворные средства, p-адреноблокаторы, нитраты и др.);
❖ курение, употребление алкоголя.
КЛИНИЧЕСКАЯ КАРТИНА
В структуре клинических симптомов ГЭРБ у детей выделяют пищеводные и внепищеводные симптомы.
К пищеводным признакам относятся изжога, регургитация, симптом «мокрого пятна на подушке», отрыжка (воздухом, кислым, горьким), периодическая боль за грудиной, боль или неприятные ощущения при прохождении пищи по пищеводу (одинофагия), дисфагия. Степень выраженности этих симптомов у детей обусловлена преимущественно состоянием моторики нижнего пищеводного сфинктера, а не морфологическим состоянием слизистой оболочки пищевода.
Внепищеводные симптомы в основном связаны с вовлечением бронхолёгочной, сердечно-сосудистой систем и ЛОР-органов. По данным разных авторов, частота гастроэзофагеального рефлюкса при бронхиальной астме у детей колеблется от 55 до 80%. Есть сведения о связи развития гастроэзофагеального рефлюкса с хронической пневмонией, рецидивирующим и хроническим бронхитом, муковисцидозом. Связанная с гастроэзофагеальным рефлюксом бронхиальная обструкция может быть заподозрена у детей при возникновении приступов кашля или удушья преимущественно в ночное время, после обильной еды. Следует также учитывать комплекс респираторных и эзофагеальных симптомов, наличие положительного эффекта от пробной антирефлюксной терапии, затяжное течение и неатопическую природу бронхиальной астмы, несмотря на адекватное лечение.
К оториноларингологическим симптомам относят постоянное покашливание, чувство першения в горле, охриплость голоса, боли в ухе, частые отиты.
Установлена связь гастроэзофагеального рефлюкса с эрозиями эмали зубов и развитием кариеса. Ассоциированные с гастроэзофагеальным рефлюксом кардиоваскулярные симптомы — аритмии вследствие инициации эзофагокардиального рефлекса, боли в области сердца.
В раннем возрасте ГЭРБ манифестирует срыгиваниями в сочетании со снижением массы тела, возможна рвота «фонтаном», с примесью крови или жёлчи, встречаются респираторные нарушения вплоть до апноэ и синдрома внезапной смерти. При хиатальной грыже возможны необычные движения головой и шеей, связанные с эпизодами рефлюкса (синдром Сандифера).
ПРИМЕР ФОРМУЛИРОВКИ ДИАГНОЗА
Диагноз основной: гастроэзофагеальная рефлюксная болезнь (рефлюкс- эзофагит ІІ-В степени), среднетяжёлая форма.
Осложнение: постгеморрагическая анемия.
Диагноз сопутствующий: бронхиальная астма, неатопическая, среднетяжёлая форма, межприступный период; хронический гастродуоденит с повышенной кислотообразующей функцией желудка, НР(-), стадия клинической субремиссии.
ДИАГНОСТИКА
Рентгеноскопия
После обзорного снимка грудной и брюшной полостей стоя исследуют пищевод и желудок с барием в прямой и боковой проекциях, в положении Тренделенбурга с небольшой компрессией брюшной полости. Оценивают проходимость и диаметр пищевода, рельеф слизистой оболочки, характер перистальтики. Для ГЭРБ характерен обратный заброс контраста из желудка в пищевод.
Эндоскопия
Эндоскопия позволяет оценить состояние слизистой оболочки пищевода, а также степень выраженности моторных нарушений в области нижнего пищеводного сфинктера. Для объективной оценки удобно пользоваться эндоскопическими критериями Г. Титгат (1990) в модификации.
Эндоскопические критерии гастроэзофагеальной рефлюксной болезни у детей (по Г. Титгат в модификации В.Ф. Приворотского)
• Морфологические изменения:
❖ I степень — умеренно выраженная очаговая эритема и/или рыхлость слизистой оболочки абдоминального отдела пищевода:
❖ II степень - тотальная гиперемия абдоминального отдела пищевода с очаговым фибринозным налётом, одиночными поверхностными эрозиями преимущественно линейной формы на верхушках складок слизистой оболочки:
«- III степень — распространение воспаления на грудной отдел пищевода. Множественные (сливающиеся) эрозии, расположенные нециркулярно. Возможна повышенная контактная ранимость слизистой оболочки:
❖ IV степень — язва пищевода. Синдром Барретта. Стеноз пищевода.
• Моторные нарушения:
❖ умеренно выраженные моторные нарушения в области нижнего пищеводного сфинктера (подъём Z-линии до 1 см), кратковременное провоцированное субтотальное (по одной из стенок) пролабирование на высоту 1-2 см, снижение тонуса нижнего пищеводного сфинктера:
❖ отчётливые эндоскопические признаки недостаточности кардии, тотальное или субтотальное провоцированное пролабирование на высоту более 3 см с возможной частичной фиксацией в пищеводе;
❖ выраженное спонтанное или провоцированное пролабирование выше ножек диафрагмы с возможной частичной фиксацией.
Гистологическое исследование
Гистологическая картина рефлюкс-эзофагита характеризуется гиперплазией эпителия в виде утолщения слоя базальных клеток и удлинения сосочков. Также обнаруживают инфильтрацию лимфоцитами и плазматическими клетками, полнокровие сосудов подслизистого слоя. Реже определяют дистрофические изменения, значительно реже — метапластические изменения и дисплазию эпителия.
Внутрипищеводная pH-метрия (суточное рН-мониторирование)
Данный метод — «золотой стандарт» определения патологического гастроэзофагеального рефлюкса, позволяющий не только обнаружить рефлюкс, но и уточнить степень его выраженности, выяснить влияние различных провоцирующих моментов на его возникновение, подобрать адекватное лечение. Гастроэзофагеальный рефлюкс у взрослых и детей старше 12 лет следует считать патологическим, если время, за которое pH достигает 4,0 и ниже, составляет 4,2% всего времени записи, а общее число рефлюксов превышает 50. Характерно повышение индекса De Meester, в норме не превышающего 14,5.
Интраэзофагеальная импедансометрия
Методика основана на изменении интраэзофагеального сопротивления в результате гастроэзофагеального рефлюкса и восстановлении исходного уровня по мере очищения пищевода. Метод может быть использован для диагностики гастроэзофагеального рефлюкса, исследования пищеводного клиренса, определения среднего объёма рефлюктата, диагностики скользящей грыжи пищеводного отверстия диафрагмы, дискинезии пищевода, недостаточности кардии. В ходе исследования также оценивают кислотность желудочного сока в базальную фазу секреции.
Манометрия пищевода
Манометрия пищевода — один из наиболее точных методов исследования функции нижнего пищеводного сфинктера. Методика не позволяет непосредственно диагностировать рефлюкс, однако с её помощью возможно исследовать границы нижнего пищеводного сфинктера, оценить его состоятельность и способность к релаксации при глотании. Для ГЭРБ характерно снижение тонуса данного сфинктера.
Ультразвуковое исследование
УЗИ не относят к разряду высокочувствительных методов диагностики ГЭРБ, но заподозрить заболевание возможно. Диаметр нижней трети пищевода более 11 мм (во время глотка — 13 мм) может указывать на выраженную недостаточность кардии и возможное формирование скользящей грыжи пищеводного отверстия диафрагмы (нормальный диаметр пищевода у детей составляет 7-10 мм).
Радиоизотопная сцинтиграфия
Радиоизотопная сцинтиграфия с 99mТс позволяет оценить пищеводный клиренс и эвакуацию из желудка; чувствительность метода колеблется от 10 до 80%.
ДИФФЕРЕНЦИАЛЬНАЯ ДИАГНОСТИКА
У детей раннего возраста клиническая картина ГЭРБ с упорными срыгиваниями и рвотами, не купирующаяся традиционной диетотерапией, требует исключения пороков развития ЖКТ (ахалазии кардии, врождённого стеноза пищевода, врождённого короткого пищевода, грыж пищеводного отверстия диафрагмы, пилоро- стеноза). миопатий, аллергических и инфекционно-воспалительных заболеваний ЖКТ. В старшем возрасте ГЭРБ следует дифференцировать с ахалазией, грыжей пищеводного отверстия диафрагмы. Особенно ценны данные эндоскопического и рентгенологического методов исследования; обнаружение при эзофагоскопии
признаков эзофагита не исключает другую этиологию состояния. Среди эзофагитов различают несколько форм.
• Химический эзофагит - следствие проглатывания жидкостей, содержащих кислоты или щёлочи и вызывающих химический ожог пищевода. Чаще заболевание бывает спровоцировано случайным употреблением препаратов бытовой химии детьми раннего возраста. Заболевание развивается остро, сопровождается сильной болью, слюнотечением. При эндоскопическом исследовании в первые часы можно видеть выраженный отёк, признаки некроза слизистой оболочки обычно выражены сильнее в верхней и средней трети пищевода. Дальнейшее течение зависит от глубины ожога.
• Аллергический (эозинофильный) эзофагит — следствие специфического иммунного ответа на пищевые аллергены (белок коровьего молока, куриного яйца и т.д.). Заболевание может иметь сходную с ГЭРБ клиническую картину, при эндоскопическом исследовании обнаруживают признаки эзофагита (обычно I степени). В отличие от ГЭРБ суточная pH-метрия не обнаруживает признаков патологического гастроэзофагеального рефлюкса, а при гистологическом исследовании обнаруживают смешанную инфильтрацию со значительным количеством эозинофилов (>20 в поле зрения).
• Инфекционный эзофагит - один из симптомов инфекций, вызываемых вирусом простого герпеса, цитомегаловирусом, криптоспоридиями и грибами рода Candida. Кандидоз пищевода характеризуется белыми очаговыми налётами на слизистой оболочке пищевода, плохо снимающимися и содержащими мицелий гриба. Эзофагит, ассоциированный с герпетической или цитомегаловирусной инфекцией, не имеет специфической клинической картины или эндоскопических признаков. Диагноз может быть установлен только при иммуногистохимическом исследовании. Наряду с воспалительными изменениями в пищеводе возможны нарушения моторики, поэтому дифференциальная диагностика с ГЭРБ затруднена. У большинства детей сочетаются инфекционный и рефлюксный механизмы эзофагита.
• Травматический эзофагит — следствие механической травмы (при длительном зондовом питании, проглатывании острых предметов). Тщательно собранный анамнез, данные рентгенологического и эндоскопического исследований помогают установить правильный диагноз.
• Специфический эзофагит, возникающий при болезни Крона и некоторых системных заболеваниях, обычно сопровождается другими признаками болезни, помогающими правильно трактовать обнаруженные эндоскопические изменения.
В развитии эзофагита у одного пациента могут принимать участие несколько причин, поэтому следует рассматривать каждую из них, назначая лечение с учётом индивидуальных особенностей этиологии заболевания.
ЛЕЧЕНИЕ
Лечебные мероприятия при ГЭРБ состоят из 3 компонентов: 1) комплекс немедикаментозных воздействий, главным образом нормализация образа жизни, режима дня и питания: 2) консервативная терапия; 3) хирургическая коррекция.
Лечение детей раннего возраста
Согласно рекомендациям ESPGHAN (2005), лечение срыгиваний состоит из нескольких последовательных этапов.
• Постуральная терапия (лечение положением): кормить ребёнка следует в положении сидя, удерживая под углом 45-60°. После кормления положение следует сохранять не менее 20-30 мин, затем ребёнка можно уложить на спину, приподняв головной конец на 30°.
• Диетическая коррекция: следует увеличить число кормлений, уменьшив разовый объём питания. При естественном вскармливании используют загустители грудного молока (смесь «Био-Рисовый отвар», HIPP). Детям старше 2 мес можно давать перед кормлением более плотную пищу (1 чайную ложку безмолочной рисовой каши). Детям на искусственном вскармливании показаны смеси с загустителями, содержащие камедь (клейковину бобов рожкового дерева), например, «Нутрилон АР», «Фрисовом», «Хумана АР», «Нутрилак АР» или рисовый крахмал (амилопектин), например, «Сэмпер- Лемолак», «Энфамил АР».
• Прокинетические средства: домперидон (мотилиум*, мотилак*) по 1-2 мг/кг в сут в 3 приёма или метоклопрамид (церукал*) по 1 мг/кг в сут в 3 приёма за 30 мин до еды в течение 2-3 нед.
• Антациды (при эзофагите I степени): фосфалюгель 1/4-1/2 пакетика 4-6 раз в день между кормлениями в течение 3-4 нед.
• Антисекреторные препараты (при эзофагите ІІ-ІІІ степени): ингибиторы протонной помпы — омепразол (лосек*) по 1 мг/кг в сут 1 раз в день за 30-40 мин до кормления в течение 3-4 нед. Данные зарубежных мультицентровых исследований доказывают безопасность ингибиторов протонной помпы при назначении детям раннего возраста; ESPGHAN позволяет рекомендовать омепразол детям с 6-месячного возраста.
Лечение детей старшего возраста
Важную роль в лечении играет коррекция образа жизни ребёнка.
• Поднятие головного конца кровати не менее чем на 15 см. Данная мера уменьшает продолжительность закисления пищевода.
• Введение диетических ограничений:
❖ снижение содержания жиров в рационе (сливки, сливочное масло, жирная рыба, свинина, гусь, утка, баранина, торты), так как жиры снижают тонус нижнего пищеводного сфинктера;
❖ повышение содержания белка в рационе, так как белки повышают тонус нижнего пищеводного сфинктера;
❖ уменьшение объёма пищи;
❖ ограничение раздражающих продуктов (соки цитрусовых плодов, томаты, кофе, чай, шоколад, мята, лук, чеснок, алкоголь и др.) для предупреждения прямого повреждающего действия на слизистую оболочку пищевода и снижения тонуса нижнего пищеводного сфинктера.
• Снижение массы тела (при ожирении) для устранения предполагаемой причины рефлюкса.
• Выработка привычки не есть перед сном, не лежать после еды для уменьшения объёма желудочного содержимого в горизонтальном положении.
• Устранение тесной одежды, тугих поясов во избежание повышения внутри- брюшного давления, усиливающего рефлюкс.
• Предупреждение глубоких наклонов, длительного пребывания в согнутом положении (поза «огородника»), поднятия тяжестей более 8-10 кг в обеих руках, физических упражнений, связанных с перенапряжением мышц брюшного пресса.
• Ограничение приёма лекарственных средств, снижающих тонус нижнего пищеводного сфинктера или замедляющих перистальтику пищевода (седативные, снотворные, транквилизаторы, блокаторы медленных кальциевых каналов, теофиллин, холинолитики).
• Исключение курения, значительно снижающего давление нижнего пищеводного сфинктера.
Медикаментозное лечение
Гастроэзофагеальный рефлюкс без эзофагита, эндоскопически негативный вариант, а также гастроэзофагеальный рефлюкс с рефлюкс-эзофагитом I степени:
❖ антацидные препараты преимущественно в виде геля или суспензии: алюминия фосфат (фосфалюгель*), маалокс*, алмагель* — 1 доза 3-4 раза в день через 1 ч после еды и на ночь в течение 2-3 нед. Гевискон* детям 6-12 лет назначают внутрь по 5-10 мл после еды и перед сном;
❖ прокинетические средства: домперидон (мотилиум*, мотилак*) по 10 мг 3 раза в день, метоклопрамид (церукал*) по 10 мг 3 раза в день за 30 мин до еды в течение 2-3 нед;
❖ симптоматическое лечение (например, ассоциированной с гастроэзофагеальным рефлюксом респираторной патологии).
Гастроэзофагеальный рефлюкс с рефлюкс-эзофагитом II степени:
❖ антисекреторные препараты группы ингибиторов протонной помпы: омепразол (лосек*, омез*, гастрозол*, ультоп* и др.), рабепразол (париет*), эзомепразол (нексиум*) по 20-40 мг в день за 30 мин до еды в течение 3-4 нед;
❖ прокинетические средства в течение 2-3 нед.
Гастроэзофагеальный рефлюкс с рефлюкс-эзофагитом III—IV степени:
❖ антисекреторные препараты группы ингибиторов протонной помпы на протяжении 4-6 нед;
❖ прокинетические средства в течение 3-4 нед;
❖ цитопротекторы: сукральфат (вентер*) по 0,5-1 г 3-4 раза в день за 30 мин до еды в течение 3-4 нед.
Принимая во внимание роль нервной системы (особенно вегетативного отдела) в патогенезе гастроэзофагеального рефлюкса, признаки вегетативной дистонии или патологии ЦНС, показано назначение комплексного лечения, учитывающего все звенья патогенеза ГЭРБ:
❖ вазоактивных препаратов (винпоцетина, циннаризина);
❖ ноотропных средств (гопантеновой кислоты, пирацетама);
❖ препаратов комплексного действия (инстенона*, фенибута*, глицина и др.);
❖ седативных препаратов растительного происхождения (препаратов пустырника, валерианы, хмеля, зверобоя, мяты, боярышника).
Пример базисной лечебной программы:
❖ фосфалюгель* — 3 нед;
❖ мотилиум* — 3-4 нед.
Показано повторение курса лечения прокинетическими средствами через 1 мес.
Вопрос о целесообразности назначения антисекреторных препаратов (блокаторов Н2-рецепторов гистамина или ингибиторов протонной помпы) решают индивидуально с учётом преобладающего клинического симптомокомплекса, результатов исследования кислотообразующей функции желудка (гиперсекреторный статус), суточного рН-мониторирования (выраженный кислотный гастроэзофагеальный рефлюкс), а также при недостаточной эффективности базисной лечебной программы.
Физиотерапия
Применяют форез синусоидально-модулированными токами с церукалом* на эпигастральную область, дециметровые волны на воротниковую зону, аппарат «Электросон».
В период ремиссии детям рекомендуют санаторно-курортное лечение в учреждениях желудочно-кишечного профиля.
Хирургическое лечение
Фундопликацию обычно проводят по методике Ниссена или Таля. Показания к фундопликации:
❖ выраженная клиническая картина ГЭРБ, существенно снижающая качество жизни больного несмотря на неоднократные курсы медикаментозного анти- рефлюксного лечения:
❖ длительно сохраняющиеся эндоскопические симптомы рефлюкс-эзофагита III—IV степени на фоне неоднократных курсов лечения;
❖ осложнения ГЭРБ (кровотечения, стриктуры, пищевод Барретта):
❖ сочетание ГЭРБ с грыжей пищеводного отверстия диафрагмы.
Диспансерное наблюдение
Наблюдение за больным ребёнком вплоть до перевода во взрослую поликлиническую сеть осуществляют участковый педиатр и районный гастроэнтеролог. Частота назначения осмотров зависит от клинико-эндоскопических данных и составляет не менее 2 раз в год.
Частоту проведения фиброэзофагогастродуоденоскопии определяют индивидуально исходя из клинико-анамнестических данных, результатов предшествующих эндоскопических исследований и длительности клинической ремиссии.
❖ При эндоскопически негативной форме ГЭРБ и рефлюкс-эзофагите I степени исследование показано только при обострении заболевания или при переводе во взрослую сеть.
❖ При ГЭРБ и/или рефлюкс-эзофагите ІІ-ІІІ степени фиброэзофагогастродуо- деноскопию выполняют 1 раз в год либо при обострении заболевания, а также при переводе во взрослую сеть.
❖ При ГЭРБ с рефлюкс-эзофагитом IV степени (язва пищевода, пищевод Барретта) исследование проводят каждые 6 мес на первом году наблюдения и каждый год — в последующие (при условии клинической ремиссии заболевания).
Исследование секреторной функции желудка (pH-метрию) выполняют не чаще одного раза в 2-3 года. Необходимость и сроки проведения повторного суточного рН-мониторирования определяют индивидуально.
Противорецидивное лечение
Назначение антацидных и прокинетических средств, антисекреторных препаратов в период стойкой клинико-морфологической ремиссии не показано, но можно выписать медикаменты симптоматического ряда для приёма больным «по требованию».
При эзофагите III—IV степени показано пролонгированное назначение ингибиторов протонной помпы (1-3 мес) в поддерживающей (половинной) дозе. С противорецидивной целью показаны осенне-весенние курсы фито- и витаминотерапии, бальнеолечение.
Детям с ГЭРБ в стадии неполной клинико-эндоскопической ремиссии рекомендуют занятия физкультурой в основной группе без сдачи норм на время и без участия в соревнованиях: в стадии полной клинико-эндоскопической ремиссии разрешены занятия в основной группе.