Это острая вирусная болезнь, характеризующаяся лихорадкой, генерализованной лимфаденопати- ей, воспалительными явлениями в глотке, гепато- лиенальным синдромом, появлением атипичных мононуклеаров крови.
Этиология и патогенез. Возбудителем является ДНК-содержащий вирус Эпштейна-Барр, относящийся к семейству вируса герпеса человека. Вирус может вызывать 3 заболевания: инфекционный мононуклеоз, лимфому Беркитта и назофарингеальную карциному. Вирус Эпштейна-Барр распространен повсеместно, и им поражено почти все население земного шара. В развивающихся странах и в социально неблагополучных семьях большинство детей инфицируются к 3 годам жизни, а все население — к моменту совершеннолетия.
Инфицирование детей первых 3 лет жизни проходит часто бессимптомно либо в виде ОРВИ. Дети более старшего возраста, а также подростки при инфицировании вирусом Эпштейна-Барр почти в половине случаев заболевают типичным инфекционным мононуклеозом.
Вирус длительное время может персистировать в клетках хозяина в виде латентной инфекции и обнаруживаться в слизистом секрете, крови. Возбудитель проникает в организм через верхние дыхательные пути, поражая лимфоидную ткань носовой части глотки. В дальнейшем он проникает в кровь, вызывая избирательное поражение лимфоидной и ретикулоэндотелиальной ткани, что ведет к генерализованной гиперпластической реакции с преобладанием пролиферации лимфоидных клеток. В крови больного появляется большое количество атипичных мононуклеаров. нарастает титр антител, синтезируемых мононуклеарами. Возникают интерстициальные, неспецифические воспалительные изменения в легочной ткани, сердечной мышце, печени, почках, нервной системе.
Клиническая картина. Инкубационный период может варьировать от 5 до 21 дня, реже — до 1-2 мес. Заболевание начинается остро с высокой температуры тела, но весь клинический симптомокомплекс развивается к концу 1-й недели заболевания. Ранними симптомами болезни являются повышение температуры тела, затрудненное носовое дыхание, увеличение шейных лимфатических узлов, налет на миндалинах. Налет неплотный, легко снимается, не имеет тенденции к слиянию и распространению с миндалин на дужки и мягкое нёбо. К концу 1-й недели у всех больных пальпируются увеличенные печень и селезенка, в крови появляются атипичные мононуклеары.
Продолжительность температурной реакции от I—2 дней до 3 нед. Гипертермия наблюдается редко. Характерны перепады температуры в течение суток с размахом 1-2°С и литическое ее снижение в конце лихорадочного периода.
Увеличение лимфатических узлов наиболее отчетливое и постоянно отмечается в шейной группе, по заднему краю грудиноключично-сосцевидной мышцы и в группе тонзиллярных узлов. Они имеют вид цепочки и определяются на глаз. Отдельные узлы достигают диаметра 2-3 см. Могут быть гиперплазированы тонзиллярные, паховые, подмышечные и другие лимфатические узлы.
Назофарингит может проявляться как резким затруднением дыхания с обильным слизистым отделяемым, так и легкой заложенностью носа, першением и слизистым отделяемым на задней стенке глотки. Отсутствие носового дыхания сопровождается гнусавостью, храпом во время сна и мучительно переносится детьми.
Изменения в глотке очень разнообразны и выявляются почти у всех больных. У немногих наблюдается катаральный характер поражения миндалин, у остальных — лакунарно-фолликулярный, нередко со сплошным налетом бело-желтого цвета; толщина налета объясняется его рыхло-творожистой консистенцией.
Печень и селезенка увеличены почти у всех больных. Селезенка выступает из-под края реберной дуги на 2-4 см. Пальпация печени и селезенки безболезненная, желтушное окрашивание кожи и склер наблюдается редко. Содержание билирубина в пределах нормы.
К 3-4 нед болезни у всех больных нормализуется температура тела, ликвидируются воспалительные явления в глотке, заметно уменьшаются лимфатические узлы, селезенка, печень.
Инфекционный мононуклеоз сопровождается лейкоцитозом до 15—20 * 109/л и более. Характерны увеличение количества одноядерных элементов крови и умеренное повышение СОЭ до 20—30 мм/ч. В начале болезни у большинства детей увеличено содержание палочкоядерных нейтрофилов в крови. Самый характерный признак болезни — наличие атипичных мононуклеаров. В связи с особенностями структуры они получили название «широкоплазменные лимфоциты» и «монолимфоциты». Количество атипичных мононуклеаров в крови больных — от 5-10 до 50% и выше. Они чаше обнаруживаются в первые дни болезни, особенно в ее разгар, у некоторых больных появляются через 1 — 1,5 нед. У многих больных атипичные мононуклеары можно выявить через 2-3 нед от начала болезни. В 40% случаев они продолжают обнаруживаться в крови в течение 1 мес и больше.
Диагностика инфекционного мононуклеоза основывается на данных клинического гематологического и серологического обследования (реакция Пауля-Буннелля: определение в сыворотке крови гетерофильных антител к эритроцитам барана и реакция Гоффе-Бауэра: определение гетерофильных антител к лошадиным эритроцитам). Используется иммуноферментный анализ, позволяющий раздельно определить антитела класса IgM и IgG к вирусу Эпштейна-Барр.
Лечение. Назначают симптоматическую терапию. При тяжелых формах инфекционного мононуклеоза, сопровождающихся ангиной, назначают антибиотики коротким курсом (нельзя использовать ампициллин).
В тяжелых случаях, когда имеют место резкое увеличение лимфаденоидной ткани носоглотки и ротоглотки, длительная гипертермия, развитие токсико-аллергических реакций, назначают преднизолон из расчета 2-2,5 мг/кг в сутки в течение 5-7 дней.
Специфическая профилактика не разработана. Каких-либо специальных мероприятий в очаге не проводят, карантин не устанавливают. Больных госпитализируют в боксированные отделения. Прогноз. Летальный исход очень редок.
1. Что такое инфекционный мононуклеоз?
2. Какие факторы способствуют распространению заболевания?
3. В чем особенность клинической симптоматики при инфекционном мононуклеозе?
4. Перечислите лекарственные препараты, используемые в лечении инфекционного мононуклеоза.