Дифтерия — острая инфекционная болезнь, характеризующаяся токсическим поражением преимущественно сердечно-сосудистой и нервной систем, местным воспалительным процессом с образованием фиброзной пленки на месте внедрения возбудителя.
Этиология и патогенез. Возбудитель — токсигенная (дифтерийная палочка Carynebacterium diphtheriae), продуцирующая экзотоксин. По характеру роста и некоторым биохимическим свойствам различают 3 типа дифтерийной палочки: gravis, mitis, intermedius. Нетоксигенные типы каринебактерий заболевания не вызывают.
Источником и резервуаром инфекции является только человек — больной или здоровый носитель токсигенной дифтерийной палочки. Передача инфекции осуществляется преимущественно воздушно-капельным путем. Входными воротами служат слизистые оболочки ротоглотки, носа, верхних дыхательных путей, реже — половых органов, кожных покровов, глаз. Заболевание возникает только при наличии восприимчивости, которая определяется уровнем антитоксического иммунитета.
На месте входных ворот дифтерийная палочка размножается и выделяет экзотоксин, оказывающий местное и общетоксическое действие. Следствием местного воздействия токсина являются коагуляционный некроз эпителия, паралитическое расширение сосудов с повышением проницаемости их стенок и пропотеванием экссудата, богатого фибриногеном, который под влиянием тромбокиназы, высвобождающейся из некротизированной ткани, превращается в фибрин, образуя фибринозную пленку.
В организме в результате повреждающего действия дифтерийного токсина наблюдаются общая интоксикация, ранние и поздние осложнения.
Клиническая картина. Инкубационный период при дифтерии длится от 2 до 10 дней. Различают дифтерию ротоглотки, носа, дыхательных путей, глаза, уха, половых органов, кожи. Возможны комбинированные формы дифтерии.
Дифтерия ротоглотки. Встречается у 60-65% непривитых детей. Различают следующие ее клинические формы: локализованная (легкая), распространенная (средней тяжести), тяжелые — субтоксическая, токсическая, гипертоксическая. Геморрагическая форма представляет собой токсическую или гипертоксическую дифтерию, осложненную инфекционно-токсическим шоком и геморрагической пурпурой.
Локализованная форма дифтерии ротоглотки протекает легко. Температура тела редко превышает 38°С, отмечаются небольшие нарушения самочувствия. Отечность миндалин, дужек едва выражена. Налет не выходит за пределы миндалин и имеет вид отдельных островков разной величины или сливается в более крупные участки, покрывающие значительную часть миндалин (рис. 69, см. цв. вклейку). Речь идет соответственно об островчатой и пленчатой формах локализованной дифтерии ротоглотки.
Распространенная форма дифтерии ротоглотки характеризуется появлением фибринозного налета не только на миндалинах, но и на нёбных дужках, язычке, стенках глотки. При этой форме больше, чем при локализованной, выражены симптомы интоксикации (недомогание, головная боль, расстройство сна, анорексия, рвота, лихорадка) и реакция регионарных лимфатических узлов.
При субтоксической дифтерии нарастают явления интоксикации, отек достигает поднижнечелюстных лимфатических узлов.
Токсическая форма дифтерии ротоглотки характеризуется в первую очередь отеком подкожной основы. Всегда имеются отек миндалин, язычка, края мягкого нёба и обширный налет, сплошь покрывающий миндалины и язычок, нередко распространяясь на мягкое нёбо. Отечность мягких тканей стенок зева может быть выражена настолько резко, что миндалины соприкасаются между собой, отодвигая язычок назад.
При токсической дифтерии I степени отек поднижнечелюстных лимфатических узлов доходит до середины щеки, при II степени — до ключицы, при III степени — ниже ключицы. Общие симптомы интоксикации выражены резко: температура тела 39,5—40 наблюдаются повторная рвота, вялость, отсутствие аппетита. Характерны бледность кожи, цианоз губ, тахикардия, понижение АД.
Гипертоксическая форма дифтерии ротоглотки проявляется внезапным бурным началом, повышением температуры тела до 40°С и выше, многократной рвотой, расстройством сознания, судорогами. У некоторых больных уже в течение 1 сут быстро прогрессируют местные изменения в ротоглотке и отек шейной клетчатки. Летальный исход наступает в результате инфекционно- токсическою шока.
Дифтерия гортани. Чаще возникает у детей раннего возраста в комбинации с дифтерией ротоглотки, но может быть и первичным поражением. Для дифтерии гортани характерно постепенное развитие в определенной последовательности основных симптомов крупа: лающий кашель, осиплость голоса, инспираторная одышка.
Выделяют 3 стадии дифтерии гортани: катаральную, стенотическую и асфиксическую.
Катаральная стадия. Развивается исподволь. Повышается температура тела до 37,5-38°С, появляются кашель, небольшая осиплость голоса, которая прогрессирующе нарастает. Эта стадия длится 1-3 сут (локализованный круп).
Стенотическая стадия. Голос из осипшего становится афоничным, кашель — беззвучным, появляются симптомы затруднения дыхания. Оно шумное, стенотическое, с удлиненным вдохом. Прогрессирующе нарастают втяжение «уступчивых» мест грудной клетки при вдохе и напряжение вспомогательной дыхательной мускулатуры (распространенный круп). Ребенок становится бледным, беспокойным. Длительность этой стадии — от нескольких часов до 2-3 сут. В конце наступает предасфиксическая фаза, развитие которой служит показанием к оперативному вмешательству. Симптомы: периодически появляющиеся приступы беспокойства, цианоз, усиленное потоотделение, глубокие втяжения «уступчивых» мест грудной клетки, ослабленное дыхание, пароксизмальная тахикардия, выпадение пульсовой волны на вдохе.
Асфиксическая стадия. В результате кислородного голодания ребенок становится сонливым и адинамичным. отмечаются адинамия мыши, акроцианоз, похолодание конечностей, нитевидный пульс, глухость сердечных гонов.
Дифтерия глаз, кожи, наружных половых органов, пупка наблюдается редко.
Осложнения разнообразны. Инфекционно-токсический шок может развиваться в начальном периоде гипертоксической и токсической дифтерии ротоглотки III степени. Характеризируется очень тяжелым состоянием, адинамией, бледностью кожных покровов с землистым оттенком, акроиианозом, заторможенностью, одышкой. тахикардией, глухостью тонов сердца, снижением АД. олигурией. Летальный исход наступает от последствий инфекционнотоксического шока и ДВС-синдрома.
Миокардит возникает в конце 1-й — начале 2-й недели болезни. Появляются приглушенность тонов сердца и расширение его границ, систолический шум. иногда экстрасистолия. Пульс учащен. Дети жалуются на слабость, ухудшение самочувствия. В тяжелых случаях признаки миокардита развиваются бурно. Нарастают бледность, цианоз губ, адинамия. Характерна триада симптомов: рвота, боли в животе, стойкий ритм галопа (триада Молчанова). Наблюдаются падение АД, нарушение периферической гемодинамики. Летальные исходы при тяжелом миокардите отмечаются более чем у половины больных.
Токсическая почка — осложнение токсической дифтерии. Выявляется рано, уже в остром периоде болезни. В анализах мочи: альбуминурия, гиалиновые и зернистые цилиндры, умеренное количество эритроцитов и лейкоцитов. Относительная плотность мочи высокая. Выраженность и продолжительность нефротических изменений соответствуют тяжести дифтерии. Явления нефрита исчезают самостоятельно на протяжении 2-3 нед.
Полирадикулоневрит обнаруживается позже других осложнений токсической дифтерии. Наблюдается при токсической дифтерии III степени более чем у половины больных. Дифтерийный полирадикулоневрит — результат токсического поражения периферических нервов и корешков. Он характеризуется появлением вялых парезов с атрофией мышц, ослаблением сухожильных рефлексов, расстройством чувствительности и корешковыми болями. Чаше отмечается паралич мягкого нёба, конечностей, III пары черепных нервов, мышц шеи, голосовых связок, мышц глотки, дыхательных мышц, лицевого нерва. В тяжелых случаях возможен распространенный полирадикулоневрит с поражением многих нервов и развитием выраженного пареза мыши глотки, гортани, шеи, спины, і рудной клетки и диафрагмы с нарушением функции глотания и дыхания.
Больной не может держать голову, сидеть, самостоятельно принимать пишу: отмечаются афония и беззвучный слабый кашель, ослабленное дыхание, парадоксальное втягивание брюшной стенки в момент вдоха. Это наиболее опасный период, когда может наступить паралич дыхания.
Легкие парезы выявляю гея с 4—5-й недели болезни, тяжелый полирадикулоневрит может появиться уже с 3-й педели.
Длительность их — до 4-6 мес: легкий мононеврит проходит в течение 2-4 нед.
Диагноз дифтерии ставят на основании характерної! клинической картины, данных о наличии контактов с больными или носителями дифтерийной палочки и результатов лабораторных исследований: бактериологических, токсикологических, серологических. Специфические антитела в сыворотке крови можно выявить с помощью РПГА. ИФА.
Лечение. Главное в лечении всех форм дифтерии — нейтрализация дифтерийного токсина антитоксической противодифтерийной сывороткой. Доза сыворотки зависит от формы и тяжести дифтерии (табл. 27). Перед введением лечебной дозы делят внутрикожную пробу с 0,1 мл разведенной 1:100 сыворотки, через 30 мин 0.1 мл неразведенной сыворотки вводят подкожно с целью гипосенсибилизации и через 1 ч — остальное количество внутримышечно. При наиболее тяжелых токсических формах допустим внутривенный способ введения. При локализованных формах дифтерии обычно сыворотку вводят однократно, а при необходимости — повторно через 8—12 ч.
Таблица 27. Дозы сыворотки при различных формах дифтерии, тыс. мЕ
Для уменьшения интоксикации и улучшения гемодинамики больному с токсической дифтерией ІІ-ІII степени показано внутривенное введение плазмы крови человека (50-150 мл), Реополиглюкина, Гемодеза-Н (50-150 мл) в сочетании с капельным введением 10% раствора Глюкозы из расчета 20-50 мл на 1 кг массы тела ребенка в сутки. При токсических формах показаны гормональные препараты: преднизолон. гидрокортизон. Для профилактики ДВС- синдрома назначают гепарин натрия (Гепарин).
При лечении больных с дифтерийным миокардитом требуется строгое соблюдение постельного и охранительного режима. В случае тяжелого миокардита применяют глюкокортикоидные гормоны. Длительность курса определяется терапевтическим эффектом. Показаны НПВС. Для поддержания метаболизма миокарда вводят 10% раствор Глюкозы, аскорбиновую кислоту, пиридоксин, кокарбоксилазу. Кроме того, назначают инозин (Рибоксин).
Лечение пациентов с миокардитом проводят совместно с кардиологом и под контролем ЭКГ.
При лечении больных с полирадикулоневритом показаны назначение стрихнина с тиамином и пиридоксином в инъекциях с чередованием их через день, курс галантамина.
У больных крупом одновременно с проведением специфической терапии решается вопрос о необходимости оперативного вмешательства (назофарингеальная интубация пластиковой трубкой, трахеостомия).
Профилактика. Основное значение имеет активная иммунизация. Если уровень привитых детей достигает 97-98%, заболеваемость дифтерией не регистрируется либо отмечаются единичные случаи заболевания. В настоящее время для активной иммунизации используют АКДС-вакцину. АКДС-М-вакцину, АДС анатоксин и АДС-М анатоксин.
Прогноз при тяжелых формах дифтерии и при наличии осложнений неблагоприятный.
1. Какие типы дифтерийной палочки вызывают развитие болезни?
2. С чем связано многообразие клинических форм дифтерии?
3. В чем заключаются особенности клинических симптомов дифтерии в зависимости от тяжести заболевания?
4. Какие осложнения дифтерии угрожают жизни больных?
5. В чем заключается этиологически направленное лечение детей с дифтерией?