Система желудочно-кишечного тракта у недоношенных детей к моменту рождения и на протяжении первой-второй недели жизни довольно незрела и может проявляться различными дискинезиями, к которым относятся застой в желудке, срыгивания и рвота, а также клинические признаки пареза кишечника. В большей степени это свойственно детям с весом при рождении до 1000-1300 г и сроком гестации до 27-28 нед. На развитие этих состояний у детей большего срока гестации существенно влияют внутриутробная и интранатальная гипоксия, наркотическое воздействие и инфекционные поражения.
Непосредственной же причиной дискинезии является недостаточность кардии, снижение перистальтики желудка, склонность к спазму пилорического отдела и нарушение кинетики кишечника.
Сходная с дискинезиями ЖКТ клиническая картина может наблюдаться при пороках развития пищевода, желудка и кишечника, поэтому вопросам дифференциальной диагностики между этими состояниями следует уделять внимание уже с первых дней жизни.
Застой молока в желудке обусловлен снижением перистальтики желудка и соответственно замедленной эвакуацией из него молока.
Умеренный застой в желудке до поры до времени внешне ничем не проявляется, но по мере накопления в нем молока может приводить к срыгиваниям или аспирации. Чтобы избежать последнего у детей с весом при рождении до 1000-1200 г при начале первых кормлений обязательно проведение контрольной проверки желудочного содержимого, которое является одним из важных критериев в определении способности ребенка к энтеральному питанию.
Данная процедура — отсасывание желудочного содержимого через постоянный зонд — проводится через 3 ч после первоначального кормления, а затем перед каждым последующим или через одно в течение одного — двух дней.
При умеренном застое молока, до 1/4-1/5 от введенного объема, возможны следующие варианты:
1) кормление продолжается в том же или несколько уменьшенном объеме с обязательным удалением застойного содержимого;
2) пропускается следующее кормление;
3) урежается режим кормлений с 3-часового интервала между кормлениями на 6-часовой;
4) вместо молока интрагастрально микроструйно вводят 5% раствор глюкозы;
5) энтеральное питание временно прекращается.
При выраженном застое молока, свыше % от введенного объема, энтеральное питание на определенный период полностью прекращается.
Частота (в день) и длительность (в днях) проверки желудочного содержимого перед кормлением очень индивидуальны, вариабельны и зависят от контингента детей. В отделении реанимации возможность застоя в желудке проверяют перед каждым кормлением в течение длительного времени. У детей с весом при рождении до 1000-1200 г, поступающих в наше отделение на 2-4-й день жизни, ревизия желудочного содержимого проводится при первичном осмотре, а при назначении энтерального питания — перед каждым кормлением. В дальнейшем при отсутствии или незначительном застое молока проверка содержимого в желудке совершается через кормление, а затем выборочно, 1-2 раза в день.
Такое различие в подходе к проверке застоя в желудке обусловлено более тяжелыми патологическими состояниями детей в отделении реанимации, где подавляющее большинство из них длительно находятся на ИВЛ, но и дети с весом до 1000 г там более мелкие и с меньшим гестационным сроком. Вместе с тем мы считаем, что если у ребенка с весом при рождении до 1000-1200 г в первые дни после начала энтерального питания мет никаких проблем с кормлением, то особой необходимости в ежедневной, тем более многоразовой, проверке его желудочного содержимого нет, так как срыгнуть ребенок может и при отсутствии застоя в желудке.
Срыгивания и рвота. Оба слова означают «непроизвольное извержение содержимого желудка через рот» (толковый словарь русского языка под ред. Д.Н.Ушакова, 1940). В этом отношении их можно рассматривать как синонимы. Однако в медицинском аспекте они обозначают разные состояния, как по клинической картине, так и по генезу.
Срыгивания можно рассматривать с двух позиций, как один из основных симптомов при недостаточности кардии, пилоросназме или ранней стадии пилоростеноза и как самостоятельную мозоологическую форму, связанную непосредственно с процессом кормления.
Срыгивание как самостоятельная форма наступает сразу или спустя короткое время после кормления и проявляется простым сливанием молока из рта или выбрасыванием его в виде струи наружу без каких-либо внешних усилий со стороны ребенка. В его основе лежит аэрофагия или перекорм. А.Марфан — один из классиков французской педиатрии — относит к срыгиваниям изливание только жидкого молока, еще не успевшего свернуться.
Развитию срыгивания предрасполагает анатомо-физиологическая незрелость желудка у новорожденных и детей раннего грудного возраста: слабость кардиального отдела при хорошо развитом пилорическом, горизонтальное расположение ребенка и высокое давление в брюшной полости, а способствующими факторами являются быстрое, жадное сосание, беспорядочный режим кормлений по требованию ребенка, длительное сосание из груди без контрольного взвешивания и большое отверстие в соске при искусственном вскармливании. Во время сосания из груди или из рожка здоровый ребенок может заглатывать большое количество воздуха, который растягивает желудок с последующим его сокращением.
Под рвотой подразумевают извержение желудочного содержимого наружу в результате активного сокращения мышц брюшной стенки и диафрагмы в сочетании с сокращением самого желудка. Механизм рвоты обусловлен раздражением рвотного центра, расположенного в продолговатом мозге. Воздействие на него может быть непосредственным при поражении головного мозга, например, при гнойном менингите, или рефлекторным в результате раздражения рефлексогенных зон, охватывающих большую территорию, в частности желудок, кишечник, брюшину, заднюю часть языка и т. д.
Причиной рвоты у новорожденных детей могут быть различные поражения ЖКТ, инфекционный токсикоз, гнойный менингит и нарушения обмена веществ.
У новорожденных, особенно у глубоко недоношенных детей, процесс рвоты при дискинезиях ЖКТ обычно протекает относительно легко, без видимых усилий ребенка и внешних предвестников, т. е. стирается граница между рвотой и обильными срыгиваниями. По-видимому это объясняется тем, что рвота у недоношенных детей при нарушенной кинетике кишечника может протекать без раздражения рвотного центра и соответственно без активного участия мышц брюшной стенки, а вызываться только антиперистальтикой кишечника с обратным движением его содержимого и забрасыванием желчи в желудок с последующим срыгиванием ее наружу за счет сокращения желудка.
Это дает основание считать, что рвота у детей старшего возраста в классическом представлении (раздражение рвотного центра и сокращение мышц брюшной стенки) и обильные срыгивания спастического характера или срыгивания с большой примесью желчи у новорожденных с дискинезиями ЖКТ, клинически трактуемых как рвота, на самом деле отражают два разных процесса, обозначаемых одним и тем же термином. У последних механизм появления рвоты не зависит от раздражения рвотного центра и возникает без его участия за счет антиперистальтики кишечника или сокращения желудка.
В трактовке рвоты у новорожденных детей необходимо в первую очередь ориентироваться на клинические признаки срыгиваний, отражающих их частоту, объем и содержимое срыгиваемого материала. С этих позиций клиническая трактовка рвоты распространяется на следующие виды срыгиваний:
1) на срыгивания, имеющие прогрессирующий характер, не связанные с дефектами вскармливания;
2) на срыгивания спастического характера;
3) на срыгивания с примесью большого количества желтой желчи, любого количества застойной зелени или каловых масс;
4) на обильные срыгивания, появляющиеся на фоне ухудшения общего состояния, связанные с инфекционным токсикозом.
На практике же термин «срыгивание» нередко подменяет собой понятие рвоты. Ничего страшного в этом нет, главное не в самом термине, а в правильной оценке характера извержений и его содержимом, которые во многом определяют сущность процесса и тактику ведения этих больных.
Аэрофагия (заглатывание воздуха во время кормления) чаще всего встречается у вполне здоровых, активно сосущих детей, прикладываемых к груди или кормящихся из рожка. К причинам аэрофагии относятся быстрое, жадное сосание, неполный захват околососкового кружка молочной железы или большое отверстие в соске.
Некоторые новорожденные склонны к заглатыванию большого количества воздуха — дети-аэрофаги. Если такого ребенка после нескольких минут кормления приподнять в вертикальное положение, то у него отмечается отрыжка воздухом. Такую процедуру у детей-аэрофагов необходимо проводить несколько раз во время самого кормления и обязательно в течение 10-15 мин после его окончания. При отсутствии такой профилактики ребенок после небольшого промежутка от начала кормления начинает срыгивать — сливать свежее, не измененное молоко или может его «выбросить» под напором.
Характеристика срыгиваний и рвоты и их дифференциация:
1) между различными формами дискинезий ЖКТ;
2) между дискинезиями ЖКТ и врожденными пороками развития.
Частые и обильные срыгивания (рвота) рассматриваются в основном с двух позиций: чем они вызваны, и как их устранить. Дифференциальная диагностика между срыгиваниями при дискинетических нарушениях и при пороках развития ЖКТ может проводиться уже с первого дня жизни.
Если у ребенка при самом первом его кормлении сразу или спустя короткое время от его начала возникает обильное срыгивание свежим молоком, то прежде всего исключают атрезию пищевода.
Атрезия пищевода. Частота этого порока составляет примерно 1:4000 живых новорожденных. В 85% случаев атрезия пищевода сочетается с трахеопищеводным свищом. Эти анатомические отличия обусловливают и различную клиническую картину.
При изолированной атрезии пищевода основным признаком порока является обильное срыгивание молока при первом же кормлении ребенка. Для исключения данного порока в желудок на большую глубину вводят упругий зонд диаметром более 2 мм (мягкий зонд диаметром 1,6 мм и даже 2 мм, введенный неглубоко может загнуться и исказить истинную картину). Препятствие, мешающее прохождению зонда, указывает на возможность атрезии пищевода.
Для подтверждения диагноза, еще до рентгенологического исследования с контрастирующим веществом, проводится проба, предложенная A.Elefant (1960). Через зонд, введенный в пищевод на глубину 6-8 см шприцем на 10 мл вводят воздух. При атрезии пищевода воздух с шумом будет выходить обратно через рот и нос ребенка, а при ее отсутствии воздух легко и беззвучно пройдет в желудок.
У недоношенных с весом при рождении дл 1000-1200 г, вскармливаемых через зонд, подозрение на атрезию пищевода при наличии этого порока возникает еще до введения молока в желудок, так как первое кормление у них принято проводить 5% раствором глюкозы.
При сочетании атрезии пищевода с трахеопищеводным свищом наиболее ранним и постоянным симптомом порока является большое количество пенистых выделений из рта и носа. Подозрение на сочетание этих пороков усиливается, если после отсасывания слизи последняя продолжает быстро накапливаться в большом количестве. Кроме того, у таких больных может отмечаться одышка и периоральный цианоз. По данным Г.А.Баирова (1977), при наличии свища между дистальным сегментом пищевода и дыхательными путями может отмечаться вздутие живота за счет наполнения его воздухом. При кормлении таких детей до установления диагноза, помимо срыгиваний, может развиться аспирация.
Недостаточность кардии (желудочно-пищеводный рефлюкс). Под этим состоянием подразумевают срыгивания, возникшие в результате нарушения работы сфинктера, расположенного в области перехода пищевода в желудок, приводящие к появлению желудочно-пищеводного рефлюкса и связанной с ним регургитации — забрасывание молока из желудка в пищевод.
Предрасполагающим фактором для развития этого патологического состояния является физиологическое недоразвитие нижнепищеводного сфинктера, а непосредственной причиной — гипоксические или другие поражения головного мозга. Особое место в генезе желудочно-пищеводного рефлюкса занимает БЛД и длительное пребывание на ИВЛ.
Можно выделить две формы этого состояния. К первой относится транзиторная недостаточность нижнепищеводного сфинктера, сопровождающаяся умеренно выраженным желудочно-пищеводным рефлюксом. Клинически она проявляется срыгиванием свежего молока, наступающим сразу или спустя некоторое время после кормления и обусловленным горизонтальным положением ребенка. Перемена положения на вертикальное обычно приводит к устранению срыгиваний и этим объясняет причину их генеза.
Вторая форма, более тяжелая, наблюдается в основном у детей с БЛД, длительно находящихся на ИВЛ, и у больных с органическим поражением головного мозга. Для нее характерен выраженный и персистирующий желудочно-пищеводный рефлюкс с постоянным забрасыванием молока в пищевод, развитием там эзофагита и перехода заболевания в длительный хронический процесс. У таких больных отмечаются постоянные срыгивания или рвота, иногда с примесью крови (проявления эзофагита), очень плохая прибавка веса. Желудочно-пищеводный рефлекс может вызывать апноэ путем активации гортанного хемирефлекса, а также ларингоспазм и бронхоспазм. Эта форма недостаточности кардии плохо поддается консервативному лечению и подлежит хирургической коррекции.
При подозрении на недостаточность кардии для подтверждения диагноза показано рентгенологическое исследование пищевода с контрасттирующим веществом.
Консервативное лечение предусматривает:
1) кормление ребенка в вертикальном положении;
2) переход на микроструйное кормление через постоянный зонд;
3) уменьшение разового объема питания за счет учащения числа кормлений;
4) назначение инъекций 0,5% раствора церукала из расчета 0,1 мл/кг 2-3 раза в день за 30 мин до кормления;
5) детям в возрасте старше 3 мес и весом более 2,5 кг — постепенный переход на более густые смеси.
Срыгивания спастического характера (рвота) наблюдаются при двух патологических состояниях: при пилороспазме и пилоростенозе. Срыгиваемый материал при этом выбрасывается под давлением, в виде фонтана, и состоит из свежего или свернувшегося молока без примеси кишечного содержимого.
Пилороспазм. В основе этой дискинезии лежат функциональные нарушения в работе желудка от легкой возбудимости его мышечного слоя с усилением перистальтики до периодического спазма привратника. В соответствии с этим срыгивания отличаются вариабильностью от одного-двух до более частых, сопровождающих почти каждое кормление.
Это состояние чаще всего развивается в конце первой-начале второй недели жизни или позднее. Спастические срыгивания в выраженном виде очень редко встречаются у маловесных недоношенных и наблюдаются в основном у детей с весом при рождении свыше 1800-2000 г и у доношенных детей. Основной контингент составляют дети с выраженным синдромом возбуждения от матерей-наркоманок или при гипоксических поражениях ЦНС, а также дети от матерей, кормящих грудью и страдающих неустойчивой нервной системой с налетом истерии.
Срыгивания при пилороспазме легко поддаются лечению антиспастическими препаратами. С 70-х годов прошлого столетия мы успешно применяем литическую смесь аминазина и пипольфена. Суточная доза каждого препарата составляет 1-1,3 мг/кг. Для детей разных весовых категорий применяются разные концентрации растворов. Смесь вводят внутримышечно за 30 мин до начала кормления.
Для детей с весом до 2 кг раствор готовят следующим образом: 0,4 мл 2,5% раствора аминазина + 0,4 мл 2,5% раствора пипольфена + 9,2 мл 0,9% раствора натрия хлорида ( 1 мл полученного раствора содержит 1 мг аминазина и 1 мг пипольфена). Смесь вводят из расчета 0,3 мл/кг 2-4 раза в день.
Для детей с весом свыше 2 кг применяется более концентрированный раствор: 0,8 мл 2,5% раствора аминазина + 0,8 мл 2,5% раствора пипольфена + 8,4 мл 0,9% раствора натрия хлорида (1 мл полученного раствора содержит 2 мг аминазина и 2 мг пипольфена). Смесь вводят из расчета 0,2 мл/кг 2-3 раза в день.
Для детей с весом свыше 3-3,5 кг можно применять еще более концентрированную смесь: 1,6 мл 2,5% раствора аминазина + 1,6 мл 2,5% раствора пипольфена + 6,8 мл 0,9% раствора натрия хлорида (1 мл раствора содержит 4 мг аминазина и 4 мг пипольфена). Смесь вводят из расчета 0,1 мл/кг 2-3 раза в день.
Лечение литической смесью обычно кратковременно и составляет не больше 1-2 дней. Иногда для достижения положительного эффекта достаточно всего 2—4 инъекций, и только в редких случаях возникает необходимость в повторном и таком же кратковременном курсе.
Эффективность кратковременного применения литической смеси объясняется, по-видимому, тем, что при пилороспазме может развиться следовая реакция по типу привычного рефлекса, а литическая смесь не только оказывает разовое действие, но и разрывает эту рефлекторную связь.
Пилоростеноз. К этому состоянию относят прогрессирующий стеноз пилорического отдела желудка (область привратника), заканчивающийся его непроходимостью. Заболевание встречается преимущественно у доношенных детей. По данным I А.Баирова (1977), за 20 лет наблюдений больных с этим патологическим состоянием доля его среди недоношенных составляла всего 4%.
Для пилоростеноза типично постепенное развитие болезни. Первые симптомы в виде срыгиваний спастического характера створоженным молоком без примеси желчи обычно появляются в конце первого — начале второго месяца жизни и этим отличаются от пилороспазма, при котором аналогичные срыгивания начинаются в более ранние сроки. Тем не менее, на первом этапе развития болезни предварительным диагнозом обычно ставится пилороспазм.
Необходимость в дифференциации между этими заболеваниями возникает по мере прогрессирования клинической картины. Нарастание интенсивности срыгивания — рвота фонтаном и увеличение их количества на фоне лечения и в первую очередь при применении литической смеси является прямым показанием для назначения УЗИ или рентгенологического исследования желудка с контрастирующим веществом, которое и определяет истинную причину рвоты.
Помимо спастической рвоты, для пилоростеноза в разгар болезни характерно плоская весовая кривая, чаще с дефицитом веса, бледность кожи и явления эксикоза.
Рвота желчью — один из характерных признаков нарушения кинетики кишечника от легких проявлений дискинезии до кишечной непроходимости. В ее основе лежат две причины:
1) нарушение перистальтики кишечника в виде пареза и появление в ответ на это своеобразной антиперистальтики;
2) наличие механической преграды, расположенной ниже большого сосочка двенадцатиперстной кишки и препятствующей нормальному оттоку желчи в низлежащие отделы кишечника.
Рвота желчью состоит из двух этапов, вначале происходит заброс желчи в желудок, там она находится некоторое время и уже затем вместе с содержимым желудка или в чистом виде выбрасывается наружу под давлением или вытекает изо рта. Однако при высоком давлении в кишечнике и выраженной антиперистальтике желчь, по-видимому, выбрасывается наружу в виде фонтана, на задерживаясь в желудке.
С другой стороны, желчь может своевременно не извергаться и накапливаться в желудке в довольно большом количестве, о чем свидетельствует ревизия желудочного содержимого. В этих случаях наличие в желудке обильного заброса желчи следует приравнивать к рвоте, как вариант скрытой рвоты, так как без отсасывания она рано или поздно «вышла» бы наружу.
Окраска желчи отражает давность ее пребывания в кишечнике, в зависимости от этого она может иметь желтый, светло-зеленый или темно-зеленый цвет, что учитывают при дифференциальной диагностике. Желчь желтого или светло-зеленого цвета обычно отрицает застойные явления в кишечнике и указывает на поступление в желудок «свежей» желчи.
Кстати, содержание небольшого количества желтой желчи при срыгивании молока мы не расцениваем как вариант рвоты. Это нередко наблюдается у недоношенных детей во время акта дефекации, когда ребенок тужится и часть неизмененной по цвету желчи забрасывается в желудок.
Темно-зеленая желчь всегда указывает на давность ее нахождения в кишечнике и свидетельствует о застойных явлениях. Сочетание ее с каловыми массами — признак низкой кишечной непроходимости.
Рвота желчью и транзиторная дискинезия кишечника.
Последняя характеризуется снижением перистальтики от умеренной до выраженной, задержкой стула и появлением у части детей рвоты с примесью большого количества желчи. Выраженные проявления указанной дискинезии в сочетании с вздутием живота обозначаются как парез кишечника. В качестве основных его причин у новорожденных детей можно назвать гипоксическое поражение головного мозга, отек слизистой оболочки кишечника на фоне распространенных отеков, инфекционный токсикоз или местный воспалительный процесс. В данном разделе мы затронем только две первые его причины.
Рвота с желчью как один из симптомов ТДК появляется в первые дни жизни, чаще всего на 2-4-й день. Она не всегда связана с кормлением ребенка и при его прекращении может сохраняться или как явное срыгивание, или в виде большого заброса желчи в желудок. Частота ее колеблется от редких эпизодов 1-2 раза в день до более частых. Цвет желчи в рвотном содержимом обычно темно-зеленый, так как парез чаще охватывает средние и нижние отделы кишечника, но она может иметь светло-зеленую или желтую окраску.
По клинической картине можно выделить две формы дискинезии. При одной — отмечается только рвота с желчью при внешне не измененном животе, при другой — рвота сочетается с вздутием живота.
Соответственно с этим живот при ТДК может оставаться внешне не измененным, быть умеренно подвздутым или обращать на себя внимание резким вздутием за счет выраженного пареза. Несмотря на вздутие, живот при пальпации обычно мягкий, особенно в боковых отделах, пружинистый (признак вздутия), не отличается болезненностью и не производит впечатления «хирургического» живота.
Стул в виде мекония в 1-2-й день жизни может отходить самостоятельно небольшими порциями, затем наступает его задержка.
Длительность сохранения рвоты зависит от выраженности и продолжительности пареза. С его исчезновением и отхождением мекония прекращается как сама рвота, так и заброс желчи в желудок. Это важный диагностический признак при дифференциации ТДК от врожденных пороков кишки.
Тактика ведения больных с клиническими проявлениями пареза кишечника, включая симптом «рвота с желчью»:
1) прекращают энтеральное питание;
2) применяют средства, способствующие отхождению мекония:
— газоотводная трубка;
— очистительная клизма;
3) инъекция прозерина (см. ниже);
4) при распространенных отеках мягких тканей обязательно введение 1% раствора лазикса в разовой дозе 0,1 мл/кг;
5) после отхождения мекония энтеральное питание полностью возобновляется.
0,05% раствор прозерина назначают при выраженном или умеренном вздутии живота и отсутствии стула. Препарат вводится внутримышечно из расчета разовой дозы 0,1 мл/кг.
После введения прозерина обычно отходит меконий, но одновременно с ним может произойти однократная рвота с желчью. Это нормальная реакция на введение прозерина, и ее нужно ожидать. Механизм рвоты обусловлен тем, что поначалу возникшая перистальтика встречает сопротивление спазмированного кишечника и соответственно передвигает его содержимое в две противоположные стороны.
Обычно для снятия пареза кишечника достаточно одной, реже двух и очень редко — трех инъекций прозерина. Интервал между ними составляет 8-12 или 24 ч.
Прозерин назначают при парезе кишечника на фоне ТДК, обусловленной гипоксическим поражением головного мозга или отеком слизистой оболочки кишки. При подозрении на ЯНПК применение прозерина не показано.
Дифференциальная диагностика между транзиторной дискинезией кишечника (ТДК с синдромом «рвота с желчью» + задержка с отхождением мекония) и врожденной кишечной непроходимостью. Рвота с желчью является наиболее характерным и постоянным симптомом врожденной кишечной непроходимости, поэтому необходимость в разграничении этих заболеваний может возникнуть уже с первых дней жизни.
Врожденная кишечная непроходимость может быть вызвана:
1) пороками развития самой кишки (атрезия, стеноз или наличие мембраны в просвете кишки), а также истинная мегадуоденум;
2) незавершенным поворотом кишечника с аномалией фиксации различных отделов кишечника, приводящих к сдавлению двенадцатиперстной кишки снаружи, или этот же порок, дополнительно сопровождающийся заворотом средней кишки (синдром Ледда);
3) пороком развития других органов, приводящие к сдавлению двенацатиперстной кишки снаружи (кольцевидная поджелудочная железа);
4) мекониальным илеусом.
В зависимости от степени проходимости пораженного участка кишки кишечная непроходимость может быть полной или частичной, а по уровню препятствия различают высокую и низкую кишечную непроходимость. К первой относятся нарушения проходимости в пределах двенадцатиперстной кишки, ко второй — в области тонкой или толстой кишки.
Полная высокая кишечная непроходимость (атрезия или полный внутренний или наружный стеноз двенадцатиперстной кишки) характеризуется ранним появлением рвоты с желчью, уже в первые 12 ч жизни, и отсутствием мекониального стула. Рвота с желчью при этой форме непроходимости носит выраженный, прогрессирующий и постоянный характер, не связанный с приемом пищи. Диагноз этого вида непроходимости, как правило, не вызывает никаких сомнений.
Клиническая картина при частичной высокой кишечной непроходимости (незаконченный поворот кишечника в сочетании с сдавлению двенадцатиперстной кишки снаружи, синдром Ледда, истинная мегадуоденум) определяется в первую очередь степенью ее проходимости и может проявляться разнообразием от выраженной симптоматики, напоминающей таковую при полной кишечной непроходимости, до стертых форм, при которых наблюдаются «светлые промежутки», от одного до нескольких дней, с полным отсутствием рвоты или с единичными ее эпизодами в этот период. Стул, начиная с мекониального, при частичной кишечной непроходимости задержан, иногда появляется только после клизмы, но полностью его отсутствия нет.
При дифференциации между ТДК с синдромом «рвота с желчью + задержка с отхождением мекония» или просто с симптомом «рвота с желчью» и частичной кишечной непроходимостью следует подчеркнуть следующее:
1) у детей первых дней жизни синдром «рвота с желчью + задержка с отхождением мекония» или просто «рвота с желчью» могут быть обусловлены парезом кишечника гипоксического генеза или отеком слизистой оболочки кишки при наличии распространенных отеков мягких тканей;
2) синдром «рвота с желчью + задержка с отхождением мекония» при ТДК носит временный характер; общая продолжительность его на фоне, описанного выше лечения обычно не превышает 2-4 дней и после появления самостоятельного стула, исчезновения вздутия живота и распространенных отеков, если они были, симптом «рвота с желчью», как правило, больше не возобновляется, исключая единичные эпизоды заброса желчи в желудок без последующей рвоты;
3) сохранение синдрома «рвота с желчью + задержка с отхождением стула» или просто «рвота с желчью» без тенденции к положительной динамике в течение 3-4 дней на фоне лечения является показанием для рентгенологического исследования кишечника с контрастирующим веществом; это не исключает того, что данное исследование может проводиться и раньше при любом подозрении на врожденную кишечную непроходимость;
4) отхождение мекония, а затем скудного стула при помощи клизмы или самостоятельно не исключает наличия частичной кишечной непроходимости.
Низкая кишечная непроходимость, по данным А.Г.Пугачева (1968) и Т.К.Немиловой (1996), редко бывает частичной и развивается в основном в результате атрезии или выраженного стеноза тонкой или толстой кишки или мекониального илеуса.
Клиническая картина при ней почти полностью соответствует той, которая наблюдается при высокой кишечной непроходимости, но со следующими добавлениями:
1) рвота с желчью при низкой кишечной непроходимости появляется позднее, в конце вторых — начале третьих суток;
2) при мекониальном илеусе отмечается вздутие живота и выраженная перистальтика кишечника;
3) рвотные массы могут содержать примесь кала;
4) при низкой кишечной непроходимости может наступить перфорация кишечника за счет его растяжения [Немилова Т.К., 1996].