«Искусство жить — это искусство избегать боль»
Томас Джефферсон
Проблема боли (Б) и борьбы с ней существует с древнейших времен и возникла с момента зарождения человеческой цивилизации. Б — это состояние, с которым сталкивается в той или иной степени каждый человек (за исключением лиц, страдающих некоторыми заболеваниями — наследственной сенсорной полиневропатией, сирингомиелией).
В русском языке, как в никаком другом, само слово Б является центральным понятием медицины, поскольку этимологически связано с основными медицинскими терминами, используемыми в повседневной практике. Это можно продемонстрировать на примере сравнения русской и английской медицинской терминологии (табл. 262).
Таблица 262
Сравнение русской и английской медицинской терминологии
Несмотря на это, представления о Б до настоящего времени недостаточны, что отражается на диагностике этого состояния и тактике ведения страдающих Б пациентов, особенно детей. Б представляет собой междисциплинарную проблему и является предметом рассмотрения морфологов, физиологов, фармакологов, психологов, клиницистов.
Исследования А. Феста показывают, что только хронической поясничной Б страдает 80% взрослого населения развитых стран. О распространенности Б среди детей сведений нет. Б и болевой синдром (БС) возникают вследствие различных заболеваний, поэтому имеют определенную специфичность в этиологии, патогенезе, однако зачастую Б выдвигается на первый план в клинической картине болезни, и ее происхождение не имеет уже существенного значения как для больного, так и для тактики врача (например, тригеминальная невралгия, постгерпетическая межреберная невралгия и т. д.).
ОПРЕДЕЛЕНИЕ МЕЖДУНАРОДНОЙ АССОЦИАЦИИ ПО ИЗУЧЕНИЮ БОЛИ
Боль — это неприятное чувство или эмоциональное переживание, связанное с действительным или возможным повреждением тканей или описанное в терминах этого повреждения.
Боль всегда субъективна и каждый индивидуум использует в ее описании слова в соответствии с опытом предшествующей жизни.
Б возникает вследствие раздражения сети свободных нервных окончаний кислотами, простагландином Е (Pg Е), гистамином, брадикинином, ацетилхолином, субстанцией Р (см. ниже), внеклеточным увеличением концентрации калия, местной температурой выше 45 °С. Болевой импульс формируется первым рецепторным нейроном, локализующимся в спинномозговом ганглии.
Немедленное возникновение Б после нанесения раздражения (эпикритическая Б) обусловлено прохождением импульса по волокнам A-d со скоростью 5-30 м/с (у новорожденных — вдвое медленнее), что обеспечивает ощущение короткой острой, колющей Б.
Через 1-2 с возникает ощущение длительной, жгучей Б (протопатическая Б), обусловленное возбуждением тонких немиелинизированных волокон со скоростью проведения 0,5-2 м/с. В настоящее время показано, что нейротрансмиттером С-афферентных волокон является ундекапептид (пептид, содержащий 11 аминокислот) субстанция Р.
Дальнейший путь болевых (ноцицептивных) волокон схематично можно представить следующим образом: распространение продольно вдоль спинного мозга по сегментам тракта Лиссауэра; образование синапсов с нейронами краевой зоны (I слой нейронов заднего рога спинного мозга); образование синапсов с нейронами желатинозной субстанции (II, III слои нейронов заднего рога спинного мозга).
В дальнейшем формируются две системы, проводящие Б: эволюционно древняя палеоспиноталамическая (II, III слои нейронов, соединение с интернейронами V слоя —> контр- и ипсилатеральный переднебоковые пучки -» связь с нейронами: ретикулярной формации, мезэнцефалическим околоводопроводным серым веществом -> реципрокные связи с перивентри- кулярной диэнцефальной областью -> неспецифические парацентральные и центральные боковые ядра таламуса) и эволюционно молодая — неоспиноталамическая (I слой нейронов —> передняя комиссура спинного мозга -> контралатеральный боковой спиноталамический тракт -> вентробазальное ядро таламуса -> поля S-I, -II соматосенсорной коры головного мозга).
В настоящее время проблему Б рассматривают сквозь призму взаимоотношения ноцицептивной (болевой) и антиноцицептивной (противоболевой) систем. Структура антиноцицептивной системы выявлена путем электростимуляции.
К специфическим антиноцицептивным структурам относят коллатерали крупных миелинизированных А-
волокон, которые имеют синапсы непосредственно на нейронах II—IV слоев, а также контактируют с нейронами V слоя, вызывая торможение этих чувствительных нейронов по механизму обратной связи (рис. 150); околоводопроводное или центральное серое вещество, дорсальное ядро шва (nucleus magnus dorsalisrhaphe), синее пятно (locus coeruleus), хвостатое ядро (nucleus caudatus). К неспецифическим антиноцицептивным структурам — центральный свод, мезэнцефалическую ретикулярную формацию, ядра гипоталамуса.
Рис. 150. Схема взаимоотношений ноцицептивных (А- и С) волокон и антиноцицептивных (А- ) волокон на уровне заднего рога спинного мозга по D. D. Kelly (1981).
В связи с различным происхождением болевых синдромов (БС) при разных заболеваниях роль тех или иных биологически активных веществ, продуктов метаболизма и др. в возникновении Б изучают на моделях конкретных БС. Необходимо подчеркнуть, что в возникновении Б имеет значение не только повышение или понижение содержания того или иного продукта метаболизма, но также связывающая способность соответствующих рецепторов и активность соответствующих каналов.
Ниже будет представлен ряд самых известных вариантов нейрохимических цепочек в возникновении Б.
1. Роль нейротрансмиттеров:
а) выброс гистамина и изменение связывающей способности гистами- новых рецепторов (Н, и Н2) приводит к развитию пучковой головной боли (гистаминовая цефалгия Хортона);
б) выброс брадикининов во время обычного приступа головной боли (цефалгии);
в) выброс катехоламинов (особенно норадреналина) и нарушение связывающей способности
адренорецепторов приводит к возникновению Б, в частности, мигрени;
г) нарушение баланса серотонина (5-НТ) и катехоламинов (относительные дефицит серотонина и избыток норадреналина) приводит к развитию ряда БС (в частности, мигрени). Серотонинергические структуры локализуются в области околоводопроводного серого вещества и большого ядра шва (nucleus magnus rhaphe). Нисходящие волокна образуют синаптическое соединение со вставочным нейроном (интернейроном), содержащим энкефалин.
Таким образом, серотонин и 5-НТ2-рецепторы являются посредниками опиатной аналгезии (рис.151).
2. Опиаты.
Наиболее изучены 9 веществ с опиоидным действием (динорфин, 
эндорфины, 2 питуитарных пептида (морфиноподобные факторы), низкомолекулярный белок анодинин. В их синтезе принимает участие APUD-система желудочно-кишечного тракта. Мишенями действия опиатов являются опиатные рецепторы
.
Механизм опиатной аналгезии определяется связями ш,-рецепторов в различных частях ствола головного мозга, главным образом в водопроводном сером веществе; связями между серым веществом водопровода и ядром шва, включающими 5-НТ2-рецепторы; нисходящими ингибиторными связями между ядром шва и сенсорными нейронами спинного мозга
Рис.151. Схема механизма серотониново-опиатной аналгезии по D. D. Kelly (1981).
с вовлечением 5-НТ-синапсов и энкефалиновых интернейронов; связью 5-НТ,-рецепторов и опиоидных
рецепторов. Энкефалиновые нейроны осуществляют пресинаптическое торможение афферентных (чувствительных) волокон, содержащих субстанцию Р (см. рис. 151).
Различают острую, хроническую и возвратную Б. Временще границы острой Б четко не определены, но в целом острая Б обусловлена ранением, острым заболеванием или инвазивным вмешательством и сопоставима по продолжительности со сроками повреждения и заживления ткани. Если Б продолжается дольше, чем можно ожидать, исходя из времени заживления, то говорят о хронической Б (обычно при длительности более 3-6 мес). О возвратной Б говорят в тех случаях, когда в течение 3 мес возникает 3 и более эпизодов острой Б.
Б. как чувство, как психосенсорный феномен, невозможно «измерить», о ней можно косвенно судить по совокупности изменений, которые ее обусловливают или к которым она ведет.
Диагноз Б и БС основан на ряде биохимических, физиологических, психологических тестов, которые фиксируют вышеперечисленные изменения в организме и общем функциональном состоянии человека. В настоящем разделе рассмотрены общие принципы диагностики Б с дальнейшей детализацией в зависимости от возраста ребенка.
Клиническая диагностика начинается с опроса ребенка и родителей (либо наблюдающего за ребенком медицинского или педагогического персонала). При опросе необходимо оценить локализацию Б, условия ее возникновения, длительность, интенсивность, характеристику и средства, которые способствуют купированию или облегчению Б. Уточнению перечисленных параметров Б может способствовать ряд нижеприведенных тестов (в частности, психологических). Следует отметить, что предъявление детьми раннего возраста конкретных жалоб на «боли в сердце», «боли в желудке» и т. д. позволяют заподозрить у ребенка психогенную Б, невротические расстройства или имитационное поведение (подражание окружающим взрослым). Далее необходимо описать внешний вид предъявляемого места Б, если это возможно (состояние кожи, окраска, наличие отека и т. д.). Затем, для уточнения диагноза, можно использовать клинические тесты, ряд из которых уже имеет лишь историческую ценность.
1. В ортопедической практике использовался закон Архимеда для определения Б в конечности:
Это отношение не должно превышать в норме 5%, при превышении этого показателя можно косвенно предполагать Б в пораженной конечности.
2. 4-балльная шкала суставной Б:
0 — отсутствие Б;
1 — слабая Б при глубокой пальпации;
2 — сильная Б при глубокой пальпации;
3 — сильная Б при легкой пальпации;
4 — гиперестезия.
3. Электротермометрия позволяет определить в области Б гипотермию > 0,5 °С по сравнению с симметричной интактной зоной.
4. Тест Е. Н. Панченко заключается в нанесении пятна 2% раствора йода в 90-100% растворе димексида размером с копеечную монету на симметричные зоны (предполагаемую болевую и предполагаемую интактную), при этом более выраженное обесцвечивание отмечают в зоне Б.
5. Тест А. С. Черкеса заключается в использовании пробы Мак Клюра—Олдрича в предполагаемой болевой и предполагаемой интактной зонах, при этом задержка всасывания физиологического раствора происходит в зоне Б.
Принципы клинической диагностики Б в педиатрической практике по М. Хертлу (1990) суммированы в табл. 263. Клиническая диагностика Б при различных заболеваниях многообразна и ее подробно возможно описать лишь при детальном рассмотрении конкретного заболевания. Для примера рассмотрим невропатическую Б, которая возникает при поражении периферических нервов. Она встречается при невралгиях, компрессиях и травмах периферических нервов, полиневропатиях, которые являются осложнением таких соматических заболеваний, как сахарный диабет (треть всех полиневропатий), гипотиреоз, гастрит и язва желудка, онкологические заболевания (паранеопластические полиневропатии), анемии, макроглобулинемия Вальденстрема и т. д. Клиническая диагностика двух основных типов невропатической Б представлена в табл. 264.
Таблица 263
Феномены боли
Таблица 264
Особенности невропатической боли (А.'К. Asbury, R.W. Gilliatt 1987)
Одним из важнейших последствий Б является изменение общего функционального состояния нервной системы ребенка, его поведения. С другой стороны, существует психогенная Б, то есть Б, возникающая вследствие внутренних переживаний. Так как Б представляет собой психосенсорный феномен, то значение психологической диагностики Б особенно велико. Прежде всего, необходимо упомянуть об эволюции представлений детей о Б в зависимости от возраста (табл. 265).
1. Визуальная аналоговая шкала (Visual Analogue Scale, VAS).
Простой и наиболее распространенный метод диагностики Б. Обследуемому предлагают на 100-миллиметровой линейке (повернутой к нему стороной без делений, где один конец линейки условно отмечен как полное отсутствие Б, а другой — максимально представляемую им боль) указать условно уровень Б на настоящий момент.
2. Болевой опросник Университета McGill (McGill Pain Questionnaire (MPQ)) P. Мелзэка (1975).
Опросник существует в различных национальных адаптациях, что обусловлено разным количеством эпитетов Б в разных языках. Подобная адаптация на русский язык проведена А. Пальчиком и М. Соколовской (1989) (табл. 266).
Таблица 265
Эволюция представлений детей о боли (Б) в зависимости от возраста (Р. J. McGrath, L. McAlpine 1993)
Таблица 266
Болевой опросник Р. Мелзэка (1975) (в адаптации А. Пальчика и М. Соколовской,1989)
Примечания: S — сенсорная шкала; М(АЕ) — смешанная аффективно-оценочная шкала; А — аффективная шкала; PRI(T) (1-20) — тотальная оценка; Е — оценочная шкала; PPI — тяжесть боли; М — смешанная шкала; Сс — сопутствующие симптомы.
Общее количество баллов, набранных по опроснику, свидетельствует о выраженности БС, а соотношение оценок по различным шкалам показывает преобладание реальных сенсорных компонентов Б или психогенных аффективных компонентов, что определяет тактику лечения.
3. Смешанные шкалы
— цвет боли;
— рисуночные тесты;
— проективные шкалы (ТАТ, Розенцвейга).
Нейрофизиологическая диагностика
Данный вид диагностики Б. основан на тестировании структур нервной системы, осуществляющих ноцицептивную или антиноцицептивную функцию.
1. Вызванные потенциалы (ВП) головного мозга являются результатом электрической стимуляции различных анализаторов (слухового — слуховые ВП, зрительного — зрительные ВП), а также срединного нерва (соматосенсорные ВП). Особое диагностическое значение имеет показатель волны Р300 (позитивной волны с латентным периодом 300 мсек, фиксированной в проекции постцентральной извилины). При блокировании срединного нерва раствором местного анестетика волна Р300 исчезает.
Изменения латентности и амплитуды зрительных ВП Н, и Н2 информативны при головной Б.
2. Электромиография (ЭМГ) регистрирует биоэлектрическую активность мышц. При БС отмечают сегментарное повышение амплитуды и частоты спонтанной биоэлектрической активности мышц, фиксируемое интерференционной или глобальной ЭМГ, в результате повышения активности двигательных нейронов в ответ на болевой импульс. Электронейромиография позволяет определить активность нервов и мышц в ответ на электрическое раздражение нерва и определить скорость проведения импульса по соответствующему нерву. При множественном поражении периферических нервов выраженность БС пропорциональна снижению скорости проведения по чувствительным нервам [Пальчик А. Б.,1989].
Основана на определении в плазме крови и спинномозговой жидкости концентрации нейротрансмиттеров (медиаторов), ответственных за передачу болевого импульса, а также медиаторов, являющихся посредниками аналгезии и опиатов. В крови определяют содержание опиатов, а также активность креатинфосфокиназы, которая по мнению ряда авторов является маркером Б. В спинномозговой жидкости исследуют концентрацию опиатов (наиболее часто p-эндорфина), норадреналина и серотонина, субстанции Р. К сожалению, возрастные нормы содержания указанных выше биологически активных веществ до настоящего времени не разработаны.
Особенности диагностики боли у новорожденных
В первую очередь необходимо понять, чувствует ли новорожденный ребенок Б? Ряд фактов свидетельствует о том, что новорожденный способен испытывать Б. С 20 нед гестации начинается миелинизация ноцицептив- ных проводников, с 30 нед — формирование и миелинизация внутренней капсулы, с 32 нед — corona radiata; миграция нейронов завершается к 22 нед гестации, с этого же срока начинается ветвление дендритов в коре головного мозга и формирование синапсов нервных волокон, соединяющих таламус и кору головного мозга. С точки зрения функционального созревания мозга первый тип (паттерн) биоэлектрической активности мозга на электроэнцефалограмме (ЭЭГ) — синхронизация — формируется с 22 нед гестации, а к 40-й неделе гестации присутствуют 4 основных паттерна ЭЭГ. ВП регистрируют с 30 нед гестации. Эксперименты К. Ананда и соавт. (1987) показали, что при хирургических вмешательствах даже у недоношенных детей при недостаточной анестезии развиваются стрессорные биохимические сдвиги (см. ниже), отмечают больше операционных осложнений и выше смертность, чем в случаях с проведением анестезии фентанилом.
Однако, согласно определению Б, в психологическом аспекте необходимо распознавание Б в соответствии с предыдущим опытом, но предыдущего опыта у новорожденного не существует. Поэтому, по-видимому, корректнее относиться к первой реакции ребенка на возможный болевой раздражитель только как к реакции, а уже при повторном возникновении болевого раздражителя как к Б в широком смысле этого слова.
Диагностика Б. у новорожденного основана на анализе крика, мимики лица, двигательной реакции на Б, а также физиологических и биохимических сдвигах.
1. Крик
Обычно частотный спектр крика составляет 400-650 Гц, при Б = 800-1200 Гц с возрастающе-убывающей мелодией. Графическое изображение крика представлено на рис. 152.
2. Мимика лица (FACS — facial acting coding system) в ответ на боль меняется в следующей последовательности:
1) нахмуривание бровей;
2) сжимание глаз;
3) наморщивание носогубной борозды;
4) открытие рта;
Рис. 152. Графическое изображение крика грудных детей; толще линия - громче крик, выше линия — выше его тональность.
5) надувание губ;
6) растягивание рта (вертикально);
7) растягивание рта (горизонтально);
8) напряжение языка;
9) дрожание подбородка.
Изменения мимики лица ребенка в ответ на боль иллюстрирует рис. 153.
Рис. 153. Последовательность изменения мимики лица ребенка в ответ на боль по Р. A. McGrath и соавт. (1985).
3. Двигательная реакция на Б:
Для новорожденного характерна реакция в виде флексии с аддукцией конечностей, при этом наиболее типична флексорная реакция.
4. Поведенческие изменения (табл. 267).
Таблица 267
Измеряемые параметры при боли у новорожденных (К. D. Craig, R. V. Е. Grunau, 1993)
5. Физиологические компоненты Б у новорожденного заключаются в повышении частоты сердечных сокращений и дыхания, уровня артериального давления, повышении потоотделения.
6. При Б у новорожденного отмечают ряд изменений гемостаза, повышение реактивности тромбоцитов, повышение уровня VIII фактора и фактора Виллебранда, снижение уровня антитромбина III, ингибиция фибринолиза.
Лечение Б и БС чаще является симптоматическим (рис. 154), поэтому в первую очередь необходимо лечение основного заболевания, вызвавшего Б.
Рис. 154. Методы облегчения боли [Лебедева Р. Н., Никода В. В., 1998 г.].
Так как Б служит знаком патологического процесса в организме и позволяет
в некоторых случаях детализировать характер, локализацию заболевания и контролировать эффективность лечения, то создается ситуация, когда врач может посчитать борьбу с Б второстепенной и, наоборот, сохранять БС для контроля над состоянием основного патологического процесса. Однако целесообразно подчеркнуть необходимость своевременного и эффективного купирования Б, особенно у детей раннего возраста, не только в связи с причиняемым ребенку Б страданием. Б обусловлена значительной активностью субстанции Р, чья роль в развитии синдрома внезапной смерти у детей доказана; кроме того, хронический БС способствует подавлению иммунитета (в частности, гиперчувствительности замедленного типа). Б, особенно хроническая, ассоциирована с такими психопатологическими явлениями, как депрессия и тревога. Необходимо особенно подчеркнуть обязательность адекватной аналгезии в ряде случаев, при которых по ряду исторических обстоятельств аналгезию до сих пор проводят недостаточно: при инвазивных процедурах (пункции, обработка травмированной или обожженной поверхности и т. д.), множественных травмах, онкологических заболеваниях.
Рассмотренные виды лечения направлены, в основном, непосредственно на купирование БС, а не на ассоциированные с Б процессы. Естественно, этиотропная и патогенетическая терапия, устраняющая причину Б, способствует исчезновению последней. Между тем, как уже выше отмечалось, в ряде случаев, особенно при хроническом процессе (тригеминальная невралгия, постгерпетическая межреберная невралгия и т. д.), этиология заболевания существенно не влияет на тактику лечения, и ведущее значение приобретает купирование Б.
Медикаментозная терапия
Ниже рассмотрены основные группы препаратов, используемые для лечения Б в педиатрической практике, и механизмы их действия.
I. Неопиоидные периферические средства используются при Б, обусловленной травмой или воспалением. Воздействуют на афферентные импульсы, обусловленные травмой или воспалением через подавление простагландин-синтетазы (снижение уровня PgE). Большинство не- опиоидных периферических средств достигают максимальной концентрации в плазме крови и, соответственно, оказывают максимальное терапевтическое действие через 2-4 ч после введения.
1)ацетаминофен (парацетамол, тайленол, эффералган) — 10-15 мг/кг массы тела на прием;
2)салицилаты (не рекомендованы детям до 3 лет в связи с возможностью развития синдрома Rea):
— ацетилсалициловая кислота (аспирин) -5-10 мг/кг массы тела на прием,
— холин-магнезии салицилат (трисилат) — доза та же;
3)другие нестероидные противовоспалительные средства (Non-steroid anti-inflammatory drugs — NSAIDs):
— ибупрофен 4-10 мг/кг через 6 ч;
— напросин 5-7 мг/кг через 8-12 ч;
— толектин 5-7 мг/кг через 6-8 ч;
— индометацин 0,5-2 мг/кг через 8-12 ч;
— диклофенак-натрия (вольтарен) 0,3-0,5 мг/кг через 8 ч;
— пироксикам 0,3-0,5 мг/кг через 8 ч.
Как доказано «двойным слепым» методом, наиболее эффективными противоболевыми препаратами из группы NSAIDs являются производные кеторалазы (кеторолак, кетанов и т. д.). Наряду с подавлением активности простагландин-синтетазы, кеторолак блокирует N-methyl-D-aspartate (NMDА)-рецепторы, прекращая таким образом проведение болевого импульса. Однако возрастные дозировки кеторолака для детей в настоящее время не разработаны. Последнее замечание относится к большинству NSAIDs для детей грудного возраста. Среди средств, возможных к применению в неонатологической практике, необходимо упомянуть нимесулид, который назначают в дозе 1,5 мг/кг массы тела на прием.
II. Опиоиды
Воздействуют на опиоидные 8-, к-, р-, ст-рецепторы подобно эндогенным опиатам. Особенностью противоболевого действия опиоидов является эффективность при любых видах болей, а также снижение вегетативного ответа на Б.
Основной побочный эффект опиоидов — угнетение дыхательного центра — очень индивидуален. Угнетение дыхательного центра вследствие использования опиоидов возникает чаще у детей первых 3 мес жизни с дыхательной недостаточностью или с нарушением проходимости верхних дыхательных путей.
Анальгетический эффект опиоидов наступает быстро и достигает максимального через 0,5-1 ч и исчезает через 3-4 ч (за исключением MS-Contin). Ниже приведены дозы основных опиоидов и наркотических анальгетиков:
— кодеин 0,5-1 мг/кг массы тела (разовая доза), перорально каждые 4 ч;
— метадон 0,1 мг/кг массы тела (разовая доза), внутривенно или перорально каждые 4-12 ч;
— морфин 0,05-0,1 мг/кг массы тела (разовая доза), внутривенно каждые 2 ч или 0,1-0,15 мг/кг массы тела разовая доза внутримышечно или подкожно каждые 3-4 ч;
— морфин (пролонгированный) (MS-Contin) 0,3-0,6 мг/кг массы тела (разовая доза), перорально каждые 12 ч;
— фентанил 0,5-2 мкг/кг массы тела (разовая доза), внутривенно каждые 1-2 ч.
Среди искусственных опиоидов, нашедших применение в педиатрии, необходимо упомянуть трамал, который назначают 1-3 мг/кг (разовая доза). Применение опиоидов подразумевает наличие препаратов, которые могли бы купировать их побочные действия. С этой целью используют на- локсон (налтрексон) 0,01-0,02 мг/кг массы (разовая доза).
III. Трициклические антидепрессанты
Используются при хронической невропатической Б (болевые формы полиневропатий, например, диабетическая, невралгии и т. д.), мигрени. Механизм действия трициклических антидепрессантов относится к моно- аминоксидазной (МАО) ингибиторной системе, а также связан с блокадой обратного захвата серотонина тромбоцитами, что приводит к активации серотонин-опиатной внутренней аналгезии (см. выше). Кроме того, эти препараты улучшают поведенческие компоненты Б.
Время наступления максимального эффекта значительно варьирует, но период полураспада большинства трициклических антидепрессантов составляет 15 ч. Начальная доза амитриптилина (триптизола) составляет 0,1-0,2 мг/кг массы тела на прием и доводится до 0,5-2 мг/кг массы тела на прием.
IV. Психостимуляторы (амфетамины) используют преимущественно в онкологии. В отечественной педиатрической практике широкого применения не нашли и могут быть использованы в стационаре под контролем психиатра.
V. Мембраностабилизирующие средства применяют при лечении невропатической Б (в том числе ганглионевритов, ганглионитов, каузалгий), мигрени.
А. Антиконвульсанты (особенно эффективны при лечении невралгии тройничного нерва, постгерпетической невралгии, соляритов и т. д.). Среди многочисленных механизмов действия необходимо упомянуть блокаду Са-, С1- и Na-каналов, повышение связывания ГАМК-рецепторов, снижение выброса нейротрансмиттеров и возбуждающих аминокислот.
— барбитураты: фенобарбитал 3-5 мг/кг массы тела в сутки; пентобар- битал 3-4 мг/кг массы тела (разовая доза);
— фенитоины (дифенин, дилантин) 1,1 мг/кг массы тела на прием;
— карбамазепин (финлепсин, тегретол, мазетол, стазепин) 3-4 мг/кг массы тела на прием;
— клоназепам (антелепсин, ревотрил) 0,11 мг/кг массы тела на прием.
Б. Местные анестетики (новокаин, лидокаин, прокаин, совкаин, триме- каин и т. д.). Их механизм действия обусловлен блокадой натриевых каналов (блокада передачи импульса по нерву). Применяют при блокадах и локальных манипуляциях (пункции, инъекции). В ряде случаев используют смеси местных анестетиков (EMLA — смесь лидокаина и прилокаина).
В. Ингибиторы медленных кальциевых каналов (механизм действия отражен в названии группы препаратов) применяют при мигрени, болезни Рейно. К этим препаратам относят нифедипин, нимодипин, флюннаризин и другие с многочисленными фирменными названиями. Основным недостатком этой группы препаратов является снижение системного давления. Возрастные дозы для детей недостаточно разработаны.
Г.
адреноблокаторы (механизм действия отражен в названии группы препаратов) применяют при мигрени, каузалгии. Основным препаратом этой группы является пропранолол (анаприлин, обзидан, индерал). Дозы при лечении мигрени у детей достаточно индивидуальны и при тяжелых формах могут достигать 40 мг на прием. Применение р-адреноблокаторов требует контроля частоты сердечных сокращений и артериального давления.
VI. Седативные средства используют в качестве вспомогательных, влияя на поведенческие компоненты Б. В то же время, бензодиазепины воздействуют на определенный тип (метаботропный) NMDA-рецепторов, таким образом блокируя передачу болевого импульса; антигистаминные препараты блокируют Н1- и Н2-рецепторы, способствуя купированию приступа гистаминовой цефалгии Хортона.
VII. Последним достижением в фармакологии Б является разработка препаратов-ингибиторов NMDA-рецепторов, прерывающих передачу болевого импульса (и не только болевого). Эти лекарственные средства по своему конечному результату относят к разным группам (кеторолак — kNSAIDs, бензодиазепины — к транквилизаторам, кетамин — к общим анестетикам). Среди блокаторов NMDA-рецепторов, рассматриваемых как возможные анальгетические средства, упоминают CNQX (снижает Б и отек при экспериментальном артрите), декстрометорфан (эффективен при невропатический Б). Дозы этих препаратов для детей не разработаны (за исключением кетамина — 0,15 мг/кг массы, разовая доза).
Целесообразно заметить, что некоторые препараты облегчают определенные виды Б: так, амитриптилин наиболее эффективен при дизестетиче- ской Б (жгущая, покалывающая, ощущение сдирания кожи) и парестезиях; кетамин — при аллодинии — Б, возникающей при неболевой стимуляции кожи (прикосновение, поглаживание, постукивание).
Широко применяют в комплексе лечения Б и БС. У детей возможно применение гипнотерапии, прогрессирующей миорелаксации по Джейкобсону. Наиболее доступны для психологической коррекции детей с БС игровые виды психотерапии.
Лечение Б и БС является одним из наиболее эффективных практических приложений иглорефлексотерапии. Анальгетический эффект иглорефлексотерапии обусловлен стимуляцией выработки внутренних опиатов путем активации серотонин-опиатного механизма. Конкретные рецепты иглорефлексотерапии изложены в соответствующих пособиях.
Среди многочисленных методов физиотерапии Б наиболее обоснованным и перспективным является чрескожная электронейростимуляция. Электростимуляция нерва с программированной частотой и амплитудой способствует активации
афферентных волокон, блокирующих воспринимающий Б нейрон.