Сон — это естественное, регулярное, периодическое состояние отдыха сознания и тела, при котором глаза, как правило, закрыты, отсутствуют или незначительно присутствуют сознание и произвольные движения и возникают преходящие сновидения.
Необходимо отметить, что в русском языке слово «сон» употребляют для описания как собственно состояния сна, так и сновидения, поэтому в дальнейшем эти два понятия будут рассматриваться отдельно. В большинстве источников сон рассматривают как составную часть биоритма «сон-бодрствование».
Ритм «сон-бодрствование» относится к циркадным (суточным) ритмам и имеет диапазон от 22 до 26 ч. С точки зрения биоритмологии сон и бодрствование являются взаимосвязанными процессами одного биоритма и снижение уровня бодрствования закономерно ведет к более поверхностному и неспокойному сну.
Стадия I соответствует периоду засыпания и характеризуется низковольтной нерегулярной активностью на электроэнцефалограмме. Стадия II соответствует легкому, поверхностному сну, проявляется «сонными» веретенами и К-комплексами на ЭЭГ.
Для стадии III характерно наличие веретен сна и появление высокоамплитудных медленных волн; для стадии IV, соответствующей глубокому сну — преобладание высокоамплитудных медленных волн. Последние 2 стадии называют медленным, спокойным, синхронизированным, ортодоксальным сном.
Наконец, выделяют особую, быструю, активную, десинхронизированную, парадоксальную стадию сна, которая характеризуется низковольтной нерегулярной активностью на ЭЭГ и быстрыми движениями глазных яблок (rapid eyes’ movements — REM-фаза).
Особенности ортодоксального и парадоксального сна представлены в табл. 256.
Онтогенез сна у детей в соответствии с представленными выше ЭЭГ-стадиями сна по А. Н. Шеповальникову (1971) показан на рис.148.
Таблица 256
Признаки ортодоксального и парадоксального сна человека (по А. Ц. Гольбину, 1979; с изменениями и сокращениями)
* Уменьшение или увеличение показателя рассматривают относительно бодрствования.
Рис. 148. Формирование электроэнцефалографических стадий сна в онтогенезе [Шеповальников А.Н., 1971].
Отличия сна грудных детей и взрослых представлены в табл. 257.
Таблица 257
Отличия сна грудных детей и взрослых (по Anders Т. F. с соавт., 1992, с изменениями)
* ПС — парадоксальный сон; ОС — ортодоксальный сон.
Различия ЭЭГ сна и бодрствования обычно возникают на 36-й неделе гестации, дальнейшее созревание ЭЭГ сна идет быстрее, чем ЭЭГ бодрствования. Из-за отсутствия «веретен сна» до 15 мес постнатальной жизни у грудных детей трудно дифференцировать переход от дремоты к глубокому сну.
Сон — это активный ритмический нейронный процесс. Представления о сне как «разлитом торможении коры головного мозга» в настоящее время несостоятельны, и процессы, происходящие в различных отделах головного мозга, достаточно противоречивы.
Так, в соответствии со схемой Д. Мак-Джинти и соавт. (1974), в фазу медленного сна частота импульсной активности нейронов снижается (по сравнению с бодрствованием) в различных отделах коры (зрительной, двигательной, ассоциативной), ряде отделов лимбико-гипоталамических структур (передний гипоталамус, гиппокамп) и ствола мозга (дорсальное ядро шва, медиальная ретикулярная формация), однако повышается в миндалине, вентромедиальном ядре гипоталамуса. В фазу парадоксального сна частота импульсной активности повышается в большинстве корковых структур, переднем гипоталамусе, гиппокампе, дорсальном ядре шва и голубом пятне, однако снижается в миндалине и вентромедиальном ядре гипоталамуса. Согласно концепции О. Помпьяно (1976), эволюционно сон возник с целью ограничения двигательной активности, «отдыха» от движений животного. Ограничению двигательной активности во время сна способствует депрессия спинальной моторной активности посредством реципрокного взаимодействия гигантоклеточного поля с каудальной частью голубого пятна (осцилляторная система О. Помпьяно), которое реализуется по ретикуло- и вестибулоспинальной медиальной системе. Между тем, во сне человека отмечается большое количество феноменов, которые свидетельствуют об относительности этого ограничения. Эти феномены имеют определенную предпочтительность возникновения в отдельные фазы сна. А. Ц. Гольбин и Ю. А. Ступницкий (1976) разделяют реакции во сне здорового человека на сравнительно простые двигательные реакции; двигательные акты с элементами адаптивного поведения; соматовегетативные реакции во сне; феномены, сопровождающиеся активацией речедвигательного аппарата.
К сравнительно простым двигательным феноменам относят общие движения тела и конечностей без изменения позы, относительно изолированные движения (только головой или конечностями), локальные одиночные движения (мимические, пальцев рук и ног), одиночные пароксизмальные движения (вздрагивания, подергивания), ритмические движения («дирижирование», сосательные), изометрическое напряжение мышц.
К двигателънъш актам с элементами адаптивного поведения можно отнести укрывание одеялом, манипуляции с одеждой, потягивания, группу движений, направленных на принятие удобной позы.
Среди соматовегетативных реакций выделяют сопение, храп, шумные выдохи и вздохи, аритмию дыхания, кашель, глотание, икание, активизацию перистальтики кишечника, эрекцию и т. д.
К феноменам, сопровождающимся активацией речедвигательного аппарата, относят стон, нечленораздельное бормотание, членораздельную речь.
Преимущественное распределение различных двигательных феноменов по фазам сна по И. А. Вахрамеевой (1980) представлено на рис. 149.
Рис. 149. Распределение моторных феноменов в континууме сна у взрослых [Вахромеева И. А., 1980].
Б — бодрствование; I—IV — стадии ортодоксального сна,- ПС — парадоксальный сон.
В настоящее время известна роль различных нейромедиаторов в регуляции сна. Так, снижение уровня серотонина приводит к уменьшению или исчезновению ортодоксального сна, а ингибиторы моноаминоксидазы I, способствующие повышению уровня серотонина, приводят к увеличению ортодоксального сна и уменьшению парадоксального сна.
Снижение уровня норадреналина ведет к редукции парадоксального сна. Повышение уровня ДОФА вызывает как парадоксальный, так и ортодоксальный сон. Ацетилхолин, по-видимому, не играет самостоятельной роли в регуляции сна, но, предотвращая распад и усиливая синтез ГАМК, через последний медиатор способствует наступлению сна. К гипногенным факторам относят Desacetyl — MSH, дипептид мурамил, CLIP(Corticotropin-like intermediate lobe peptide), DSIP (-sleep inducing peptide), дез-АКТП-13, АКТГ 18-39.
Примерная длительность сна в сутки составляет у новорожденного 16 ч, у ребенка 6 мес — 14,5 ч, у ребенка 1 года — 13,5 ч, 2 лет — 13 ч, 4 лет — 11,5 ч, 6 лет — 9,5 ч, 12 лет — 8,5 ч; однако количественная потребность во сне ребенка очень индивидуальна. Дети, находящиеся на грудном вскармливании, быстрее засыпают, но чаще просыпаются из-за более быстрого опорожнения желудка.
Классификация, клиническая манифестация и некоторые механизмы нарушений сна у детей 20-30% родителей жалуются на расстройства сна у своих детей. Б. Е. Микиртумов и соавт. (2001) предлагают различать расстройства сна у детей как диссомнии и парасомнии (табл. 258, 259).
Таблица 258
Формы диссомний
Формы парасомний
Таблица 259
Международная классификация нарушений сна описывает 84 различных нарушений сна. Ряд из них приведен в табл. 260.
А. Ц. Гольбин (1979) разделяет феномены патологического сна у детей на стереотипии, связанные со сном; пароксизмальные явления во сне; статические феномены сна; сложные поведенческие и психические феномены; нарушения «переключений» в цикле сон-бодрствование.
Таблица 260
Некоторые виды нарушений сна и их полисомнографическая характеристика
Автор отмечает, что большинство форм нарушений сна находятся на границе нормы и патологии, их необходимо рассматривать как возможный признак болезни, особенно при частом появлении или длительном течении.
К стереотипиям, связанным со сном, относятся качания, биения, складывания, феномен «челнока», сосание пальцев во сне, мастурбация и другие стереотипии.
Качания представляют собой ритмические маятникообразные движения головой и туловищем различной амплитуды из стороны в сторону с частотой 0,5-2 в 1 сек. Длительность колебаний зависит от тяжести расстройства (от нескольких минут до нескольких часов), с нарастанием тяжести состояния возникает асимметрия качаний. Качания, как правило, возникают до 1 года (иногда внутриутробно) с пиком манифестации в 6 мес и могут исчезнуть в любом возрасте. Качания обычно появляются в дремоте и исчезают в IV стадии сна. Более предпочтительным для возникновения качаний являются переходные фазы сна.
Определенной связи качаний с какими-то конкретными медицинскими или социальными факторами не выявлено. Имеются данные о возможной наследственной предрасположенности к качаниям и о возникновении их (собственно как и об исчезновении) после заметного для ребенка события (заболевание, разлучение с родителями, переезд и т. д.). На ЭЭГ у детей с качаниями изменения (дизритмия, снижения амплитуды волн) обнаруживают, как правило, только при тяжелых формах стереотипий.
Под биениями понимают стереотипии, при которых ребенок бьется головой о подушку, приподнимаясь на вытянутых руках. Подобные движения группируются в серии до 15 биений с промежутками в несколько секунд. Биения исчезают при повороте ребенка на спину. Чаще биения возникают у детей в возрасте около 1 года с периода предвестников. Эти стереотипии более четко связаны с органическими заболеваниями нервной системы (в частности, перинатальными) и, возможно, обусловлены диссинхронией развития или поражением вестибулярной системы и мозжечка. На ЭЭГ обнаруживают пароксизмальную высокоамплитудную медленноволновую активность, острые волны. Отмечена неустойчивость III стадии сна.
Движения типа «челнока» заключаются в раскачивании ребенка в переднезаднем направлении в положении «на четвереньках». Эти движения возникают у детей 1,5-3 лет без видимой причины, иногда после перенесенных соматических заболеваний. Предполагают значение наследственного фактора в развитии данных стереотипий. ЭЭГ у детей, страдающих данными стереотипиями, как правило, соответствуют возрастной норме. В структуре сна отмечают увеличение дремоты и уменьшение длительности парадоксальной стадии сна.
Под феноменом сскладывания» понимают ритмическое приподнимание и опускание туловища и головы из положения «лежа на спине» в положение «сидя», имеющее тенденцию к увеличению амплитуды и частоты движений. Это явление возникает чаще в просоночном состоянии и стадии I сна и исчезает при переходе в стадию IV. Это редкое, оригинальное стереотипное расстройство сна, описанное А. Ц. Гольбиным (1979), выявлено у детей, страдающих соматическими (как правило аллергическими) заболеваниями, гиперактивностью, эмоциональной лабильностью и имеющими отягощенный перинатальный анамнез с явлениями угнетения и мышечной гипотонией в первые месяцы жизни.
Сосание пальца встречается у 80% детей, при этом у 78% оно ассоциировано с расстройствами сна. Это явление замечено даже у плодов 18 нед гестации, наиболее часто возникает у грудных детей до 9 мес в фазу засыпания. Отмечено незначительное преобладание сосания пальца у девочек и у детей из семей относительно высокого социально-экономического уровня. Среди причин возникновения этого явления упоминают нарушения грудного вскармливания, тревогу или другие переживания ребенка; психоаналитическая школа расценивает сосание пальца как проявление ранней оральной сексуальности. Чрезмерное сосание пальца в возрасте до 4 лет имеет серьезные стоматологические последствия (нарушение формирования зубов, деформация челюстных костей, повреждение слизистой оболочки рта), а также может привести к деформации пальцев и кожным заболеваниям (экзема, паронихии, герпетическая инфекция), может вызвать случайные отравления (в частности, свинцовые). Среди психологических последствий для ребенка, ассоциированных с сосанием пальца, выделяют нарушения внутрисемейных отношений и отношений со сверстниками; формирования самосознания.
Мастурбация как осознанная самостимуляция для получения сексуального возбуждения является, по мнению Ю. Джовановича (1972), естественным этапом развития ребенка. Это явление отмечается почти у всех мальчиков и 25% девочек. Максимальная активность падает на возраст 15 лет. Возникая иногда даже у грудных детей, мастурбация отмечается чаще при засыпании и проявляется напряжением мышц бедер, касанием руками гениталий, принятием различных поз, вращением и т. д. и сопровождается учащением дыхания, потоотделением, вскрикиванием и т. п. В выраженной форме мастурбация из эволюционного феномена трансформируется в патологическое явление и может приводить к длительному возбуждению, нарушению поведения ребенка, нарушению внутрисемейных отношений, отношений со сверстниками и формирования самосознания, возникновению сексуальных перверзий.
Среди пароксизмальных явлений во сне выделяют судороги, вздрагивания, ночные страхи, ночной энурез, бруксизм, ночную астму, никталгии, пароксизмальные ночные носовые кровотечения, ночные рвоты, приапизм, другие пароксизмы во сне.
Вздрагивания являются условно-патологическим феноменом сна, тогда как вздрагивания в период засыпания относят к физиологическим движениям, которые особенно часто встречаются в подростковом возрасте. На ЭЭГ в таком случае отмечаются пики в I фазу сна. Наличие повторных вздрагиваний миоклонического характера в любую фазу сна с увеличивающейся частотой в сочетании с другими пароксизмальными феноменами у детей раннего возраста с отягощенным перинатальным анамнезом требует исключения эпилептического характера заболевания или хореи у детей более старшего возраста.
Бруксизм — это скрежетание зубами во сне, встречается в любом возрасте с максимумом манифестации в 10-13 лет. Бруксизмом страдает до 15% детей, широко распространенное в быту мнение о связи бруксизма с глистной инвазией в настоящее время не подтверждается. Негативным, но редким следствием бруксизма может быть разрушение эмали зубов. Среди факторов, лежащих в генезе этого явления, наиболее часто упоминают наследственную предрасположенность. Бруксизм сопровождается рядом вегетативных феноменов (изменение ритма дыхания, сердцебиений, а также уровня артериального давления), специфическим К-комплексом и снижением представленности a-активности на ЭЭГ. Бруксизм возникает во время перехода из ортодоксального в парадоксальный сон и при пробуждении.
Астматические приступы во сне у детей описаны еще в XVIII веке. Их пик приходится на несколько возрастных отрезков (2 года, 6-7 лет,
10-13 лет). Особенностью астматических приступов во сне является исчезновение приступов при бодрствовании, в частности, даже при бодрствовании ночью. Эти астматические приступы обусловлены глубокими изменениями биоритма «сон-бодрствование»: дети, имеющие указанные приступы, страдают сонливостью днем, неравномерной общей активностью в течение дня (наиболее характерны вялость утром и расторможенность к вечеру), а также другими пароксизмальными расстройствами сна (вздрагивания, бруксизм и т. д.). Предвестниками астматических приступов во сне могут служить другие расстройства сна, которые резко ослабляются при возникновении астмы. Для рассматриваемого расстройства характерно тяжелое засыпание, возникновение приступов во П-Ш стадиях сна. Полиграфическая картина сна в ночь приступов свидетельствует об удлинении I и III стадий сна и укорочении II и IV стадий. Астматические приступы во сне характерны для атопической бронхиальной астмы [Юренев П. М. и соавт., 1976], однако характерологические особенности детей позволяют предполагать роль конверсионных (истерических) механизмов в развитии астматического приступа.
Нарушения дыхания во сне встречаются у 1,6-9,7% детей. Респираторные паузы {апноэ) во сне отмечают у детей в любом возрасте и считают патологическими при длительности более 20 сек или менее 20 сек, если они сопровождаются одним из следующих симптомов: брадикардией, цианозом, бледностью, выраженной мышечной гипотонией [Кельмансон И. А., 1997]. Различают центральное апноэ (отсутствие дыхательных движений и потока воздуха в конце выдоха), обструктивное апноэ (нарушение проходимости дыхательных путей на вдохе при сохранении движений грудной клетки) и смешанное апноэ.
У детей старшего возраста апноэ более 10 сек регистрируют до нескольких сотен раз за цикл сна и сопровождаются изменениями уровня бодрствования (сонливость днем, колебания настроения, проблемы в обучении и т. д.), на ЭЭГ отмечается значительное укорочение III, IV стадий сна и парадоксального сна. Как правило, апноэ встречаются в фазу парадоксального сна. В неопубликованных исследованиях И. А. Вахрамеевой и соавт. показано, что у новорожденных с перинатальными поражениями нервной системы возникновение апноэ в стадиях ортодоксального сна может быть плохим прогностическим признаком в отношении развития синдрома внезапной смерти вследствие остановки дыхания во сне. Поза ребенка на спине во время сна уменьшает частоту синдрома внезапной смерти, так как в позе на животе вероятнее обструкция верхних дыхательных путей, повышается содержание углекислоты во вдыхаемом воздухе; с другой стороны, при сне на животе увеличивается его продолжительность, реже пробуждения.
К никталгиям относят приступы боли различной локализации во время сна. Головные боли (цефалалгии) ночью чаще обусловлены повышением внутричерепного давления вследствие органических поражений нервной системы. Биоритм ликворопродукции таков, что пик образования спинно-мозговой жидкости приходится на ранние утренние часы (3-6 ч утра), а также на стадию ортодоксального сна. Для многих соматических заболеваний характерно обострение болевого синдрома ночью (печеночные, кишечные, почечные колики и т. д.), что обусловлено изменением центрального (супраспинального) контроля боли в различные фазы сна. В таких случаях необходима диагностика и лечение основного заболевания.
В возрасте от 2 нед до 3 мес 10-20% детей страдают коликами с криком, что чаще обусловлено незрелостью желудочно-кишечного тракта, непереносимостью белков коровьего молока или лактозы, метеоризмом, что требует коррекции техники кормления.
Ночные страхи представляют собой внезапное психомоторное возбуждение с аффектом страха, при котором ребенок не вступает в контакт с окружающими и при пробуждении не помнит о случившемся. Длительность приступа составляет от полуминуты до 5 мин. Ночные страхи встречаются у 4,4% всех детей и у 8,2% детей, страдающих эпилепсией. Отнесение ночных страхов к проявлениям эпилепсии корректно лишь при наличии стереотипности приступов, других пароксизмов, грубой, специфической пароксизмальной активности на ЭЭГ. Функциональные ночные страхи возникают у детей младшего возраста в III и IV стадиях сна, проявляются плачем, во время приступа на ЭЭГ выражена дельта-активность; для них характерна резистентность к терапии и самостоятельное исчезновение в подростковом возрасте.
Носовые кровотечения во сне отмечают преимущественно у девочек в возрасте 3-6 и 12-14 лет, имеющих изменения со стороны ЛОР-органов (в частности, гипертрофию сплетения Киссельбаха, атрофию слизистой оболочки носа, аденоиды и т. д.), а также при нарушениях гемостаза (обычно наследственные тромбоцитопатии). Чаще носовые кровотечения во сне возникают у детей, спящих на животе, вследствие травматизации сосудистых сплетений носовой полости. Учитывая, что кровотечения появляются в стадию ортодоксального сна, возможна роль перестройки вегетативного тонуса в развитии этого расстройства.
Приступообразные рвоты во сне характерны для детей 2-8 лет, и, как правило, сопровождают ночные страхи, астматические приступы, никтал- гии. В ряде случаев рвота во сне может быть элементом абдоминального эпилептического криза. Для дифференциации этого ночного пароксизма также необходимо ЭЭГ обследование.
Исторически сложилось, что под термином «ночной энурез» понимают непроизвольное мочеиспускание как во время ночного, так и дневного сна. Настоящая проблема имеет поразительное многообразие толкований в различных медицинских школах и у различных специалистов. Эпидемиологические исследования показали, что формирование навыка опрятности происходит у большинства детей с 1,5 до 2 лет, в среднем, в 1 год 8 мес. Однако широкое использование в последние десятилетия таких средств гигиены, как непромокаемые подгузники, привели в ряде случаев к задержке формирования этого навыка и, по данным L. Rappaport (1995), третья часть детей в возрасте 3 лет мочатся в постель. По данным А. В. Папаяна и Д. В. Марушкина (1996), частота ночного недержания мочи у детей 4-5 лет составляет около 20%, 5-8 лет — 10-14/6, 8-12 лет — 6-11%, 12-15 лет — 3-5,5%, старше 15 лет — 1-1,5%.
Среди факторов, которые могут играть роль в генезе ночного энуреза, рассматривают наследственную отягощенность, неблагоприятно протекавшие беременность, роды и неонатальный период, нарушения грудного вскармливания и тяжелые заболевания в первые 3 года жизни. На хромосоме 13 обнаружен ген, ответственный за доминантный вариант ночного энуреза [Eiberg Н. и соавт., 1995]. Необходимо дифференцировать ночное недержание мочи при ряде заболеваний (болезни и пороки почек, мочевыводящих путей, вагинальный рефлюкс, сахарный и несахарный диабет и т. д.) от ночного энуреза как расстройства сна. В 5-10% случаев ночное недержание мочи обусловлено патологией мочевыводящей системы, в остальных случаях — спинальным, церебральным или психогенным нарушениями регуляции мочеиспускания.
Под первичным энурезом понимают монотонное отсутствие навыка опрятности с рождения, под вторичным — возникновение непроизвольного мочеиспускания после 3-6-месячной паузы. По А. Ц. Гольбину (1979) ночной энурез представляет собой сложный синдром, включающий в себя непроизвольное мочеиспускание во сне, нарушение процесса сна, изменение двигательной активности днем, нарушение поведения, неадекватное отношение к своему дефекту, терапевтическую резистентность и самопроизвольное излечение. Среди нарушений сна у больных ночным энурезом необходимо выделить нарушения процесса засыпания, глубокий («мертвый») сон, вздрагивания, ночные страхи, сноговорения и т. д. Выявлено 3 основных типа нарушений ЭЭГ при ночном энурезе:
1) укорочение I и II стадий сна;
2) удлинение I и II стадий при укорочении III и IV стадий сна;
3) частая смена стадий с резким укорочением парадоксального сна.
У детей с «мертвым» сном отмечают I тип ЭЭГ; с беспокойным сном — II и III типы. В целом, у детей, страдающих ночным энурезом, отмечают глубокую и сложную перестройку биоэлектрической активности головного мозга.
А. Ц. Гольбин (1979) выделяет 6 основных форм ночного энуреза.
1. Простая форма
Характеризуется относительно редкими (2-3 раза в неделю), но стойкими эксцессами ночного энуреза на фоне глубокого сна и вне зависимости от экзогенных факторов (количество выпитой жидкости, метеорологические условия), монотонным течением («с рождения»). Имеется выраженная наследственная предрасположенность (71%). ЭЭГ бодрствования не изменена, ЭЭГ сна I типа (см. выше).
2. Невротическая форма
Характеризуется, в отличие от других форм, эмоциональной реакцией ребенка на свой дефект.
A. Астено-невротический вариант невротической формы ночного энуреза возникает у эмоционально лабильных, легко астенизируемых детей после психотравмы в периоды возрастных кризисов (3 года, 7 лет).
B. Истероидный вариант этой формы отмечается у грацильных, темпераментных, артистичных девочек.
При этих вариантах ночного энуреза ЭЭГ бодрствования не изменена, а ЭЭГ сна соответствует II типу.
C. Реактивный вариант представляет собой форму невротического ночного энуреза, когда случайный эпизод энуреза вызывает у ребенка тяжелую реакцию с фиксацией как состояния энуреза, так и последующих переживаний.
3. Невропатическая форма
Возникает у детей на фоне неврозоподобной резидуальной неврологической симптоматики, обычно обусловленной перинатальными поражениями нервной системы, сопровождается полиморфными расстройствами сна (кошмарные сновидения, вскрикивания), другой неврозоподобной симптоматикой (тики, заикание и т. д.).
На ЭЭГ бодрствования отмечают выраженную дизритмию, ЭЭГ сна II или III типа.
4. Эндокринопатическая форма
Отмечается у детей с гипоталамическими и эндокринологическими нарушениями и сочетается с пароксизмальными расстройствами терморегуляции, нарушениями в эмоционально-волевой сфере, страхами. На ЭЭГ бодрствования доминирует билатеральная медленная высокоамплитудная активность, ЭЭГ сна II типа.
5. Эпилептическая форма
Исторически сложилось мнение об энурезе как возможном эпилептическом эквиваленте. Существует достаточное количество аргументов против этого положения; однако чередование эпизодов энуреза и припадков, наследственная отягощенность в отношении эпилепсии, выраженная пароксизмальная активность на ЭЭГ сна и бодрствования, удлинение ортодоксального и укорочение пародоксального сна, возникновение энуреза и припадка в стадию ортодоксального сна позволяет отнести такую форму энуреза к эпилептической. Необходимо дифференцировать эту форму энуреза с мочеиспусканием в структуре припадка.
6. Диспластическая форма
Характерна для детей с дизрафическим статусом, в частности, с миело- дисплазией, что приводит к нарушению иннервации мочевого пузыря. Как правило, у этих детей ночной энурез сочетается с непроизвольным мочеиспусканием в бодрствовании или недержанием кала (энкопрезом), дети не чувствуют позывов на мочеиспускание, а иногда и само истечение мочи. На ЭЭГ — выраженная дизритмия.
Диагностика ночного энуреза должна включать подробный семейный анамнез (анализируют наличие энуреза у членов семьи), тип недержания мочи (ночное, дневное, первичное, вторичное), регистрацию особенностей мочеиспускания (частота, позывы, дизурия и т. д.), неврологическое и психологическое обследование ребенка, анализы мочи (не менее трех подряд с пробой по Нечипоренко, подробным анализом форменных элементов, плотности, уровня сахара и белка, наличия солей и бактериурии), спонди- лографию поясничного отдела, при возможности, полиграфию сна.
Статические феномены во сне включают в себя странные позы, сон с открытыми глазами.
К странным позам относят позы с повышением тонуса отдельных групп мышц, позы со сниженным тонусом («мертвая поза»), позы «вниз головой», поза «опистотонус». Странные позы в раннем детском возрасте являются особенностями онтогенеза двигательной активности во сне, однако их возникновение в дошкольном и школьном возрасте служат признаком нарушений созревания нервной системы.
Сон с открытыми глазами представляет собой физиологический феномен в раннем детском возрасте и патологический — в более позднем. Это явление свойственно первым часам сна, характеризуется неплотно закрытыми веками и полоской белка над радужкой и обусловлено увеличением тонуса мышц в начальные фазы ортодоксального сна с исчезновением «открытых глаз» в парадоксальном сне.
К сложным поведенческим и психическим феноменам относят снохождение, сноговорение и кошмарные сновидения.
Снохождения (лунатизм, сомнамбулизм) — это форма поведения во сне, которая включает в себя движения, действия и поступки, имеющие видимость произвольных и целенаправленных. Чаще снохождения отмечают в возрасте 5-10 лет, встречаются у 15% детей, при этом у 10% — регулярно. Содержание поведенческих актов индивидуально и наиболее типично медленное хождение колеблющейся походкой с широко открытыми глазами и суженными зрачками. Развернутые проявления сомнамбулизма выражаются многочасовым или многодневным бродяжничеством («амбулаторный автоматизм»). Эпизоды снохождения, как правило, забываются.
Снохождение начинается в стадиях III и IV ортодоксального сна и сопровождается всплесками 5- и 0-активности, в дальнейшем развиваясь на фоне дремотного состояния с ареактивной a-активностью. Сомнамбулизм бывает ассоциирован с органическими заболеваниями головного мозга и, в частности, эпилепсией; психопатологическими синдромами, ночным энурезом, ночными страхами, сноговорением, заболеваниями мочеполовых органов.
Сноговорения встречаются почти у всех детей и проявляются в различной форме от нечленораздельных звуков до монологов и песен. Сноговорение чаще отмечают в I стадии сна, реже во II стадии и парадоксальном сне, при этом в парадоксальном сне содержание произносимого связано с сюжетом сновидения.
Кошмарные сновидения чаще встречаются в возрастные периоды 3-7 и 10-12 лет, их содержание соответствует особенностям развития ребенка, уровню его дневных переживаний, при этом часто носят символический характер. Иногда сновидения отражают характерные симптомы соматического заболевания (например, сцены удушения при заложенности верхних дыхательных путей вследствие респираторной инфекции или при астме).
В отличие от ночных страхов кошмарные сновидения отмечаются при неподвижности ребенка во сне, содержание их полностью сохраняется после пробуждения; они возникают в фазу парадоксального, а не ортодоксального сна.
В категорию нарушений «переключений» в цикле сон-бодрствование
включены нарушения засыпания, нарушения пробуждения, нарушения бодрствования, инверсия сна и бодрствования.
Нарушения засыпания распространены в грудном возрасте и выражаются в чрезмерной активности в вечерние часы и ночью, капризностью. Эти явления обусловлены задержкой формирования цикла «сон-бодрствование» и требуют врачебного вмешательства в случае значительного беспокойства и ночных криков младенца, «путания» дня и ночи. В подростковом возрасте отмечают повторный «пик» инверсии цикла «сон-бодрствование». На ЭЭГ бодрствования у этих детей преобладает низкоамплитудная быстрая активность, на ЭЭГ сна — увеличение стадий поверхностного сна.
Расстройства пробуждения заключаются в неполном пробуждении с сильной эмоциональной реакцией или грезоподобным состоянием, состоянием растерянности, а также трудным пробуждением без аффекта.
В. Zuckerman (1995) также отмечает среди расстройств сна у детей, особенно раннего возраста, частые пробуждения и сопротивление сну.
Среди факторов, формирующих ночные пробуждения, автор выделяет перинатальные (недоношенность, перинатальную гипоксию), особенности темперамента (низкий сенсорный порог, снижение адаптивности), грудное вскармливание (пробуждения уменьшаются при отнятии от груди), ночные кормления (по мнению В. Zuckerman (1995), дети нуждаются в ночных кормлениях до 4-6 мес), нахождение в постели вместе с родителями, семейные стрессы, депрессия матери и характер ее работы. По мнению М. Николопулу и соавт. (2003), частые (более 11 за сутки) и длительные кормления в первые недели жизни являются основной причиной расстройств сна у грудных детей.
Особое значение приобретают частые пробуждения грудных детей в связи с проводимой в настоящее время кампанией поддержки естественного грудного вскармливания. Сравнение обращения на амбулаторном приеме родителей с жалобами на частые пробуждения грудных детей в 1995 и 2000 гг. показало, что в 1995 г. отмечено 10 обращений из 239 консультированных детей (5 случаев при кормлении детей грудью, 5 случаев — при нахождении ребенка на искусственном или смешанном вскармливании); в 2000 г. — 107 обращений из 290 консультированных детей, при этом только 2 (!) ребенка находились на искусственном или смешанном вскармливании. Таким образом, обращения по поводу расстройства сна стали достоверно чаще (с2 = 81,39; р < 0,00001), и эти расстройства возникают достоверно чаще на свободном естественном вскармливании (с2 = 37,66; р < 0,00001). Не подвергая сомнению благотворное влияние естественного вскармливания на развивающегося ребенка, необходимо учитывать приведенные выше обстоятельства.
Помощь при частых пробуждениях у грудных детей заключается в укладывании ребенка в постель в состоянии бодрствования или сонливости; в помощи ребенку в поисках независимых ассоциаций с процессом засыпания; уменьшении количества молока, даваемого в ночное кормление в течение 10 дней с постепенной заменой на бутылочку с водой с полным переходом на воду через 1 мес (рекомендация, противоречащая принципам естественного свободного вскармливания); оставление ребенка в постели одного в 4-12 мес с переходным предметом (кукла, одеяло и т. д.); ребенку может быть предложен определенный ритуал отхода ко сну (например, последовательные умывание, переодевание, поцелуй на ночь, чтение сказок и т. д.); при стойких ночных пробуждениях не рационально формировать у младенца ожидание того, что родители будут его укладывать спать.
Сопротивление сну обусловлено формированием у ребенка от 9 мес до 2 лет контроля за своим телом и окружением. В то время, как взрослые хотят спать, ребенок хочет бодрствовать. Другой причиной сопротивления сну служат несоответствующие ожидания сна, обусловленные отсутствием у ребенка той потребности во сне, которые ожидают от него родители. Помощь при сопротивление сну заключается в четком понимании родителями, что они ответственны за укладывание ребенка в постель, а ребенок ответственен за свой сон. Целесообразно выработать определенные требования ко сну ребенка с исключением еды в постели и вставания с постели, но при этом нет необходимости требовать от ребенка того количества сна, которое ему несвойственно.
В первую очередь при планировании лечения расстройств сна у детей необходимо четко представить, к какой категории относится данный феномен во сне: к явно физиологическому; к эволюционной возрастной особенности сна; к компенсаторному или адаптационному изменению в ответ на заболевание, психологические проблемы и т. д.; к явно патологическому феномену. Поскольку некоторые явления во сне могут быть как физиологическими, так и патологическими в зависимости от времени возникновения, их эволюции, отношения к стадиям сна и т. д., то перед окончательным решением о проведении терапии целесообразно динамическое наблюдение для уточнения характера расстройства.
Необходимо оценить условия жизни ребенка: характер внутрисемейных и внутригрупповых (детский сад, школа) отношений, условия сна (проветривание спальни, удобная постель, удобная одежда для сна), режим питания (объем съеденной пищи и выпитой на ночь жидкости). При ряде нарушений сна достаточно адекватного лечения основного соматического заболевания (например, бронхиальной астмы, респираторной инфекции и т. д.), устранение неблагоприятных условий сна или психокоррекции дневных переживаний для нормализации сна. При медикаментозной коррекции расстройств сна необходимо представлять стадию сна, в которой возникает это нарушение, и механизм действия лекарства на стадии сна.
В настоящее время считают нецелесообразным использование для лечения нарушений сна барбитуратов и антигистаминных препаратов из-за их негативного воздействия на фазу парадоксального сна. К препаратам, стабилизирующим структуру сна, необходимо отнести адаптогены (элеутерококк, женьшень, дибазол и т. д.), эугипники (нитразепам, диазепам, хлордиа- зепоксид, имован и т. д.), антидепрессанты (мелипрамин, амитриптилин), малые нейролептики (тиоридазин — меллерил, сонапакс), ГАМК-ергиче- ские препараты (пирацетам, фенибут, пантогам, пикамилон, натрия окси- бутират).
Лечение ночных стереотипий необходимо начинать с психотерпевти- ческих методов воздействия, ведущим среди которых является повышение внимания со стороны родителей к ребенку (поскольку нарушения взаимоотношений родителей с ребенком играют существенную роль в развитии большинства стереотипий) без элементов гиперопеки. Обосновано использование музыкотерапии, гипнотерапии, психоаналитической техники, в старшем возрасте — аутогенной тренировки. При неэффективности психотерапии, при среднетяжелых и тяжелых расстройствах применяют медикаментозную терапию. Среди препаратов, оказывающих положительное действие на стереотипии, необходимо упомянуть дибазол 0,001 г на 1 год жизни на ночь, элеутерококк 1-2 капли 1 на год жизни 1 раз в сутки утром. При тяжелом течении используют нитразепам (радедорм, эунок- тин) от 0,00125 (детям 1 года) до 0,005 г (детям старше 10 лет) на ночь, тиоридазин (меллерил, сонапакс) в зависимости от возраста и тяжести состояния от 0,005 до 0,02 г на ночь, галоперидол от 0,0001 до 0,0002 г на ночь. С учетом роли вестибулярной дисфункции в генезе ночных двигательных стереотипий А. Ц. Гольбин (1979) рекомендует дедалон от 1/4 до 1 таблетки 3 раза в день в течение 10 дней.
Лечение пароксизмальных расстройств сна зависит от их характера.
Определенную сложность вызывает лечение пароксизмальных расстройств сна у детей, имеющих пароксизмальную активность на ЭЭГ.
Поскольку до 30% здоровых детей, особенно дошкольного возраста, имеют пароксизмальную активность на ЭЭГ, то сочетание пароксизмальных расстройств сна и такой кривой не является обязательным свидетельством эпилептического генеза данного расстройства. В таких сложных случаях препаратом выбора может служить нитразепам как средство, сочетающее в себе антиконвульсантный и эугипнический эффекты.
При тяжелых формах бруксизма используют меллерил или галопери- дол в указанных дозах. При ночных приступах астмы, наряду с лечением основного заболевания, рекомендовано использование адаптогенов. При никталгиях терапия направлена на устранение основного заболевания и в случае цефалалгий, обусловленных внутричерепной гипертензией, назначается глицерин (1 г на год жизни 3 раза в день) или диакарб 30-80 мг/кг массы в сутки, при ночных приступах мигрени используются индивидуальные дозы p-адреноблокаторов в межприступный период и препараты спорыньи во время приступа, при синдроме «беспокойных ног» — амитриптилин 0,5 мг/кг массы на ночь (начальная доза). При ночных рвотах помимо лечения основного заболевания целесообразно назначение метоклопрамида (реглан, церукал) или мотилиума. Наиболее эффективным препаратом при ночных страхах является нитразепам в указанной дозировке.
Лечение апноэ во сне находится в стадии разработки и проводится под контролем полиграфической записи сна. Среди средств, которые используют при лечении апноэ, необходимо отметить ксантиновые производные (теофиллин, кофеин), доксапрам, антиконвульсанты и атропиноподобные препараты, а также спонтанное дыхание с постоянным положительным давлением на выдохе.
Лечение ночного энуреза проводят в соответствии с его формой. Существует противоречивое отношение к необходимости пробуждения ребенка через 1-2 ч после засыпания от признания наибольшей эффективности до полного неприятия. При отсутствии негативной реакции ребенка на диету возможно назначение диеты Н. И. Красногорского, заключающейся в обычном питьевом и пищевом режиме до 17 ч, сухом бессолевом ужине (жареные макароны, каша, котлеты, яйца, подсушенный белый хлеб) в 18 ч, соленом жирном бутерброде на ночь (хлеб с маслом и селедкой). Подобной диетой достигают всасывания воды, введенной до 17 ч, удержания жидкости в тканях, стимуляции синтеза аминов, пептидов, способствующих выделению антидиуретического гормона.
При простой форме заболевания наиболее эффективно сочетание гигиенических мероприятий (зарядка на ночь, сон на твердом, переворачивание ребенка), психотерапии (суггестивной, гипнотерапии, игровой), терапии антидепрессантами (мелипрамин) и психостимуляторами (сид- нокарб). При невротической форме энуреза ведущую роль в лечении имеет психотерапия (кроме выше перечисленных видов — семейная, групповая) в сочетании с адаптогенами. Детям с невропатической формой ночного энуреза целесообразно назначать эугипники, адаптогены в сочетании с материнской суггестивной терапией, физиотерапией на область таза. При эндокринопатической форме наряду с лечением основного заболевания относительно эффективны адаптогены, эугипники и материнская суггестивная терапия. При этой форме энуреза используют также препараты задней доли гипофиза (адиурекрин 0,02-0,05 г на прием интраназально), десмопрессина ацетат (8-аргинин-вазопрессин) 10-20 мкг однократно на ночь интраназально в течение 1 мес. Эпилептическая форма ночного энуреза требует лечения основного заболевания. При диспластической форме ночного энуреза оправдано назначение мелипрамина, сиднокарба, антихолинэстеразных препаратов, в частности, порошков с прозерином:
Proserini hydrochloridi 0,001 на 1 год жизни разделить на число приемов в сутки
Thiamini bromidi
Extr. Belladonnae aa 0,003-0,005
Ephedrini hydrochloridi 0,008-0,015
Calcii glycerophosphatis 0,3
Mi. pulvis
D.t.d. №
S. По 1 порошку 3 раза в день после еды.
Применяют физиотерапию на область таза и поясничную область (в частности, электрофорез с 0,01% раствором прозерина).
Широко используют в лечении ночного энуреза ноотропные и ГАМК-ергические средства, в частности, пирацетам, пикамилон и фени- бут.
Наиболее распространенным и эффективным способом лечения большинства форм ночного энуреза является лечение мелипрамином. Мелипрамин назначают из расчета 0,0125 г на ночь детям дошкольного возраста и 0,025 г школьникам. Эффективность мелипрамина обусловлена его влиянием на структуру сна путем укорочения I и удлинения II—IV стадий сна, поэтому его использование наиболее оправдано при заболевании, сопровождающемся нарушением ЭЭГ сна II и III типа. Также эффект мелипрамина может быть обусловлен холинолитическим механизмом.
Статические феномены во сне лечения не требуют.
Для терапии сомнамбулизма используют эугипники, в частности, диазепам 0,5 мг/кг массы в сутки или нитразепам в указанной дозе, в некоторых случаях эффективны антидепрессанты. Г. Сторее (2003) приводит следующие подходы в медикаментозной терапии парасомний, в зависимости от фазы сна, в которой возникают эти расстройства (табл. 261).
Таблица 261
Медикаментозная терапия парасомний в зависимости от фазы сна
* ТЦА — трициклические антидепрессанты (амитриптилин, имипрамин, кломип- рамин).
** СБОЗС — селективные блокаторы обратного захвата серотонина (флуоксетин, пароксетин и другие: дозы для детей не стандартизированы).
* * * Анксиолитики — препараты, воздействующие на тревогу (атаракс и другие: дозы для детей не стандартизированы).
Среди последних достижений в лечении расстройств сна у детей можно упомянуть использование мелатонина. Мелатонин представляет собой гипофизарный гормон, синтезирующийся в супрахиазмальном ядре, которое является своеобразными «биологическими часами». Продукция мелатонина зависит от времени суток: интенсифицируется в темное время суток и подавляется в светлое время. Таким образом, мелатонин формирует циркадные ритмы, в частности ритм «сон-бодрствование». Активность мелатонина минимальна у новорожденных и стремительно нарастает к 1-3 годам жизни с последующим снижением к периоду полового созревания.
Мелатонин назначают преимущественно при расстройствах цикла «сон-бодрствование». В различных источниках литературы приведены противоречивые дозы мелатонина (от 0.3 до 20 мг в сутки), однако умеренной дозой признают 3 мг за 30 мин до сна. Исследования показывают, что значительный или хороший эффект мелатонина достигается в 80% случаев нарушений цикла «сон-бодрствование».