Под сердечной недостаточностью понимают состояние, при котором сердце, несмотря на достаточный приток крови, не обеспечивает потребность организма в кровоснабжении. Поскольку работа сердца зависит, в основном, от сократительной способности миокарда, то фактически сердечная недостаточность обусловлена недостаточностью миокарда.
В возникновении сердечной недостаточности существуют два основных механизма, которые приводят к снижению сократительной способности миокарда. В первом случае речь идет о первичном нарушении метаболизма миокарда, главным образом связанной с недостатком АТФ и перераспределением калия.
Обычно такая ситуация возникает при миокардитах различной этиологии, гипоксии, нарушении обмена. В таких случаях говорят об энергетически-динамической недостаточности (Хегглин). Несколько иная ситуация складывается при так называемой гемодинамической недостаточности. При этом снижение сократительной способности миокарда происходит вследствие перенапряжения сердечной мышцы, когда нагрузка, падающая на сердце, превышает его способность совершать эту работу и исчерпаны компенсаторные возможности. Гемодинамическая недостаточность возникает при врожденных и приобретенных пороках сердца, более редкой причиной у детей является гипертензия большого или малого круга кровообращения. В то же время, различные по своей этиологии формы недостаточности сердца характеризуют однотипные сдвиги гемодинамики, связанные с уменьшением количества крови, выбрасываемой сердцем в систему артерий. Поэтому развитие нарушений гемодинамики при сердечной недостаточности можно представить в виде единой схемы.
Кроме того, необходимо учитывать (это иллюстрирует представленный рис. 79), что подобное разделение может иметь значение только на начальных этапах развития сердечной недостаточности, так как к энергетически-динамической недостаточности быстро присоединяются гемодинамические расстройства и явления перенапряжения.
Рис. 79. Развитие сердечной недостаточности.
Наоборот, гемодинамическая недостаточность быстро приводит к нарушению метаболизма миокарда. На первых этапах недостаточность миокарда проявляется в виде уменьшения ударного объема. Минутный объем сердца еще остается нормальным за счет тахикардии. Уже в этот период уменьшается коронарный кровоток, что приводит к более глубоким расстройствам кровообращения.
В тех случаях, когда компенсаторные механизмы оказываются недостаточными для поддержания эффективного кровотока, происходит дальнейшее нарастание сердечной недостаточности, что проявляется, прежде всего, в снижении минутного объема сердца. Как результат уменьшения минутного объема происходит снижение скорости кровотока. Это в свою очередь приводит, с одной стороны, к недостаточному поступлению кислорода в ткани с развитием тканевой гипоксии и накоплению недоокисленных продуктов метаболизма, с другой стороны, к застою в легких с уменьшением жизненной емкости и дыхательной поверхности, то есть углублению гипоксии. Возникающие гипоксия тканей и накопление недоокисленных продуктов приводят к еще большему нарушению энергообмена миокарда и, благодаря раздражению дыхательного центра, к одышке. Задержка почками натрия и воды, а также усиление гемопоэза приводят к увеличению объема циркулирующей крови. Повышение венозного давления, вторичный гиперальдостеронизм ведут к развитию отеков. Постепенно из-за венозного застоя и гипоксии функции внутренних органов нарушаются и наступают необратимые дистрофические изменения.
Под влиянием гипоксии активизируется гемопоэз, нарушается тканевая проницаемость, микроциркуляция. В связи с венозным застоем и, особенно, недостаточным кровоснабжением почек уменьшается клубочковая фильтрация, увеличивается выделение ренина, альдостерона и антидиуретического гормона. Это ведет к задержке натрия и воды, параллельно может усиливаться выведение калия. Все эти факторы еще более ухудшают сократительную способность миокарда.
Здесь приведена классификация только хронической сердечной недостаточности. Различают левожелудочковую и правожелудочковую недостаточность. В первом случае речь идет о преимущественной перегрузке левого желудочка и застое в малом круге кровообращения, во втором — о перегрузке правых отделов и застое в большом круге кровообращения. Такое разделение может быть использовано только при гемодинамической недостаточности миокарда, так как в случаях энергодинамической недостаточности всегда наблюдается тотальная сердечная недостаточность. Кроме того, у детей, особенно младшего возраста, перегрузка одного из отделов сердца быстро приводит и к перегрузке других, то есть к тотальной сердечной недостаточности.
Для разделения стадий сердечной недостаточности пользуются классификацией В. X. Василенко и Н. Д. Стражеско, которые предложили выделить четыре стадии: I, IIa, II6, III.
Клиническая картина при сердечной недостаточности в значительной степени определяется тем основным заболеванием, которое явилось причиной недостаточности кровообращения: миокардит, порок сердца и т. д. Здесь мы останавливаемся лишь на симптомах, которые позволяют диагностировать сердечную недостаточность и определить ее стадию.
I стадия сердечной недостаточности характеризуется умеренной тахикардией в покое. Признаки недостаточности появляются обычно лишь при физической нагрузке, когда можно констатировать быструю утомляемость, одышку, выраженную тахикардию. У грудных детей одним из первых признаков является затруднение при кормлении грудью: через 1-2 мин ребенок отказывается от груди, становится беспокойным, появляется выраженная одышка, иногда — периоральный цианоз.
При Па стадии одышка и тахикардия наблюдаются в покое. Ребенок утомляется даже при выполнении обычных физических нагрузок. В этой стадии можно констатировать признаки венозного застоя. При правожелудочковой недостаточности это проявляется умеренным увеличением печени, у детей младшего возраста — нередко анорексией, рвотой, болями в животе; при левожелудочковой — выраженной одышкой, незвучными влажными хрипами в нижних долях легких.
Нередко, особенно у детей младшего возраста, застойные явления наблюдаются и в малом, и в большом круге кровообращения (тотальная сердечная недостаточность). У детей при Па стадии обычно отмечают пастозность, к концу дня могут появиться небольшие отеки, у старших детей обычно на нижних конечностях, у грудных — в области мошонки и крестца (при левожелудочковой недостаточности периферических отеков может и не быть).
Более глубокие нарушения наблюдаются при П6 стадии недостаточности. Ребенок находится в постели, так как даже небольшое движение вызывает значительное усиление одышки и тахикардии. Дети нередко принимают возвышенное положение, обычно капризны, раздражительны, плохо вступают в контакт.
Резко нарушен сон, аппетит. При правожелудочковой недостаточности увеличена и часто болезненна печень, кроме стабильных периферических, наблюдаются и полостные отеки (асцит). При преимущественно левожелудочковой недостаточности, периферические отеки могут быть умеренно выражены или даже отсутствовать, в то же время, ведущими будут явления значительного венозного застоя в легких, возможны явления предотека и отека легких. В этой стадии нередко у детей отмечается акроцианоз, иногда — общий цианоз, значительно снижен диурез. Резко выражены изменения со стороны сердца: значительно расширены границы, тоны глухие, уменьшена звучность шумов, нередко наблюдают различные нарушения ритма.
При III стадии недостаточности кровообращения к вышеописанным симптомам присоединяются тяжелые необратимые дистрофические изменения со стороны всех органов и систем.
Прогноз при сердечной недостаточности у детей всегда серьезен и связан, прежде всего, с тем заболеванием, которое вызвало недостаточность. Он зависит также от вида сердечной недостаточности и от ее степени. При энергодинамической недостаточности в случае рациональной и своевременной терапии возможно полное восстановление сократительной способности миокарда.
Появление сердечной недостаточности при гемодинамических нарушениях всегда приводит к прогрессированию этой недостаточности. Скорость прогрессирования зависит как от степени гемодинамических нарушений, так и от применяемой терапии. Неблагоприятным можно считать прогноз при недостаточности кровообращения III стадии, когда наблюдаются необратимые дистрофические изменения во всех органах и системах.
Принципы терапии сердечной недостаточности в значительной степени зависят от механизма, по которому она развилась, и от ее степени.
При недостаточности I стадии ограничение режима касается только подвижных игр, физкультуры и дополнительных физических нагрузок. Ребенок получает обычный стол, ограничивают только дополнительное употребление соли и воды и исключают из рациона пищевые продукты, оказывающие возбуждающее действие: кофе, какао, крепкий чай, пряности. В тех случаях, когда сердечная недостаточность является энергодинамической, основная терапия должна быть направлена на борьбу с тем заболеванием, которое вызвало эту недостаточность. Так, при миокардите показано противовоспалительное лечение, при электролитных нарушениях — коррекция этих сдвигов и т. п. Для улучшения питания сердечной мышцы используют введение кокарбоксилазы (50-100 мг в сутки), оротат калия, панангин. Хороший эффект оказывает применение так называемой «поляризующей» смеси — внутривенное, капельное введение 10% глюкозы (5-10 мл на кг массы тела) с инсулином (1 ЕД на 5 г глюкозы), в эту же капельницу добавляют хлористый калий в количестве, необходимом для получения 0,6% концентрации его в растворе, или панангин. Использование сердечных гликозидов при этом виде сердечной недостаточности является методом выбора.
Сердечные гликозиды, независимо от вида препарата, оказывают одинаковое действие на сердечную мышцу — увеличивают сократительную способность миокарда без одновременного увеличения потребности сердечной мышцы в кислороде. Однако между отдельными гликозидами существуют различия в скорости наступления эффекта, длительности действия, токсичности, степени влияния на ритм сердечной деятельности и др.
Основным принципом лечения сердечными гликозидами является достижение в крови и последующее поддержание так называемой полной терапевтической дозы, то есть такого количества препарата, при котором достигается максимальный лечебный эффект без какого-либо токсического действия. В связи с этим, при лечении гликозидами различают два периода: период начальной дигитализации, или насыщения и период поддерживающей терапии. Во время первого периода вводят количество препарата, необходимое для стойкого терапевтического эффекта. Во втором периоде поддерживают достигнутый уровень насыщения дозой препарата, равной коэффициенту элиминации (табл. 152).
Таблица 152
Дозы гликозидов (мг/кг) у детей в возрасте до и после 2 лет
Количество гликозидов, необходимое для получения оптимального начального эффекта (доза насыщения), может быть введено в организм с различной быстротой:
1) методом быстрого насыщения в течение 1 -2 дней;
2) методом умеренно быстрого насыщения в течение 3 дней;
3) методом медленного насыщения продолжительностью 5-7 дней.
Положительное действие гликозидов проявляется в улучшении самочувствия и настроения, уменьшении и исчезновении одышки. Отмечают урежение частоты сердечных сокращений, уменьшение размеров печени, увеличение диуреза.
При лечении гликозидами следует помнить, что существует значительная индивидуальная чувствительность к препаратам. В связи с этим необходим тщательный клинический и ЭКГ-контроль за ребенком во время подбора адекватной дозы.
При отсутствии клинического эффекта и проявлений интоксикации дозы могут быть несколько увеличены. Признаки гликозидной интоксикации клинически проявляются вялостью, снижением аппетита, нарастанием симптомов недостаточности кровообращения. На ЭКГ выявляют удлинение атриовентрикулярной проводимости, снижение зубца Т, изменение положения зубца Т и отрезка S-Т по отношению к изоэлектрической линии, экстрасистолию.
В этих случаях необходимо уменьшение дозы или полная отмена препарата. Одновременно с отменой гликозида рекомендуют назначение калия в виде 10% хлористого раствора или ацетата по 1-2 столовой ложке в день. При наличии нарушений ритма назначают новокаинамид, β-адреноблокаторы (дозы см. выше). В тяжелых случаях показано парентеральное введение 2% цитрата натрия (20-50 мл), 5% раствора унитиола (0,1 мл на 1 кг массы тела).
Тактика назначения гликозидов имеет некоторые отличия в зависимости от генеза сердечной недостаточности.
При энергодинамической недостаточности обычно используют парентеральное введение препарата методом быстрого насыщения. Рационально использовать максимальные дозы (например, для дигоксина доза насыщения 0,05 мг на 1 кг массы тела, поддерживающая — 1/4 дозы насыщения для детей до двух лет). Длительность поддерживающей терапии зависит от восстановления сократительной способности миокарда.
При гемодинамической недостаточности лучше использовать гликозиды через рот методом умеренно быстрого или медленного насыщения. Применяют обычно минимальные дозы (для дигоксина доза насыщения 0,03 мг на 1 кг массы тела, поддерживающая — 1/5 дозы насыщения для детей старше 2 лет).
Поддерживающая терапия назначается длительно, а чаще — постоянно. Из сердечных гликозидов у детей лучше всего себя зарекомендовал дигоксин. При недостаточности кровообращения Па стадии детям назначают постельный режим, палату необходимо хорошо проветривать. Ребенку необходима диета с ограничением соли, ограничивается прием жидкости до 2/з суточной нормы, в некоторых случаях периодически назначают фруктово-сахарные или сахарно-творожные дни. Из медикаментозных препаратов основным является назначение сердечных гликозидов, широко используют витамины, кокарбоксилазу, оротат калия, панангин, АТФ, поляризующую смесь.
При недостаточности П6 стадии рекомендуют строгий постельный режим, возвышенное положение ребенка, оксигенотерапию. Наряду с ограничением соли и жидкости (как при недостаточности Па степени) обязательным является использование разгрузочных дней 1-2 раза в неделю, показано дробное кормление ребенка.
Дополнительно к той терапии, которая была описана при недостаточности Па стадии, назначают мочегонные препараты. В случаях умеренных отеков иногда достаточно использования альдактона или верошпирона (50-200 мг в сутки). При выраженных отеках применяют гипотиазид, лазикс, урегит (доза всех этих препаратов 1-2 мг на 1 кг массы тела). Часто назначают сочетание альдактона или верошпирона с одним из перечисленных препаратов.
При недостаточности кровообращения III стадии терапию проводят такую же, как при П6 стадии, и дополнительно — симптоматическое лечение проявлений дистрофии.