Энцефалиты — воспалительное поражение вещества головного мозга в результате вирусной или бактериальной инфекции. Классификация в общепринятом виде отсутствует. В детской неврологии используют классификацию М. Б. Цукер (1986), в ккггветствии с которой к группе первичных энцефалитов, обусловленных непосредственным воздействием вируса на клетки и их поражением, относят арбовирусный (клещевой и комариный) энцефалит, а также энцефалит без очерченной сезонности (энгеровирусные, герпетические, аденовирусные, энцефалиты при бешенстве) и эпидемический энцефалит. В группу вторичных энцефалитов включены все инфекционно-аллергические энцефалиты (параинфекционные, прививочные и др.), ведущая роль и патогенезе которых принадлежит различным комплексам антиген-антитело или аутоантителам, формирующим аллергическую реакцию в ЦНС, а также ряд демиелинизирующих заболеваний нервной системы (энцефаломиелит острый рассеянный, болезнь Шильдера). В особую группу выделяют бактериальные и рик- к стенозные энцефалиты (сыпно-тифозные), сифилитические, а также малярийный и токсоплазмозный. В последнее десятилетие рассматривается качественно новая группа — медленные вирус инфекции человека. В зависимости от преобладающего поражения серого или белого вещества различают полиоэнцефалит и лейкоэнцефалит; при одновременном поражении и серого, и белого вещества головного мозга выделяют панэнцефалит.
По течению энцефалит может быть острым, подострым и хроническим. Для острых энцефалитов характерно внезапное начало заболевания с высокой температурой тела, бредом, спутанностью сознания или его потерей, судорожным синдромом, менингеальными симптомами. Кроме общемозговых симптомов появляются признаки очагового поражения головного мозга — парез, паралич, гиперкинез. Изменяется состав спинномозговом жидкости (умеренный плеоцитоз, чаще лимфоцитарный, иногда повышенное содержание белка), повышается ее давление.
Для диагностики энцефалита имеют значение учет эпидемической обстановки, вирусологические, серологические исследования и др. Тщательное изучение клинической картины заболевания, даже при отсутствии лабораторного подтверждения, у большинства больных позволяет поставить правильный диагноз.
Эпидемический энцефалит (энцефалит Экономо, летаргический). Первое подробное описание клиники и патологической анатомии сделано австрийским ученым Экономо в 1917 г. Эпидемический энцефалит встречается как в виде вспышек, иногда значительных, так и спорадически. Дети первых 10 лет жизни болеют редко, но заболевание у них (особенно в возрасте до 5 лет) протекает тяжело. Возбудитель эпидемического энцефалита не выделен. Поражаются преимущественно структуры мозга, которые примыкают непосредственно к ликворным путям (центральное серое вещество вокруг сильвиевого водопровода и III желудочка). Для воспалительного процесса в острой стадии характерны периваскулярные инфильтраты, пролиферация глии, нейронофагия. При хронической стадии в нервных клетках преобладают дистрофические изменения, процесс преимущественно локализуется в бледном шаре и черном веществе среднего мозга.
В острой стадии эпидемического энцефалита чаще отмечается окулолетаргический синдром (птоз, косоглазие, двоение в глазах, парез взора в сочетании с нарушением сна, чаще в виде резкой сонливости, спячки) на фоне гриппоподобного заболевания. Для второй — хронической стадии, которая может развиться через несколько месяцев и даже лет после острой, характерен синдром паркинсонизма. У детей на фоне катаральных явлений верхних дыхательных путей повышается температура тела, появляются озноб, рвота, судороги, менингеальный синдром. У детей старшего возраста симптоматика развивается постепенно. Уже в острой стадии болезни, кроме глазодвигательных и вегетативных нарушений, наблюдаются симптомы поражения стриопаллидар- ной системы, главным образом в виде гиперкинеза (хореического, атетоидного, миоклонического). Иногда отмечаются нарушения пирамидной и мозжечковой систем. Может наблюдаться психосенсорная форма (макро- и микропсия, нарушение схемы гола, психомоторное беспокойство). Часто возникают вестибулярные нарушения. В хронической стадии у детей и подростков нередко отмечаются изменения психики, снижение интеллекта, изменение характера, патологические влечения (склонность к бродяжничеству, воровству, гиперсексуальность и др.).
Клещевой и комариный энцефалиты являются трансмиссивными энцефалитами, переносчиками которых служат кро- пососущие насекомые. Резервуаром вируса являются больные животные и птицы. Для этих инфекций типичны выраженная сезонность, обусловленная биологическими особенностями насекомых, а также эндемичность, природная очаговость.
Клещевой энцефалит встречается в районах Сибири, Дальнего Востока (таежный энцефалит). В западных областях России также есть эндемические очаги: Волхов, Тихвин, Карельский перешеек и ряд других. Инкубационный период составляет 7- .2I день. Выделяют следующие клинические формы клещевого энцефалита:
1) менингеальную;
2) полиомиелитическую;
15) полиоэнцефаломиелитическую;
4) церебральную (стволовую форму и формы с поражением больших полушарий — гемипаретическую, гиперкинетическую и др.);
5) стертую.
Полиомиелитическая и полиоэнцефаломиелитическая формы могут принимать хронически прогрессирующее течение. < >гобепно частой прогредиентной формой является эпилепсия Кожевникова (один из вариантов церебральной формы). Заболевание начинается обычно остро: повышение температуры тела, рвота, головная боль, нарушение сознания.
Менингеальная форма является наиболее частой (около 50% больных). Спинномозговая жидкость бесцветная, прозрачная, давление ее повышено. Цитоз от нескольких десятков до нескольких сотен клеток, лимфоцитарный. Прогноз' при этой форме хороший, обычно отмечается полное выздоровление. При полиомиелитической форме воспалительный процесс локализуется в клетках передних рогов шейных сегментов спинного мозга, что обусловливает развитие периферического пареза и паралича мышц шеи и верхних конечностей.
При одновременном поражении ядер черепных нервов развивается полиоэнцефаломиелитическая форма (бульбоспинальная, понтоспинальная). Бульбоспинальная форма характеризуется нарушением фонации, глотания, часто отмечаются расстройства дыхания и кровообращения, может быть летальный исход. При стволовой форме симптомы поражения продолговатого мозга и других отделов ствола не сопровождаются спинальными парезом и параличом.
Для церебральной формы с преимущественным поражением больших полушарий характерны различные нарушения сознания и эпилептические припадки. К этой форме относится эпилепсия Кожевникова, при которой у больных в какой-либо части тела отмечаются постоянные клонические судороги, время от времени возникают общие судорожные припадки. Патологоанатомически — деструктивные изменения в III-V слое коры двигательной области.
Стертая форма протекает как острое лихорадочное заболевание, без четких неврологических симптомов. Клещевой энцефалит у детей обычно развивается быстрее и протекает тяжелее, в начале заболевания могут отмечаться частые судорожные припадки. Вместе с тем у детей чаще, чем у взрослых, бывает менингеальная форма с благоприятным течением. Из прогредиентных форм у детей чаще встречаются полиомиелитическая и эпилепсия Кожевникова.
Комариный (японский) энцефалит в России встречается в Приморье, на Дальнем Востоке. Комары являются не только передатчиками, но и основным резервуаром вируса в природе. Ьолеют преимущественно лица молодого и зрелого возраста.
Патологоанатомические изменения характеризуются наличием воспалительных инфильтратов вокруг сосудов мозга и его оболочек. Наиболее интенсивные изменения наблюдают в коре, белом веществе полушарий и подкорковых узлах. Нередко отмечается геморрагический синдром. Клинические симптомы развиваются быстро, с высоким подъемом температуры тела, выраженными общеинфекционными симптомами. С первых дней заболевания развивается картина панменингоэнцефалита, что обусловливает тяжесть клинической картины (бред, галлюцинации, психомоторное возбуждение, иногда коматозное состояние). Могут быть эпилептические припадки. Значительно выражена гипертония мышц, иногда наблюдается децеребрационная ригидность. В тяжелых случаях отмечают и бульбарные симптомы. Летальность колеблется от 40 до 70%. Оставшиеся в живых больные обычно выздоравливают без грубого дефекта.
Энтеровирусные энцефалиты выделены из группы так называемых полисезонных энцефалитов, встречающихся преимущественно у детей. Вызываются различным типом вирусов ECHO и Коксаки. Энтеровирусная этиология устанавливается у 12-15% детей, больных острым энцефалитом. Различают следующие формы энтеровирусных энцефалитов: а) стволовую;
б) мозжечковую; в) полушарную.
При стволовой форме чаще поражаются верхний и средний отделы покрышки ствола с вовлечением ядер глазодвигательного и отводящего нервов. В отличие от энцефалита Экономо нарушения сна обычно не выражены, зато для энтеровирусных энцефалитов более характерны общемозговые симптомы. Возможно поражение лицевого нерва. В редких случаях поражаются ядра продолговатого мозга. При мозжечковой форме в тяжелых случаях ребенок не может ходить, стоять, сидеть, нарушается речь. При полушарной форме обычно отмечаются эпилептические припадки с последующим развитием пареза и паралича, могут отмечаться гиперкинезы. Общемозговые симптомы наблюдают при всех формах энтеровирусных энцефалитов, но особенно при полушарной форме. У маленьких детей часто возникают эпилептические припадки, бессознательное состояние. Этиология устанавливается на основании вирусологических и серологических исследований. Вирус Коксаки или ECHO иногда выделяется из ликвора заболевших. Давление спинномозговой жидкости повышено, часто отмечается небольшой лимфоцитарный плеоцитоз. Течение энтеровирусных энцефалитов обычно благоприятное, в отдельных случаях (при поражении продолговатого мозга) может быть летальный исход.
Герпетические энцефалиты. 10% всех энцефалитов у детей и взрослых вызываются вирусами герпеса. Выделяют два типа вируса, отличающихся по антигенным свойствам. Вирус типа 2 чаще вызывает генерализованные формы инфекций. Так, у новорожденных детей может отмечаться герпетический сепсис с поражением печени, селезенки и мозга. Характерны внутриклеточные эозинофильные включения, некротические изменения мозговой ткани. Течение заболевания очень тяжелое, через 1-2 нед. наступает летальный исход. При энцефалите, вызванном вирусом герпеса типа 1, заболевание может протекать остро и под остро. Продромальный период обычно длится 1-3 дня, отмечаются выраженные общеинфекционные и общемозговые симптомы, эпилептические припадки, парез и параличи, менингеальные симптомы. Выделяют псевдотуморозную форму, протекающую как объемный процесс, с особенно резким повышением давления в спинномозговой жидкости, застойными изменениями на глазном дне. В спинномозговой жидкости могут быть эритроциты, плеоцитоз в начале заболевания может быть нейтрофильным, содержание белка обычно повышено.
Полисезонные энцефалиты у детей встречаются в течение всего года. Вирус еще не выделен. Начало заболевания острое, с развитием общеинфекционных и общемозговых симптомов. Уже на 2-3-й день появляются очаговые симптомы (поражение пирамидной системы, мозжечка, ствола мозга). Страдает преимущественно серое вещество головного мозга. У детей младшего возраста отмечается более тяжелое течение с частыми припадками, бессознательным состоянием, грубыми очаговыми симптомами, иногда летальным исходом. У детей старшего возраста летальный исход наблюдается редко, выздоровление иногда полное, но чаще остаются те или иные очаговые симптомы, нарушения психики, эпилептические припадки.
Лечение. В остром периоде необходима госпитализация. Терапия энцефалитов должна быть комплексная — этиотропная, патогенетическая и симптоматическая.
При клещевом энцефалите в первые три дня болезни вводят противоклещевой человеческий у-глобулин в дозе 1,5-3 мл 1-2 раза в сутки. Положительный эффект при первичном энцефалите оказывает введение рибонуклеазы из расчета 2,5-3 мг/кг н сутки в/м 4 раза в день в течение лихорадочного периода и еще 2 дней после снижения температуры. Возможно применение и дезорибоиуклеазы в дозе 0,5 мг/кг в сутки по той же схеме.
При смешанных инфекциях (вирусно-бактериальных) необходимо применение антибиотиков: левомицетина, цефотаксима (клафорана), цефтазидима (фортума), цефтриаксона (роцефима), меропенема (меронема) и др.
В лечении клещевого боррелиоза используется антибактериальная терапия: бензилпенициллин (курс 15 дней), доксициклин (курс 10 дней), цефотаксим (клафоран) (курс 1 мес.), лендацин (цефтриаксон) (курс 14-28 дней) в возрастных дозах. Все препараты вводят внутривенно. Предпочтение следует отдать цефалоспоринам III поколения (клафоран, лендацин), так как это бактерицидные, хорошо проникающие через гематоэнцефалический барьер и малотоксичные средства. Бензилпенициллин и доксициклин плохо проникают в ликвор, даже при воспалении мозговых оболочек. Доксициклин, кроме того, является бактериостатическим и высокотоксичным антибиотиком. При хроническом течении клещевого боррелиоза проводят повторные курсы антибиотиков, преимущественно цефалоспоринов.
В остром периоде заболевания показана дезинтоксикация — дсгидратационная терапия, которую начинают с обеспечения доступа к сосудистому руслу. Предпочтение следует отдать чрескожному зондированию центральных вен (подключичной или яремной) с тем, чтобы иметь возможность длительной и при необходимости быстрой внутривенной инфузии большого объема жидкости под контролем центрального венозного давления. Одновременно больному в мочевой пузырь помещают постоянный катетер. Затем в течение 2 ч проводят внутривенную водную нагрузку из расчета 15-20 мл/(кг х ч) инфузионной смесью из синтетических низкомолекулярных кровезаменителей (гемодез, реополиглюкин) и глюкозосолевых растворов. По характеру реакции больного на нее на основе клинико-лабораторных данных (состояние нервной системы, температуры тела, кожи, слизистых оболочек, артериального давления, уровня натрия плазмы, концентрации общего белка плазмы, гематокрита, диуреза, относительной плотности мочи и др.) оценивают, ликвидирована ли исходная дегидратация и какова функция почек.
При отсутствии признаков почечной недостаточности, с 3-го часа лечения переходят к следующему этапу форсированного диуреза. Начинают применять диуретики, переходят на режим щелочной или кислотной нагрузки, назначают внутривенно калийсодержащие препараты (1,5-2 мл 7,5% раствора калия хлорида, т.е. 1,5-2 ммоль К+ на 100 мл инфузионной среды), резко увеличивают количество внутривенно вводимой жидкости (в 2-3 раза в сравнении с возрастными потребностями).
Стимулируют диурез осмотическими (маннитол, сорбитол) или салуретическими (лазикс, фуросемид) мочегонными средствами. Чем меньше возраст пострадавшего, тем более выраженной может быть декомпенсация кровообращения и дыхания, тем более следует отдавать предпочтение лазиксу (одноразовая доза внутривенно — 1-3 мг/кг). При отеке мозга положительный эффект оказывают и осмотические диуретики, которые вводят в виде концентрированного раствора со скоростью 2-3 мл/мин в дозе 0,5-1 г сухого вещества на 1 кг массы тела.
В каждом конкретном случае необходимый объем водной нагрузки регулируют в соответствии с характером диуретической реакции с тем, чтобы на фоне усиленного диуреза суточный баланс жидкости не выходил за пределы ±1,5-2% массы тела больного. Контроль за лечением методом форсированного диуреза осуществляют по динамике почасового диуреза, относительной плотности или осмотической концентрации мочи. Часовой диурез должен превышать возрастную норму в 2-3 раза, а относительная плотность мочи должна быть ниже 1,008. Наиболее частым осложнением форсированного диуреза являются гипергидратация и дизэлектролитемия.
В первые 2 нед. болезни показано внутримышечное введение витаминов (Bt, В6, В12, С) и препаратов нейропротекторного действия (пирацетам, пантогам, инстенон) в возрастных дозах. Иногда назначают преднизолон из расчета 1-2 мг/кг вместе с препаратами калия. Симптоматическое лечение включает применение гипотензивных средств при гипертонии, купирование судорожных приступов, нормализацию сердечно-сосудистой деятельности. При гипертермии предпочтение отдают парацетамолу, анальгину в возрастных дозах. Важное значение имеют п физические методы охлаждения. При развитии судорог назначают седуксен, оксибутират натрия, а при сердечной недостаточности — строфантин, дигоксин или дофамин. В случае развития периферических параличей показаны прозерин и препараты кальция. При наличии гиперкинезов — холинолитические средства (циклодол, паркопан в возрастных дозах), при паркинсоническом синдроме применяют препараты, которые нормализуют дофаминергический обмен. Для первичной терапии назначают мидантан, усиливающий выработку эндогенного дофамина и тормозящий глутаматергическую систему, по 1-2 таблетки 3 раза в день. С этой же целью используют юмекс (селе- гилин) — антагонист моноаминоксидазы по 1 таблетке 3 раза в день в течение 4-5 нед. При неэффективности названных препаратов назначают небольшие дозы леводопы (70-80 мг в сутки), предшественника дофамина. В необходимых случаях добавляют холинолитики (акинетон, норакин) из расчета 2-5 мг/кг. При неэффективности консервативной терапии паркинсонического синдрома используют стереотаксические операции. В настоящее время разрабатываются хирургические вмешательства по I рансплантации дофаминергических нейронов в подкорковые ганглии.
Для предупреждения остаточных явлений первичного энцефалита проводится восстановительная терапия: массаж, лечебная гимнастика, физиотерапия, хвойные и сероводородные манны, занятия с психотерапевтом.
Большое значение имеет профилактика таких энцефалитов, как клещевого, комариного. Кроме неспецифической профилактики (освоение лесных массивов, осушение болот, истребление больных животных, взаимоосмотр в лесу и др.) при клещевом энцефалите проводятся предохранительные прививки.
ВТОРИЧНЫЕ (ИНФЕКЦИОННО-АЛЛЕРГИЧЕСКИЕ)
К вторичным энцефалитам относят энцефалиты при экзантем- ных инфекциях и поствакцинальные. Они чаще встречаются у детей. Несмотря на различие клинической симптоматики, патогенез и морфология этих энцефалитов имеют большое сходство. Обращает внимание отсутствие корреляции между тяжестью общего состояния и неврологической картиной. Наиболее распространенной является инфекционно-аллергическая теория происхождения вторичных энцефалитов. Характерно отсроченное появление неврологических симптомов по отношению к началу заболевания (или вакцинации). При вторичных энцефалитах отмечается диффузное поражение центральной нервной системы с преимущественным поражением белого вещества (демиелини- зирующий энцефалит). Воспалительные очаги располагаются периваскулярно, главным образом вокруг вен среднего и малого калибра (перивенозный энцефалит).
Коревой энцефалит. Возникает на 3-4-й день высыпания и характеризуются как общемозговыми, так и очаговыми симптомами. Патоморфологические изменения представлены в основном поражением миелиновых волокон, пролиферацией микроглии. Изменения диффузные, периваскулярные, располагаются преимущественно вокруг вен. Поражается главным образом белое вещество полушарий. В особенно тяжелых случаях у детей младшего возраста в белом и сером веществе мозга наблюдаются множественные кровоизлияния с последующими дегенеративными изменениями.
На первом месте в клинической картине болезни стоят расстройства сознания различной степени — от спутанности, оглушенности до глубокого бессознательного состояния, комы. Второй по частоте симптом — судороги, нередко повторные, уже с первых дней болезни. Чаще отмечаются общие тонико-клони- ческие судороги, но могут быть и фокальные приступы по типу джексоновских с последующим параличом или парезом соответствующих конечностей. Возможны психосенсорные нарушения, галлюцинаторный синдром.
Локальные проявления различаются в зависимости от уровня поражения нервной системы. Это могут быть внезапно развивающиеся моно- или гемиплегия, гиперкинез, мозжечковые расстройства; описано острое развитие синдрома паркинсонизма, днэнцефальные нарушения с кахексией или ожирением, слепота по типу ретробульбарного неврита с последующим восстановлением зрения, поражение других черепных нервов.
Вовлечение в патологический процесс спинного мозга ведет к энцефаломиелиту со спинальным параличом или парезом, расстройству трофики, нарушению функции тазовых органов.
В большинстве случаев отмечаются и воспалительные измене- м ия мозговых оболочек в виде умеренного лимфоцитарного или смешанного цитоза с небольшим повышением уровня белка, т.е. развивается картина менингоэнцефаломиелита.
Лечение. Специфических средств для лечения коревой инфекции нет. Так как в генезе коревых поражений нервной системы большую роль играет аллергический фактор, то основу лечения составляет гормональная терапия. Используются пред- мизолон или гидрокортизон парентерально в течение 2-4 нед. (в зависимости от тяжести состояния) из расчета 2-3 мг/кг. Назначают также десенсибилизирующие препараты — димедрол, пипольфен, тавегил, супрастин в возрастных дозах внутрь 2 -3 раза в день; проводится дегидратация. Для повышения неспецифической резистентности организма назначают большие дозы аскорбиновой кислоты — 900-1000 мг парентерально или внутрь. С целью нормализации обменных процессов в мозге рационально применение пантогама, пиридитола, пирацетама (но- 'пропила), глутаминовой кислоты в возрастных дозах 2-Зраза в день в течение месяца. В остальном осуществляется патогенетическая терапия.
Ветряночный энцефалит. При ветряной оспе возможно поражение нервной системы различной локализации — энцефалит и энцефалитические реакции, оптикомиелит и миелит, подирадикулоневрит, серозный менингит, однако наиболее высокий удельный вес имеет энцефалит, до 90% общего числа всех осложнений. Не отмечается зависимости между тяжестью течения ветряной оспы и течением неврологических нарушений.
Последние могут возникать как при очень тяжелой, так и при м ткой форме болезни. Неврологические расстройства чаще всего возникают на 3-8-й день высыпания, но могут развиваться и одновременно с появлением сыпи или в более отдаленные сроки. У детей младшего возраста поражение нервной системы иногда протекает по типу энцефалитической реакции. В этих случаях отмечаются общемозговые расстройства (рвота, генерализованные судороги, нарушение сознания), которые обычно довольно быстро проходят.
Энцефалит, как правило, возникает остро, на фоне высокой лихорадки, однако иногда общемозговая симптоматика развивается постепенно при нормальной или субфебрильной температуре. Иногда первыми проявлениями бывают судороги, расстройства сознания. Очаговая симптоматика может быть разнообразной, однако наиболее типичны мозжечковые и вестибулярные нарушения, сравнительно редко наблюдающиеся у детей при энцефалите другой этиологии. Отмечаются шаткая походка, дрожание головы, нистагм, скандированная речь, интенционный тремор, затруднено выполнение координационных проб. Данные нарушения могут сочетаться с пирамидными знаками, гемипарезом, поражением некоторых черепных нервов. Возможны формы заболевания с преобладанием расстройств сознания, возбуждения, судорог, гиперкинезов. Описан ветряночный энцефалит с афазией, агнозией. Иногда в процесс вовлекается спинной мозг, при этом появляются патологические знаки, расстройства чувствительности, нарушение функции тазовых органов.
Диагностика ветряночного энцефалита основывается на перенесенной больным ветряной оспой или установлении контакта с пациентом ветряной оспой, особенностях клинической картины заболевания, исключении этиологической роли других возбудителей. Для лабораторного уточнения диагноза исследуются носоглоточные смывы и спинномозговая жидкость в первые 3 дня болезни, содержимое везикул; определяется уровень специфических антител в парных сыворотках.
Лечение ветряночного энцефалита не отличается от лечения постэкзантемного энцефалита другой этиологии.
Краснушный энцефалит. Неврологические нарушения при постнатальной краснухе возникают обычно на 3-4-е сутки высыпания, но могут развиваться и на 1 — 15-й день болезни или за 1-12 дней предшествовать появлению сыпи. Возможно развитие краснушного энцефалита и без высыпания. Диагноз в этих случаях подтверждается серологическими реакциями. Иногда неврологическая симптоматика сопровождается вторичным высыпанием.
Заболевание начинается обычно остро с головной боли, рвоты, высокой лихорадки, реже температура тела бывает субфебрильной. Почти у всех больных отмечают расстройства сознания — от легкой спутанности до глубокой комы. У старших детей иозможны галлюцинации, делирий. Наиболее же характерно для краснушного энцефалита бурное начало болезни с внезапно возникающего и углубляющегося расстройства сознания, генераЛ изованных тонико-клонических судорог, что связано с острым развитием отека-набухания мозга. Быстро присоединяется полиморфная очаговая симптоматика: двигательные нарушения в ниде гиперкинеза различного характера — миоклонии, хореоа- тетоза, опистотонуса, реже — центрального пареза, поражения черепных нервов, мозжечковые, диэнцефальные, бульбарные нарушения, атаксия, гипертермия, центральные расстройства дыхания и сердечно-сосудистой деятельности.
Диагностика краснушного, как и других постэкзантемных энцефалитов основывается на временном совпадении неврологической симптоматики с основной инфекцией, исключении других возможных возбудителей.
Лабораторная диагностика осуществляется вирусологическим исследованием носоглоточных смывов, крови и спинномозговой жидкости, а также серологическим исследованием парных сывороток в реакциях нейтрализации, торможения гемагглютинации, связывания комплемента.
Лечение краснушного энцефалита в целом такое же, как и других экзантемных энцефалитах. Проводится кортикостероидная, противовоспалительная терапия; устранение отека-набухания мозга дегидратацией, дезинтоксикацией. В остальном лечение проводится посиндромно.
ПОСТВАКЦИНАЛЬНЫЕ ЭНЦЕФАЛИТЫ
Энцефалит при коклюшно-дифтерийно-столбнячной вакцинации. Энцефалиты, возникающие после АКДС-вакцинации, характеризуются очень большим полиморфизмом клинических проявлений: судороги, параличи или парезы, гиперкинезы, по ражение отдельных черепных нервов, галлюцинации, атрофия зрительных нервов и др., спинномозговая жидкость обычно не изменена. Течение заболевания тяжелое или очень тяжелое с высокой летальностью и значительным числом остаточных явлений. Чаще они бывают в виде эпилептических припадков и задержки развития.
Патогномоничных для данной формы энцефалита симптомов нет. Основанием для постановки диагноза служат хронологическое совпадение с вакцинацией и отрицательные результаты выделения возможных возбудителей энцефалита.
Лечение. Появление при АКДС-вакцинации любых симптомов, указывающих на вовлечение ЦНС, диктует необходимость отмены следующей вакцинации. При судорожных приступах должна быть немедленно начата противосудорожная терапия. Если судороги повторяются, необходима активная комплексная терапия — противосудорожная, дегидратационная, десенсибилизирующая с обязательным включением кортикостероидных гормонов. Своевременность и адекватность лечения обычно позволяют добиться успеха. При необходимости курсы лечения повторяют. Противосудорожная терапия продолжается длительно, не менее 3 лет после прекращения припадков. Отменяют противосудорожные средства под контролем ЭЭГ. Ввиду возможности развития в дальнейшем эпилепсии эта группа детей нуждается в длительном диспансерном наблюдении.
Поражение нервной системы при коревой вакцинации. Клиника коревого поствакцинального энцефалита не имеет специфических симптомов, характерных именно для этой формы инфекции. Описывают судороги, расстройства координации, пирамидные нарушения. Некоторые авторы указывают на благоприятный исход. В других работах сообщается о тяжелом течении с выраженными остаточными явлениями. Приведенные случаи различны не только по клинике, но и по патоморфологическим описаниям. Ввиду того, что не все они тщательно обследованы, нет уверенности в причинной связи описанных заболеваний с коревой вакцинацией.
Лечение. При возникновении судорог рекомендуется противосудорожная терапия препаратами в возрастных дозах, дегидратация, десенсибилизация. В остальных случаях проводится иосиндромная терапия.
Энцефалит при антирабических прививках. У детей первых лет жизни поражение нервной системы при антирабических прививках встречается редко. В то же время в школьном возрасте они наблюдаются чаще, чем у взрослых. Патогистологически определяются воспалительные изменения с глиозной пролиферацией и демиелинизацией. Заболевание начинается остро и подостро. После продрома в виде общего недомогания развиваются различные неврологические нарушения. Заболевание может давать клиническую картину миелита, энцефаломиелита, менинго- ищефаломиелита, энцефалополирадикулоневрита. Наиболее тяжелое течение наблюдается при восходящем параличе Ландри (начинаясь с поражения нижних конечностей и распространяясь вверх по спинному мозгу, при присоединении бульбарных нарушений процесс обычно заканчивается летально). В ранние сроки заболевания в ликворе отмечается клеточно-белковая диссоциация, которая сменяется белково-клеточной.
Лечение. Наибольшее значение имеет десенсибилизирующая терапия. В остром периоде болезни назначаются антиги- стаминные препараты — димедрол, пипольфен, супрастин, диа- золин, обычно под защитой антибиотиков применяют гормоны, чаще преднизолон 1-2 мг/кг, с одновременным назначением препаратов калия. В тяжелых случаях вводится внутривенно или внутримышечно гидрокортизон. Дегидратационная терапия включает лазикс, маннитол, гипотиазид, диакарб, сульфат магния, глицерин. Обязательно применяется витаминотерапия (комплекс витаминов В, аскорбиновая кислота). Для лечения и профилактики осложнений применяют антибиотики. Проводя гея симптоматическая терапия (противосудорожные средства, дитические смеси) и восстановительное лечение.
Энцефалит после оспенной вакцинации. В связи с отсутствием противооспенной вакцинации в настоящее время не возникают поствакцинальные оспенные энцефалиты, которые протекали очень тяжело.