Нервная система осуществляет функции адаптации к самым разнообразным условиям внешней и внутренней среды и обладает высокой чувствительностью к неблагоприятным факторам. В то же время она относительно защищена от инфекций и механических повреждений благодаря костям черепа и позвоночника, оболочкам головного и спинного мозга, цереброспинальной жидкости, а также гематоэнцефалическому и гематоликворному барьеру.
Важным защитным механизмом центральной нервной системы являются сосудистые сплетения, эпендима желудочков и оболочки мозга. Поэтому понятно, что именно в оболочках — защитном барьере мозга — нередко развивается воспалительный процесс, который может быть либо диффузным, либо ограниченным. Соответственно выделяют менингит и арахноидит.
Частота менингитов среди всех органических заболеваний нервной системы составляет 27-29%, но она может изменяться в зависимости от эпидемической обстановки.
Острота, тяжесть течения, вероятность неблагоприятного исхода менингита, особенно при поздней диагностике, ставят перед врачом задачу экстренного распознавания заболевания и неотложной терапии. Поэтому при осмотре больных с повышенной температурой тела, рвотой, головной болью и другими общемозговыми симптомами необходимо исследовать менингеальные симптомы.
Головной и спинной мозг покрыты тремя оболочками: твердой {dura mater), паутинной (arachnoidea) и мягкой (pi a mater). Воспалительный процесс может захватить только одну мозговую оболочку и соответственно выделяют пахименингит, арахноидит и лептоменингит. При воспалительном процессе сразу во всех оболочках диагностируют панменингит.
Пахименингит подразделяют на церебральный (воспаление твердой оболочки головного мозга) и спинальный (воспаление твердой оболочки спинного мозга). По характеру поражения церебральный пахименингит делят на серозный, геморрагический и гнойный. Серозный пахименингит встречается при разных инфекциях, характеризуется малосимптомным или бессимптомным течением (головная боль, нечеткие оболочечные симптомы, а также признаки сдавления мозга отечной оболочкой). Геморрагический пахименингит характеризуется наличием геморрагии в твердой мозговой оболочке, что клинически проявляется головной болью, очаговыми и оболочечными симптомами, возбуждением. Возникает при атеросклерозе, гипертонической болезни. Гнойный пахименингит является обычно вторичным и связан с первичной гнойной риноотогениой инфекцией. При этом могут возникать субдуральный и эпидуральный абсцесс орбиты. Гнойный пахименингит характеризуется головной болью, рвотой, могут наблюдаться застойные изменения на глазном дне и изменения крови (лейкоцитоз со сдвигом влево, повышенная СОЭ).
Спинальный пахименингит бывает серозным и гнойным. Серозный отличается, как правило, доброкачественным течением, гнойный связан с наличием гнойных очагов в организме (фурункулез, остеомиелит и др.).
Среди спинальных пахименингитов выделяют следующие.
Спинальные эпидуриты (воспаление между листками оболочки). В этом случае поражаются оболочки на уровне верхнегрудного отдела. У больных наблюдается клиника сдавления спинного мозга (корешковая боль, двигательные, чувствительные и тазовые расстройства).
Хронический гиперпластический эпидурит. Причиной его чаще всего является травма позвоночника. Клиника характеризуется ограничением подвижности позвоночника, корешковой болью в области позвоночника. Характерны ремиссии, в спинномозговой жидкости увеличено содержание белка.
Шейный гипертрофический сифилитический пахименингит протекает по типу умеренного сдавления спинного мозга в области шеи. При этом наблюдаются корешковая боль, симптомы сдавления в виде вялого пареза рук, спастический парез нижних конечностей, расстройства чувствительности по проводниковому типу, нарушение функции тазовых органов.
Туберкулезный спинальный пахименингит, при котором клинические симптомы зависят от степени поражения спинного мозга.
Лечение пахименингитов проводится антибиотиками, про- тивбвоспалительными и десенсибилизирующими средствами. При гнойном эпидурите необходимо оперативное лечение, при туберкулезном и сифилитическом проводится специфическая терапия.
По характеру изменения иодпаутинного пространства выделяют следующие формы заболевания: слипчивый (образование спаек), кистозный (наличие кист), кистозно-слипчивый, или смешанный, арахноидит. По этиологии арахноидиты разделяют на ревматические, постгриппозные, тонзиллогенные, травматические и токсические.
В зависимости от течения рассматривают острые, подострые и хронические арахноидиты.
По локализации выделяют арахноидиты конвекситальные (поражение лобной, теменной, височной долей и центральных извилин), базальные и задней черепной ямки.
Арахноидиты могут быть также очаговыми и распространенными. Для патологической анатомии характерны фиброз, разрастание соединительной ткани.
Клинически проявляется в виде головной боли, тошноты, рвоты, эпилептических припадков, изменений на глазном дне. Оболочечные симптомы либо отсутствуют, либо слабо выражены. Очаговые неврологические симптомы зависят от локализации поражения. При выраженном диффузном процессе может быть повышено внутричерепное давление и развивается водянка.
Конвекситальный арахноидит представляет собой преимущественное поражение мягких оболочек конвексигальной поверхности коры головного мозга. При этом ведущими клиническими симптомами являются нарушения функции лобной, теменной, височной долей и области центральных извилин. В клинической картине преобладают субъективные жалобы (головная боль с тошнотой и рвотой, головокружение, потливость и др.) над объективными симптомами (неравномерность сухожильных рефлексов, патологические рефлексы на стороне, противоположной очагу, судорожные припадки и др.).
Оптохиазмальный арахноидит относится к базальным и характеризуется преимущественным поражением мягких оболочек мозга в области зрительного перекреста и внутричерепной части зрительных нервов. Ведущим симптомом в клинике является снижение остроты зрения и изменение полей зрения. Могут выпадать отдельные участки полей зрения — скотомы, а также наблюдаться концентрическое сужение нолей зрения, гемианопсии и слепота. Наряду с этим часто встречаются вегетативные расстройства (нарушение сна, изменение углеводного и водно-солевого обмена и др.).
Арахноидит задней черепной ямки связан с поражением мягких оболочек мозга в области боковой и большой цистерны, а также в краниоспинальной области с возможным нарушением циркуляции спинномозговой жидкости в задней черепной ямке. Протекает тяжело, могут наблюдаться общемозговые, менингеальные симптомы, нарушение функции ствола мозга, мозжечковые расстройства, застойные явления на глазном дне, а также поражение черепных нервов (V, VI, VII, VIII, каудальной группы).
Арахноидит мостомозжечкового угла возникает чаще всего вследствие отита. Клиническая картина характеризуется четко выраженной очаговой симптоматикой при слабой общемозговой. Очаговая симптоматика проявляется поражением VIII, VII, V и VI пар нервов, мозжечковыми нарушениями, слабо выраженными пирамидными расстройствами. Пирамидные нарушения возникают на противоположной по отношению к очагу стороне, мозжечковые — на той же.
В мостомозжечковом углу бывают и опухолевые процессы, чаще всего из оболочки VIII пары черепных нервов (невринома). Эта опухоль является доброкачественной. Нередко вовлекается в процесс и VII пара черепных нервов, могут наблюдаться пирамидные и мозжечковые нарушения. Лечение опухоли оперативное.
Дифференциальная диагностика арахноидита и опухоли представляет значительные трудности. Для арахноидита, в отличие от опухоли, характерно ремиттирующее течение и меньшая выраженность очаговой неврологической симптоматики. Однако кистозный арахноидит и опухоль мозга представляют собой объемные процессы, которые могут иметь сходную клинику.
Спинальные арахноидит бывает слипчивый, кистозный и смешанный. По распространенности — диффузный и очаговый. Слипчивые спинальные арахноидиты сопровождаются главным образом корешковыми симптомами. Кистозные характеризуются клиникой экстрамедуллярной опухоли. Дифференциальная диагностика проводится с помощью контрастных методов исследования. Лечение кистозного арахноидита должно быть оперативным. При других видах арахноидитов применяются антибиотики, сульфаниламидные, десенсибилизирующие, дегидратирующие препараты. В хронической стадии назначают курсы рассасывающей терапии (экстракт алоэ, стекловидное тело лидаза, бийохинол), витамины группы В, С, дегидратирующие средства.
Существуют различные классификации менингитов. Наибольшее практическое значение имеет классификация, согласно которой менингиты разделяют на две большие группы: гнойные и серозные в зависимости от характера воспалительного процесса и изменений цереброспинальной жидкости. По остроте развития клинической картины выделяют менингиты с острым, подострим и хроническим течением. Различают также первичные и вторичные менингиты. Первичные менингиты бывают гнойные (менингококковые, пневмококковые и др.) и серозные (лимфоцитарные хориоменингиты, менингиты, вызванные вирусами ECHO и Коксаки и др.). Вторичные менингиты возникают как осложнение при гнойном отите, абсцессе легкого, фурункулезе, при открытой черепно-мозговой травме, а также при общих инфекциях (туберкулез, сифилис, эпидемический паротит и др.).
Согласно другой классификации, все менингиты разделяют с учетом этиологического фактора на 4 группы.
Первая группа включает бактериальные менингиты. Они могут быть гнойные (менингококковые, пневмококковые и др.) и серозные (туберкулезные, сифилитические и др.). Вторая группа состоит из вирусных (серозных) менингитов, которые могут быть первичными и вторичными. Третья группа охватывает грибковые (микотические), четвертая — протозойные менингиты. Последние могут протекать по типу менингоэнцефалита.
При всех менингитах выделяют менингеальный синдром, который включает общемозговые, локальные симптомы и изменения ликвора. Общемозговые симптомы характеризуются проявлениями в виде общей реакции мозга па раздражение и изменение ликвородинамики. Локальные симптомы возникают за счет отека, поражения черепных нервов. Иногда наблюдаются симптомы выпадения.
Обязательным признаком менингита являются воспалительные изменения в спинномозговой жидкости с клеточно-белковой диссоциацией (значительным увеличением клеток в ликворе). Содержание белка меняется в меньшей степени. При гнойных менингитах преобладают нейтрофилы, при серозных — лимфоциты.
К менингеальному симптомокомплексу относятся:
Повышение температуры тела до высоких цифр. При туберкулезном менингите высокой температуры, как правило, не наблюдается.
Головная боль. В ее патогенезе имеет значение раздражение рецепторов мозговых оболочек, иннервируемых ветвями тройничного и блуждающего нервов, а также симпатическими волокнами. Головная боль — это основной постоянный признак болезни. Она обычно диффузная, усиливается от резких движений, звуковых и световых раздражителей.
Рвота центрального генеза, возникает вследствие раздражения рвотного центра в ретикулярной формации продолговатого мозга или блуждающего нерва и его ядер на дне IV желудочка. Рвота возникает без тошноты и не связана с приемом пищи. Чаще она бывает при перемене положения тела. После рвоты головная боль не уменьшается.
Мышечная контрактура — ригидность мышц затылка и спины, симптомы Кернига и Брудзинского. У маленьких детей может наблюдаться симптом подвешивания (Лесажа). Мышечная контрактура при менингите возникает вследствие повышения деятельности рефлекторного аппарата и раздражения корешков из-за повышенного давления спинномозговой жидкости.
Вегетативные нарушения, к которым относят диссоциацию между температурой тела и пульсом, зрачковые нарушения, кожные петехии, психические нарушения (расстройство сознания, астения).
Двигательные нарушения, проявляющиеся в виде симптомов поражения двигательных черепных нервов, очаговых эпилептических припадков за счет раздражения моторной зоны коры.
Нарушения чувствительности, которые бывают в виде общей гиперестезии. В основе ее лежит раздражение задних корешков и межпозвоночных узлов.
Менингеальные симптомы могут наблюдаться не только при менингитах, но и при других заболеваниях, например при субарахноидальном кровоизлиянии. Вопрос о характере заболевания решается на основании данных исследования спинномозговой жидкости, без воспалительных изменений в которой менингита не бывает. Наличие менингеальных симптомов при нормальной спинномозговой жидкости указывает на менингизм — раздражение мозговых оболочек — у детей при пневмонии, отите, вирусных инфекциях. При нормальной спинномозговой жидкости н случае менингизма отмечается некоторое повышение ее давления. Менингизм нередко возникает в первые дни после люмбальной пункции. У взрослых в норме спинномозговая жидкость прозрачная, бесцветная, имеет давление 150-200 мм вод. ст. Цитология характеризуется наличием нескольких лимфоцитов в микролитре (в системе СИ — 0,004-0,005 х 109/л). Количество белка в норме составляет до 0,4 г/л. Содержание глюкозы в ликворе 2,6-2,8 ммоль/л, что соответствует примерно половине ее содержания в крови. У новорожденных и грудных детей в норме спинномозговая жидкость может быть слегка ксантохромной за счет наличия в ней билирубина. Как и у взрослых, она прозрачная, а давление ниже, чем у взрослых, примерно на 50 мм вод. ст. Количество клеток, а также белка в ликворе может быть несколько больше, чем у взрослых (0,015-0,02 х 109/л и 0,6-0,8 г/л соответственно).
При менингите отмечается повышение давления до высоких цифр, во время пункции ликвор вытекает струей. При гнойном менингите спинномозговая жидкость обычно мутная, при серозном — прозрачная или слегка опалесцирующая, при туберкулезном — опалесцирующая и в некоторых случаях ксантохромная. Для всех разновидностей менингитов, как уже отмечалось ранее, характерно значительное увеличение клеток в ликворе (клеточно-белковый плеоцитоз) при некотором увеличении содержания белка (клеточно-белковая диссоциация). При гнойных менингитах плеоцитоз всегда нейтрофильный, а при серозных — лимфоцитарный.
Гнойные менингиты представляют собой группу заболеваний, вызываемых различными возбудителями (менингококками, стрептококками, стафилококками, гемофильной палочкой Афанасьева—Пфейффера, кишечной, синегнойной палочкой, грибами, сальмонеллами и др.), с преимущественным поражением мягких оболочек головного и спинного мозга. Болеют люди всех возрастов, чаще дети, особенно раннего возраста, что объясняется недостаточным развитием у них иммунитета и несовершенством гематоэнцефалического барьера.
Этиология. Возбудителем менингококковой инфекции является грамотрицательный диплококк, 0,6-1,0 мкм, округлой или овальной формы. В спинномозговой жидкости менингококки располагаются как внутри — так и внеклеточно. Они вырабатывают эндо- и экзотоксины, неустойчивые во внешней среде. Оптимальная температура размножения 37 °С. В настоящее время выделено 13 серотипов менингококка.
Эпидемиология. Резервуаром и источником возбудителя является только зараженный человек, больной или носитель. Передается возбудитель воздушно-капельным или контактнобытовым путем. Наиболее опасен в эпидемическом отношении больной с назофарингитом. Заражение чаще происходит при длительном тесном контакте. Входными воротами является слизистая оболочка верхних дыхательных путей. Инкубационный период составляет 1-7 дней.
Менингококковой инфекции присущи периодичность с интервалами в 10-20 лет, определенная сезонность — в зимне-весенний период, распространяется чаще в закрытых коллективах. Заболевают преимущественно дети, а также лица молодого возраста.
Патогенез. Менингококк попадает на слизистую оболочку носоглотки, где может вегетировать, не причиняя человеку вреда, т.е. имеет место «здоровое» носительство. В 10-15% случаев попадание менингококков на слизистую оболочку приводит к менингококковому назофарингиту. В ряде случаев менингококк проникает в лимфатическую систему и кровь, в результате чего развивается генерализованная инфекция. При прорыве гемато- энпефалического барьера возникает гнойный менингит, менин- гоэнцефалит с менингококкемией или без нее. В редких случаях микробная диссеминация наблюдается в других органах (печени, миокарде, эндокарде, почках, легких), вызывая их бактериальное поражение. Генерализация инфекции происходит на фоне некоторого снижения как специфической, так и неспецифической иммунореактивности. Важное значение имеет предшествующее I крушение состояния организма, обусловленное вирусной, чаще гриппозной инфекцией, резкими изменениями погодных условий, прививкой, травмой и др.
Клиническая картина. Локализованные формы. Менингококконосителъство характеризуется наличием возбудителя па слизистой оболочке носоглотки без каких-либо клинических проявлений и субъективных жалоб. Чаще носителями являются взрослые. В среднем носительство длится 15-20 дней, но при хронических заболеваниях носоглотки может затягиваться на недели и месяцы. Менингококковый назофарингит начинается с подъема температуры тела, умеренно выраженной интоксикации, боли, першения в горле, иногда на вестибулярных нарушениях (головокружение, рвота, шум и боль в ушах). При осмотре определяются бледность лица, инъекция сосудов склер, гиперемия и зернистость задней стенки глотки, мягкого неба, передних дужек. Носовое дыхание затруднено, речь с носовым оттенком. У старших детей наблюдается заложенность носа или скудные вязкие выделения, у младших — обильные слизистые или слизисто-гнойные выделения. В крови умеренный лейкоцитоз при нормальной или слегка повышенной СОЭ. Лихорадка длится 2-4 дня, иногда она отсутствует. Заболевание может закончиться через 5-7 дней, но может перейти и в генерализованную форму.
Генерализованные формы. Менингококкемия составляет 20-30% генерализованных форм, характеризуется острым началом, подъемом температуры тела, общей интоксикацией, кожными высыпаниями. Температурная кривая неправильного типа, лихорадка длится от 2 до 10 дней. Отмечается выраженная интоксикация: тахикардия, вялость, одышка, сухость кожи, отсутствие аппетита, возможна задержка мочи. У грудных детей может наблюдаться диспепсия. Часто отмечаются головная боль, рвота, возможны оболочечные симптомы. Через несколько часов от начала заболевания характерно появление на коже геморрагической сыпи различной величины и формы, от мелкоточечных петехий до обширных кровоизлияний. Элементы сыпи слегка возвышаются над поверхностью кожи, не исчезают при надавливании, при соскобе из них можно выделить менингококк. Окраска сыпи не одинакова, так как ее появление не одномоментно. Чаще всего сыпь локализуется на ягодицах, задней поверхности бедер и голеней, веках и склерах, реже — на лице (обычно при тяжелых формах болезни). Обратное развитие сыпи зависит от ее характера и обширности поражения кожи. При легкой форме сыпь исчезает через 1-2 дня, среднетяжелой — сохраняется до 6 нед., при тяжелых формах некроз захватывает кожу, подлежащие ткани с последующим отторжением некротических участков и рубцеванием. В 3-5% случаев у больных с менингококкемией встречается поражение суставов, чаще мелких суставов пальцев.
Тяжелая форма заболевания может сопровождаться носовым, кишечным, маточным кровотечением, кровоизлиянием на глазном дне. Нередко поражается сердце (миокардит, реже эндо- и перикардит). В некоторых случаях на 3-4-й день заболевания появляются герпетические высыпания. Гемограмма характеризуется высоким лейкоцитозом, нейтрофильным сдвигом до юных форм, эозинофилией, увеличением СОЭ, нарушением коагулограммы.
Менингит может развиваться одновременно с менингокок- кемией, но чаще он проявляется на 2-3-й день болезни и составляет 10-15% генерализованных форм. Начало менингита чаще внезапное, с резким подъемом температуры тела, головной болью. В ряде случаев в первый день заболевания появляется полиморфная эритематозная сыпь, исчезающая в течение 1-2 ч. Нередко отмечается гиперемия задней стенки глотки с гиперплазией фолликулов. У грудных детей заболевание может развиваться постепенно. Мениигеальные симптомы и токсикоз в большинстве случаев выражены умеренно. Отмечаются лихорадка, распирающая головная боль, боль в глазных яблоках, повторная рвота, гиперестезия. У части детей наблюдаются адинамия, сонливость, безучастность к окружающему. У более старших детей нередко возникают беспокойство, психомоторное возбуждение, спутанность сознания, галлюцинации и бред. С первых часов болезни резко выражены менингеальные симптомы. Иногда появляется корешковый синдром с сильными болями в животе. У детей раннего возраста заболевание начинается с резкого крика, беспокойства, общих судорог, часто положителен симптом подвешивания Лесажа, выбухает большой родничок. Сухожильные рефлексы обычно оживлены, при значительной интоксикации могут быть снижены. Иногда бывают симптом Бабинского, клонус стоп, тремор конечностей, анизокория. Очаговые нарушения ЦНС в первые дни болезни обычно отсутствуют. Лишь в ряде случаев отмечается поражение черепных нервов (VI, VII, VIII пары).
При исследовании крови лейкоцитоз, анэозинофилия. ускоренная СОЭ. Спинномозговая жидкость мутная, беловатого цвета (как разведенное молоко). Ликворное давление повышенное. В спинномозговой жидкости определяются нейтрофильный плеоцитоз, повышение уровня белка, при микроскопии мазков обнаруживается менингококк. В первые сутки заболевания ликвор может быть прозрачным, цитоз умеренным, смешанным.
При лечении течение заболевания обычно благоприятное, интоксикация исчезает через 3-8 дней, санация ликвора наступает на 8-12-й день болезни. Затяжное течение встречается редко, у младших детей с неблагоприятным преморбидным фоном.
Менингококковый менингоэнцефалит является редкой формой менингококковой инфекции, характеризуется острым началом, выраженной интоксикацией, сильной головной болью, нарушением сознания. С 1-2-го дня появляются очаговые симптомы: поражение мозжечка и черепных нервов, параличи или парезы, часто отмечаются общие и локальные судороги. Нередко менингоэнцефалит протекает при отсутствии выраженной общемозговой симптоматики. Длительность заболевания составляет 4-6 нед., течение тяжелое, прогноз неблагоприятный, высокая летальность. Часто отмечаются эпилептический синдром, гидроцефалия, параличи, задержка умственного развития. Вентрикулит встречается редко (обычно в случаях позднего начала терапии), проявляется нарастающими расстройствами сознания, нарушением мышечного тонуса по типу децеребрационной ригидности, прогрессирующей кахексии. Прогноз неблагоприятный.
Гипертоксическая форма менингококковой инфекции во время эпидемического подъема заболеваемости составляет от 8 до 10% генерализованных форм. Она обусловлена инфекционно-токсическим шоком и отеком головного мозга. Летальность составляет 30-50%. Картина шока может развиться в течение 1-3 ч и даже за 30-40 мин от появления сыпи или через 8-12 ч после подъема температуры тела. Без лечения летальный исход наступает через 20-48 ч от начала заболевания на фоне падения артериального давления (кровоизлияние в надпочечники: синдром Уотерхауса—Фридериксена).
Основой инфекционно-токсического шока являются бактериемия и эндотоксинемия. Клинически инфекционно-токсический шок проявляется в 4 стадии.
Стадия I (компенсированный шок). Состояние больного тяжелое, лицо розовое, кожа бледная, конечности холодные. У части больных повышено потоотделение. Отмечаются тахикардия, тахипноэ, гиперпноэ. Артериальное давление нормальное или повышенное, центральное венозное давление может быть как нормальным, так и повышенным или сниженным. Диурез нормальный. Возбуждение и беспокойство отмечаются при сохраненном сознании, возможны гиперрефлексия и судороги.
Стадия II (субкомпенсированный шок). Состояние больного тяжелое: кожа бледная с серым оттенком, холодная, влажная, акроцианоз, температура тела субнормальная, тахикардия, тахип- ноэ, пульс слабый, глухость сердечных тонов, снижение артериального и центрального венозного давления, олигурия. Ребенок заторможен, вял, сознание нормальное. Метаболический ацидоз, синдром диссеминированного внутрисосудистого свертывания (ДВС-синдром) II стадии (коагулопатия потребления — гипокоагуляция без активации фибринолиза).
Стадия III (декомпенсированный шок). Состояние больного крайне тяжелое: сознание отсутствует, кожа сишошно- серая, цианоз с множественными геморрагически-некроти- ческими элементами, венозный стаз типа «трупных пятен», конечности холодные и влажные, пульс нитевидный, резкая одышка, тахикардия, артериальное давление низкое или отсутствует. Отмечается гипертония мышц, нередко наблюдаются симптомы поражения паллидума, гиперрефлексия, стопные патологические рефлексы, зрачки сужены, реакция на свет ослаблена. Могут быть менингеальные симптомы, судороги, анурия, метаболический ацидоз без компенсации. ДВС-синд- ром III—IV стадии с преобладанием фибринолиза. Возможны отек легких, токсический отек мозга, метаболический мио- и эндокардит.
Стадия IV — терминальное или агональное состояние. У больного отсутствует сознание, мышечная атония, сухожильная арефлексия, зрачки расширены, реакция на свет отсутствует, тонические судороги, выраженные нарушения дыхания и сердечной деятельности, полная несвертываемость крови. Отек и набухание головного мозга развиваются быстро.
Лечение
Догоспитальный этап. Носители и больные назофарингитом изолируются от коллектива, проводится антибактериальная терапия левомицетином или ампициллином в течение 4 дней в возрастных дозах.
Левомицетин дает бактериостагический эффект, но на некоторые штаммы менингококков левомицетин действует бактерицидно. Вторичная резистентность микроорганизмов развивается медленно и не бывает перекрестной с другими группами антибиотиков. Левомицетин нельзя вводить в одном шприце с макролидами, пенициллинами, карбапенемами, аминогликози- дами (выпадают в осадок). Левомицетин плохо комбинируется с другими антибиотиками: либо возникает антагонизм с макролидами, линкозамидами, фузидином, так как они действуют на одну и ту же SO-S-субъединицу рибосом, или с (3-лактамными антибиотиками, так как нарушается митоз микробных клеток; либо происходит суммация нежелательных эффектов при комбинации с тетрациклинами, аминогликозидами, полимиксинами и др.
Левомицетин можно одновременно назначать с ампициллином или амоксициллином при менингите, вызванном менингококком, пневмококком или гемофильной палочкой, на которые он влияет бактерицидно. Нельзя комбинировать левомицетин с лекарствами, увеличивающими опасность его побочных эффектов. Это гемотоксические средства (сульфаниламиды, пиразолоны, цитостатики и др.), гепатотоксические препараты (ам- фотерицин В, гризеофульвин, парацетамол и др.), препараты железа, которые приводят к капилляротоксикозу. Левомицетин уменьшает эффективность циклофосфамида, так как не происходит его превращение в печени в активный метаболит, который и вызывает лечебный противоопухолевый эффект. При совместном введении с маннитолом, этакриновой кислотой, гидрохлор- тиазидом, клопамидом увеличивается экскреция левомицетина с мочой. Левомицетин — токсичный препарат, с малой широтой действия. При этом следует отметить большие индивидуальные особенности его переносимости.
Ампициллин дает бактерицидный эффект. Ампициллин вводят парентерально и назначают внутрь за 1,5 ч до еды, его биоусвояемость составляет 40%. Препарат хорошо проникает во многие ткани и жидкости организма. При менингите концентрация препарата в спинномозговой жидкости может составлять 70-95% от его концентрации в плазме крови. Время сохранения терапевтической концентрации в крови колеблется от 3 до 4 ч. Поэтому кратность назначения ампициллина — 6 раз в сутки после 1 мес. жизни. Период иолувыведения составляет 30 мин, но при почечной недостаточности он может значительно увеличиться, так как главный путь экскреции — фильтрация в клубочках почек в неизмененном виде.
Ампициллин — малотоксичный антибиотик, с большой широтой терапевтического действия. Это антибиотик широкого дозирования. Однако при его использовании возможны аллергические реакции (как немедленного, так и замедленного типа); при создании высоких концентраций препарата в ликворе и мозге возникает нейротоксический эффект (галлюцинации, бред, судороги, нарушается регуляция артериального давления). При носительстве более 5 нед. проводят второй курс антибактериальной терапии, а также общеукрепляющую и десенсибилизирующую терапию.
Больным с генерализованными формами вводят: 50% раствор анальгина из расчета 0,1 мл на год жизни; 1% раствор димедрола или 2,5% раствор пипольфена из расчета 0,2 мл на год жизни; левомицетина-сукцинат натрия 20 мг/кг в/м; преднизолон — 3 мг/кг в/м или в/в; у-глобулин (до 3 лет — 1 доза, старше 3 лет — 2 дозы в/м); лазикс — 20 мг в/м 1-2 раза в день или 2,5% раствор магния сульфата из расчета 1 мл/год жизни в/м.
При возбуждении и судорогах больным назначают седуксен (0,5% раствор в/м, в/в), причем доза зависит от возраста: до 3 мес. — 0,3 мл, от 4 до 6 мес. — 0,5 мл; от 7 мес. до 2 лет — 0,5- I мл; старше 2 лет — до 2 мл.
При падении артериального давления и инфекционно-токсическом шоке повторно вводят гормоны (преднизолон или гидрокортизон) в полной или половинной дозе с интервалом 3040 мин. Для восстановления объема циркулирующей крови в/в применяют реополиглюкин, гемодез, альбумин, глюкозу, вводят кокарбоксилазу, витамин С. При резком падении артериального давления применяется в/в струйное вливание жидкости, при метаболическом ацидозе — гидрокарбоната натрия. При отсутствии реакции в виде повышения артериального давления на гормоны и коллоидные растворы вводят в/в капельно допамин под контролем артериального давления.
Госпитальный этап включает антибактериальную терапию — введение бензилпенициллина натриевой соли в дозе 300 тыс. ЕД/кг в сутки в/в, с интервалом 4 ч, а у детей первых 3 мес. жизни — с интервалом 2-3 ч суммарная доза у них равна 500 тыс. ЕД/кг. Длительность курса составляет 7-10 дней. Пенициллин отменяют при санации ликвора.
Можно применять цефазолин (из расчета 100 мг/кг в сутки в/в в 4 приема) или левомицетина-сукцинат натрия (из расчета 80-100 мг/кг в сутки в/м или в/в с интервалом в 6 ч).
В случаях легкой и среднетяжелой формы менингококкемии применяют пенициллин, антигистаминные препараты, витамины (А, С). При менингите — диакарб, глицерин. При тяжелой и смешанной форме менингококковой инфекции проводится инфузионная терапия под контролем диуреза, из расчета, что суточная потребность перекрывается величиной патологических потерь и суточного диуреза.
При расстройствах периферического кровообращения вводят в/в реополиглюкин в дозе 10-15 мл/кг в/в капельно, при преобладании интоксикации — гемодез или полидез 10 мл/кг, при отеке мозга — маннитол 0,5-1 г/кг.
Для восполнения объема циркулирующей крови назначают реополиглюкин, 10% раствор альбумина, одногрупную плазму. Введение коллоидных растворов чередуют с введением глюкозо-электролитной смеси (10% раствор глюкозы с добавлением инсулина, 1,5% раствор калия хлорида, 10% раствор кальция хлорида).
Длительность инфузионной терапии составляет 2-3 сут. В случае нарушения слуха назначают прозерин, галантамин, дибазол, АТФ, тримин, кокарбоксилазу, пантотеновую кислоту.
Лечение основных синдромов инфекционно-токсического шока. При отеке головного мозга применяют маннитол (1-2 г/кг в/в струйно медленно 1-2 раза в сутки с интервалом 2-5 ч), после введения маннитола — лазикс (1-2 мг/кг в/в). Следует отметить, что маннитол в некоторых случаях может не обеспечить нужного эффекта, так как из-за нарушенной функции кматоэнцефалического барьера при менингите не возникает необходимой разницы осмотического давления в крови и спинномозговой жидкости. Нецелесообразно назначать данный препарат при отеке мозга у новорожденных из-за недостаточности их I истогематических барьеров. Из «петлевых» диуретиков, кроме лазикса, применяют этакриновую кислоту. Последняя даже более предпочтительна, так как при отеке мозга на фоне менингита резко увеличивается концентрация антидиуретического гормона и крови, а названная кислота конкурирует с этим гормоном за его рецепторы.
Назначают дексаметазон (1 мг/кг), преднизолон (5 мг/кг), гидрокортизон (20-30 мг/кг); альбумин (10-20% раствор из расчета 10 мл/кг); пирацетам (30-40 мг/кг в сутки в/в в 3 приема); лед на голову, увлажненный кислород. При судорогах используют седуксен, ГОМК, дроперидол, а в случае их неэффективности — барбитураты: фенобарбитал, гексенал (0,5-1,0% раствор), тиопентал (0,5-1% раствор в/в струйно, медленно до клинического эффекта). Барбитураты вводят после предварительного введения атропина в возрастных дозах. Если судороги не купируются, то применяют миорелаксанты и больного переводят на искусственную вентиляцию легких.
При ДВС-синдроме назначают гепарин (в 1-ю фазу— 70- НЮ ЕД/кг, во 2-ю фазу — 25-50 ЕД/кг, в 3-ю фазу — 10-15 ЕД/кг, в 4-ю фазу — введение противопоказано) в/в капельно или эндолюмбально. Эндолюмбальная инъекция гепарина связывает и инактивирует в спинномозговой жидкости фибриноген, серотонин, а также различные ферменты, ведущие к некротическим изменениям в оболочках и образованию тромбов в сосудах мозга, при этом повышается выживаемость больных и уменьшается частота неврологических осложнений. Контрикал, трасилол (1000-2000 ЕД/кг на 10% растворе глюкозы в/в капельно, в 3-4-ю фазу — каждые 4-6 ч). Трансфузия тромбоцитной массы, свежезамороженной плазмы в/в капельно. Викасол (1% раствор 0,5-1,0 мл в/в — в 2, 3 и 4-ю фазы). Дицинон (12,5% раствор по 0,5 мл на каждые 4-6 ч в/в струйно или капельно).
При кровотечении в желудок через зонд вводят гемостатическую смесь (100 мл аминокапроновой кислоты, 250 ЕД сухого тромбина, 1-2 мл 12,5% раствора дицинона) по 5-50 мл каждый час. При носовых кровотечениях проводится тампонада этой смесью.
При отеке легких назначают: ингаляции кислорода (под повышенным давлением с 96° этиловым спиртом); дроперидол (0,3-0,4 мг/кг), ГОМК (50-100 мг/кг 20% раствора в/в), димедрол в возрастных дозах; строфантин (0,05-0,1 мг/год жизни в/в медленно или капельно на физиологическом растворе); лазикс (3-5 мг/кг в/в, в/м); преднизолон (3-5 мг/кг), гидрокортизон (10-15 мг/кг), дексаметазон (1,5-2 мг/кг в/в или в/м); витамин С (5-20 мл в/в 5% раствора); гепарин (10-20 ЕД/кг через 6 ч). В случае неэффективности указанного лечения используют искусственную вентиляцию легких.
При острой почечной недостаточности назначают: глюкокортикоиды (в/в и в/м); допамин (в/в капельно под контролем артериального давления); пентамин (1-2 мг/кг); эуфиллин (0,5-1,0 мл/год жизни в/в 2,4% раствора); маннитол (0,5-1,0 г/кг в/в капельно быстро) или лазикс (3 мг/кг в/в).
Следует отметить, что осмотические мочегонные средства можно назначать только в пререналъную стадию острой почечной недостаточности. При этом доза препарата считается адекватной, если дает прирост диуреза не менее чем 50 мл/м2 поверхности тела в час. У больных в олигурическую фазу острой почечной недостаточности может быть задержка маннита и других осмотических диуретиков в кровотоке. Это приводит к выраженному обезвоживанию организма, в частности мозга. У больных отмечают несоразмеримое со степенью уремии угнетение ЦНС (сонливость, заторможенность, кома и резкая гипонатрие- мия). Что касается лазикса, то этот препарат можно назначать в любую стадию почечной недостаточности.
Применяют также 10% раствор кальция хлорида (1 мл/год жизни в/в медленно); глюкозу с инсулином (в/в капельно); ГОМК (50-100 мг/кг на 10% растворе глюкозы); промывание желудка, клизмы (2% раствором натрия гидрокарбоната). При отсутствии результата от данного лечения используют гемодиализ. Выписывают больных, перенесших менингококковую инфекцию, только после отрицательных данных бактериологического исследования носоглоточного отделяемого, взятого через дня после окончания антибактериальной терапии. Выписка в детские учреждения — после одного отрицательного результата бактериологического исследования мазка из носоглотки, взятого через 5 дней после выписки из стационара.
Карантин для контактировавших составляет 10 дней и сопровождается ежедневным осмотром и термометрией. При изменениях в зеве дети изолируются, при появлении неясной сыпи — госпитализируются. Бактериологическое обследование контактировавших детей проводится дважды с интервалом 37 дней. Детям до 7 лет не позже 7 дней после контакта вводят у глобулин.
Дети, перенесшие менингококковый менингит, находятся на диспансерном учете у невролога 2-3 года. На 1-м году осмотр ироводится 1 раз в 3 месяца, на 2-3-м — 1 раз в 6 мес. После выписки из стационара им рекомендуется домашний режим на протяжении 2-3 нед.
Профилактические прививки после менингококкемии не показаны в течение 6 мес., при менингите — год (при условии полного выздоровления).
Последствия генерализованной формы менингококковой инфекции проявляются в виде церебрастенического синдрома или неврозоподобных состояний (ночные страхи, тики, энурез, заикание).
Менингит вызывается пневмококками различных серологических типов и характеризуется тяжелым течением и высокой легальностью. В 40% случаев бывает первичным, т.е. возникает у здоровых детей. В остальных случаях заболевание развивается н| фоне отита, гайморита, пневмонии. Чаще болеют дети раннего позраста. У больных отмечаются высокая температура тела, токсикоз, может быть утрата сознания, судороги, поражение черепных нервов, а также паралич и парез конечностей. Спинномозго- иая жидкость желтовато-зеленоватого цвета с высоким содержанием белка и нейтрофильным плеоцитозом, количество глюкозы и ней снижено незначительно. Заболевание нередко приобретает затяжное течение, а при отсутствии лечения на 5 6-it день может наступить летальный исход.
Менингит, вызванный гемофильной палочкой Афанасьева—Пфейффера
Менингит поражает детей ослабленных, страдающих частым катаром верхних дыхательных путей, отитом, пневмонией. Возможно как острое начало, так и постепенное. Течение вялое, волнообразное, могут отмечаться желудочно-кишечные расстройства, пневмония, токсикоз. Спинномозговая жидкость мутная, молочно-белая или желто-зеленая с умеренным нейтрофильным плеоцитозом и увеличенным содержанием белка. При своевременном и правильном лечении течение благоприятное.
Менингит прогностически наиболее неблагоприятный, отмечается высокая летальность. Он, как правило, является вторичным и возникает на фоне абсцессов, хронической пневмонии, остеомиелита черепа и позвоночника, сепсиса. Клиническая картина менингита маскируется тяжелым септическим состоянием больного. Особенностью стафилококковых менингитов является блокада ликворных путей (гидроцефалия), а также абсцедирование. Трудности в терапии усугубляются устойчивостью стафилококка к действию антибиотиков. Спинномозговая жидкость мутная, желто-зеленого цвета. В ней увеличено содержание белка, повышено давление, наблюдается нейтрофильный плеоцитоз.
Гнойный менингит у новорожденных детей
Основные особенности гнойного менингита у новорожденных:
1. Входными воротами инфекции являются пупочные сосуды, инфицированная плацента при заболевании матери пиелитом или пиелоциститом. Предрасполагающие факторы — недоношенность, родовая травма и др.
2. Наиболее частыми возбудителями являются кишечная палочка, стафилококки, стрептококки.
3. Клинические проявления отличаются тяжестью, обезвоживанием, желудочно-кишечными нарушениями, отсутствием значительного повышения температуры тела. Высокая летальность исхода (50-60%). В клинической картине может быть синдром гипервозбудимости (ребенок беспокойный, монотонно кричит, срыгивает, запрокидывает голову, возможно выбухание большого родничка) и синдром вялости или апатии (ребенок вялый, снижена двигательная активность, слабый крик, отказывается от груди). Однако такие же симптомы бывают у новорожденных детей при тяжелой родовой травме, гипоксии и т.д., поэтому в неясных случаях точный диагноз можно поставить только после исследования спинномозговой жидкости.
4. Выздоровление новорожденных детей нередко неполное, имеют место тяжелые органические поражения центральной нервной системы (гидроцефалия, эпилепсия, задержка умственного развития, паралич и парез черепных нервов и конечностей).
Показанием к люмбальной пункции являются наличие затяжного отита с повышенной температурой тела и рвотой, напряжение большого родничка, непрерывного («мозгового») крика, необъяснимой апатии или гипервозбудимости, а также смены этих состояний, поражения черепных нервов, нарушения сознания.
В организме могут находиться как кратковременно, так и дли- гепыю различные грибы, вызывающие менингиты. Чаще менингит вызывают дрожжеподобные грибы. Первая встреча с грибами, обусловливающими кандидоносительство, может произойти вну- ii шутробно, при прохождении через родовые пути, при кормлении in (порожденного из соски и др. Главное в патогенезе кандидозной инфекции — состояние макроорганизма. Чаще болеют грудные мети первых месяцев жизни и недоношенные новорожденные.
Заболеванию обычно предшествует сепсис различной этиологии, оперативные вмешательства с длительным лечением антибиотиками. Кандидозный менингит отличается вялым, подострым течением, может обнаруживаться случайно при исследовании спинномозговой жидкости у детей с прогрессирующей гидроцефалией или судорожным синдромом. Клиническая картина характеризуется главным образом вялостью, адинамией, бледностью кожных покровов, непостоянным подъемом температуры до 37,5-38 °С, снижением аппетита, иногда рвотой. Менингеальные симптомы выражены нерезко или могут отсутствовать, не всегда отмечается выбухание и напряжение большого родничка, а в более поздние сроки возможна прогрессирующая гидроцефалия. Как правило, этиологический диагноз ставится на основании выделения гриба из спинномозговой жидкости или крови. В периферической крови имеют место незначительное повышение СОЭ и умеренный лейкоцитоз (12-18 х 109/л) с нейтрофильным сдвигом. Жидкость при спинномозговой пункции вытекает под нормальным или слегка повышенным давлением, мутноватая или опалесцирующая, цитоз составляет 0,01-0,1 х 109/л, нейтрофилы — 30-90%, количество белка увеличено до 0,9-3,3 г/л.
Отсутствие адекватной терапии приводит к волнообразному течению менингита, однако независимо от состояния больного ребенка спинномозговая жидкость остается измененной. Часто присоединяется эпендиматит. Без соответствующей терапии летальность достигает 100%, причем дети умирают через 1-3 мес. либо от кахексии, либо от присоединения вторичной инфекции. Срок начала лечения определяет исход, однако даже в случае специфической терапии течение заболевания длительное, у большинства выживших детей развивается гидроцефалия. Можно отметить, что часто кандидозный менингит сочетается со стафилококковой инфекцией. В этом случае клиническая картина заболевания выражена более ярко.
Эшерихиозный менингит вызывается патогенными штаммами кишечной палочки, встречается редко, в основном у детей раннего возраста. У новорожденных развивается как осложнение сепсиса. Родовая травма, недоношенность, предшествующие инфекционные и соматические заболевания являются предрасполагающими факторами поражения мозга. Входными воротами инфекции могут быть пупочные сосуды, инфицированная плацента при заболевании матери пиелитом или пиелоциститом. Клиническая картина характеризуется внезапным ухудшением состояния на фоне повышения температуры тела, анорексии, рноты, нарастающей интоксикации. У новорожденного появляются приступы клонико-тонических судорог, мышечная гипо- и атония, сменяющаяся тоническим напряжением конечностей, пи ляд становится безразличным с выражением испуга, рефлексы угнетены, родничок может быть запавшим. Наблюдаются дис- меитические явления в виде жидкого, учащенного стула. Диагноз подтверждается наличием возбудителя в спинномозговой жидкости.
Течение тяжелое. Могут появляться гнойные очаги в других органах, рано нарастает дистрофия, часто развиваются артериальная гипотензия и эксикоз. Возможно тяжелое органическое поражение ЦНС.
Сальмонеллезный менингит может вызываться любым серочипом сальмонелл. Заболевание встречается нечасто, обычно v детей первых 6 мес. жизни и новорожденных, однако возможно и у взрослых. У грудных детей болезнь развивается постепенно, ли с пептические явления выражены умеренно или отсутствуют. Характерны токсикоз, септицемия или септикопиемия, увеличение печени и селезенки, сыпь, гиперлейкоцитоз в крови. Вероятно развитие церебральной гипотензии. У старших детей менингит развивается остро на фоне типичной клиники гастроэнтерита.
Спинномозговая жидкость может быть прозрачной с относи- и льно небольшим количеством клеток и гнойной, содержащей одни полинуклеары. Течение болезни тяжелое с частым летальным исходом.
Менингит, вызванный синегнойной палочкой, в болыпин- еше случаев возникает на фоне сепсиса, развивающегося как I уп ер инфекция после оперативных вмешательств или манипу- чнций, встречается во всех возрастных группах. Увеличение его случаев связывают с применением антибиотиков, приводящим iv дисбактериозу, когда выживают лишь устойчивые виды бактерии, в том числе синегнойная палочка.
В клинической картине наблюдают признаки тяжелого ме- нингоэнцефалита с тенденцией к развитию гидроцефалии. Диагноз ставится на основе клинической картины, так и бактериологического исследования спинномозговой жидкости, которая является мутной и имеет иногда зеленовато-голубоватый оттенок. Цитоз достигает
содержание белка увеличено, глюкозы снижено.
Течение болезни чаще длительное, волнообразное, прогноз неблагоприятный. Исход заболевания во многом определяется временем начала лечения, правильностью подбора антибиотика, к большинству которых возбудитель устойчив.
Стрептококковый менингит — весьма редкое заболевание, чаще наблюдается у новорожденных как проявление сепсиса, но может встречаться во всех возрастных группах. Течение и клиническая картина подобны таковым при менингококковом менингите; у больных с септическим эндокардитом менингит начинается внезапно и сопровождается очаговыми неврологическими симптомами. У больных часто наблюдается поражение сосудов, приводящее к субарахноидальным кровоизлияниям.
Листериозный менингит встречается во всех возрастных группах. Чаще болеют новорожденные, у которых менингит может быть одним из проявлений септицемии. Болезнь развивается остро, менингеальный синдром обычно выраженный, часто наблюдаются симптомы очагового поражения ЦНС — менингоэн- цефалит. Диагноз ставится на основании выделения листерий из спинномозговой жидкости и серологического исследования крови. Спинномозговая жидкость может быть прозрачной или мутной, опалесцирующей. Лейкоцитарно-лимфатический цитоз составляет от 0,2-0,3 до 2-3 х 109/л, содержание белка повышено. Адекватная своевременная терапия приводит обычно к полному выздоровлению.
Менингит, вызванный протеем, клебсиеллой (палочка Фридлендера) и другими микробами, встречается весьма редко. В большинстве случаев это проявление дисбактериоза, который развивается в результате нерационального использования антибиотиков. Развитию болезни предшествует септицемия, обычно заболевают дети первых месяцев жизни. Первичным очагом инфекции в случае менингита, вызванного клебсиеллами, могут быть пневмония, гнойный отит, трахеобронхит. Этому менингиту иногда предшествует нейрохирургическое вмешательство. Клинические симптомы могут быть слабо выражены. Спинномозговая жидкость мутная, с повышенным содержанием белка и умеренным нейтрофильным цитозом. Течение тяжелое часто наблюдают остаточные явления.
Лечение гнойных менингитов. При менингитах, вызванных палочкой Афанасьева—Пфейффера, эшерихиями, сальмонеллами используют левомицетин-сукцинат в тех же дозах, что п при менингококковом менингите. При пневмококковом и лиетериозном менингите назначают ампициллин или амоксицилнин. При стафилококковом менингите целесообразно комбинировать 2-3 антибиотика, наблюдая на их фоне результативность лечения. Например, назначать пенициллин совместно с левомицетином, ампициллин совместно с гентамицином и другие комбинации. При менингите, вызванном грибами рода кандида, применяют амфотерицин В, а при менингите, вызванном псевдомонадами — гентамицин, цефтазидим (фортум), цефтриаксон (рецефин).
Длительность лечения антибиотиками определяется клиническим течением заболевания. Критерии отмены антибиотиков: стойкая нормализация температуры тела, исчезновение менингеальных симптомов, удовлетворительное общее состояние, санация ликвора. В среднем антибактериальную терапию продолжают 6-8 дней при менингококковых менингитах, 8-12 — при менингите другой этиологии. Спинномозговая жидкость считается санированной, если количество клеток (лимфоцитов) в ней не более 25-30 в 1 мкл или
Наряду с антибиотиками необходимо проводить патогенетическую и симптоматическую терапию. Для устранения токсикоза применяют капельное введение жидкости (гемодез, 5-10% раствор глюкозы, изотонический раствор натрия хлорида, а также плазма, альбумин). Для уменьшения внутричерепного давления применяют дегидратирующие средства (диакарб, 25% раствор магния сульфата, маннитол, лазикс и др.). Применяют также нротивосудорожные, сердечные средства, антианемические препараты, стимулирующую терапию (у-глобулин и др.). Дозирован- по интраназально дается увлажненный кислород, при остановке дыхания больного переводят на управляемое дыхание, проводят реанимационные мероприятия.
Наиболее характерные остаточные явления и осложнения после гнойного менингита — гидроцефалия, эпилептические припадки (примерно в 13% случаев), задержка психомоторного и речевого развития, атаксия, пирамидная недостаточность (спастический парез), поражение черепных нервов, астеноневро- тические состояния (головная боль, нарушение сна, ухудшение памяти и др.). Тяжелые осложнения после гнойных менингитов чаще наблюдаются у детей раннего возраста, а также в тех случаях, когда лечение начато в поздние сроки.
Диспансерное наблюдение за детьми, перенесшими гнойный менингит, осуществляется в течение 2 лет. В это время проводят общеукрепляющее и симптоматическое лечение.
Серозные менингиты протекают с серозным воспалением мягких мозговых оболочек. В ликворе наблюдается лимфоцитарный плеоцитоз. Возможны 4 клинические формы: серозный менингит, менингоэнцефалит, клинически асимптомный менингит, менин- гизм. У детей первых лет жизни нередко наблюдаются вялость, адинамия, сонливость, бред и галлюцинации. Спинномозговая жидкость прозрачная или слегка опалесцирующая, бесцветная, давление — 250-300 мм вод. ст. Наблюдается лимфоцитарный плеоцитоз, содержание белка нормальное или незначительно повышено, содержание сахара и хлоридов нормальное. При ме- нингоэнцефалите присоединяются очаговые симптомы: геми- и монопарез конечностей, атаксия, поражение VI, VII, VIII черепных нервов. Приблизительно у 15% больных наблюдается панкреатит и увеличенное содержание диастазы в моче. У мальчиков школьного возраста одновременно с менингитом или несколько позже возникает орхит — припухание яичек, гиперемия и отечность мошонки, повышение температуры тела. Наличие орхита и панкреатита подтверждает этиологию менингита.
Энтеровирусные менингиты, вызываемые вирусами Кок- саки и ECHO, характеризуются высокой коитагиозностью, очаконостью и массовостью. Для них характерна миалгия — боль в мышцах, часто в мышцах живота.
Клиническая картина характеризуется повышением температуры тела, гиперемией лица с бледным носогубным треугольником, гиперемией зева, конъюнктивитом, инъекцией сосудов склер, полиморфной сыпью. Нередко наблюдаются герпетиче- I кие высыпания. Как правило, отмечаются резкая головная боль, рнота, менингеальные симптомы. В ликворе можно отметить лимфоцитарный плеоцитоз, содержание белка нормальное, давления повышено. Очаговые симптомы обычно легкие и быстро исчезают. Течение заболевания доброкачественное.
Туберкулезный менингит возникает на фоне первичного туберкулезного очага в организме. Клиническая симптоматика характеризуется нарастающей интоксикацией, вялостью, загруженностью, повышением температуры до фебрильных цифр. И спинномозговой жидкости через сутки после пункции выпадает фибриновая пленка, в которой можно обнаружить туберкулезную палочку. Плеоцитоз всегда смешанный с преобладанием лимфоцитов, жидкость ксантохромная, снижено содержание глюкозы в ликворе за счет жизнедеятельности туберкулезных палочек.
Лечение серозных менингитов проводится без назначения антибиотиков, если их применение не обусловлено другими показаниями. Проводят дегидратационную терапию (25% раствор магнезии сульфата, диакарб, фуросемид, глицерин), десенсибилизирующее лечение (препараты кальция, димедрол, пипольфен, гуцрастин др.), назначают РНК-азу, ДНК-азу, интерферон, Битами н ы (группы В, С), литическую смесь, противовоспалительные препараты (салицилаты) и противосудорожные средства (ГОМК, фенобарбитал и др.).
11ри туберкулезном менингите применяется специфическая противотуберкулезная терапия, которая представлена двумя и более препаратами. Во все схемы лечения обязательно входит пзопиазид. В настоящее время кроме традиционных противоту- оеркулезных средств (стрептомицин, канамицин, рифампицин, пиклосерин) в схемы комбинированной терапии начали включать фторхинолоны (пефлоксацин и др.), макролиды — азитро- мицин (сумамед) и др. Изониазид назначают внутрь (после еды), внутримышечно и внутривенно. Препарат хорошо всасывается в желудочно-кишечном тракте. Максимальная концентрация препарата в крови возникает через 1-4 ч после приема внутрь; в течение 6-24 ч после приема разовой дозы в крови сохраняется туберкулостатическая концентрация. Изониазид легко проникает в клетки, поэтому он активен против внутриклеточных микроорганизмов. Препарат проходит через гематоэнцефалический барьер и может быть использован при лечении туберкулезного менингита. Его назначают в комбинации с другими противотуберкулезными средствами. При смешанной инфекции его сочетают с антибактериальными препаратами (антибиотиками, сульфаниламидами и др.).
Производные гидразида изоникотиновой кислоты (ГИНК): фтивазид, салюзид, метазид, этионамид, протионамид, близки к изониазиду по своей клинико-фармакологической характеристике. Они отличаются от ГИНК меньшей активностью, но и меньшей токсичностью. Назначают их внутрь (только салюзид можно вводить парентерально).
После серозных менингитов осложнения бывают значительно реже и легче, чем после гнойных. В основном они наблюдаются в виде астеноневротического состояния (головная боль, нарушение сна, повышенная утомляемость, ослабление памяти и др.). Остаточные явления после серозных менингоэнцефалитов возможны в виде очаговых симптомов и эпилептических припадков.