Вегетативной нервной системе (ВНС) (от.: автономная нервная система, висцеральная система, узловая нервная система) принадлежит важная роль в жизнедеятельности организма. Прежде всего, это регуляция деятельности внутренних органов и обмена веществ, поддержание постоянства внутренней среды организма (гомеостаз), а также приспособление организма к меняющимся внешним условиям. Среди показателей внутренней среды существуют жесткие константы, малейшие изменения которых приводят к грозным нарушениям (pH крови др.), и менее жесткие показатели, колеблющиеся в определенных пределах (артериальное давление, температура тела, уровень содержания сахара в крови и др.).
Вторым аспектом роли ВНС в организме является обеспечение различных форм психической и физической деятельности, в период которой происходит мобилизация энергетических ресурсов, кардиоваскулярной, дыхательной и других систем.
Вегетативная нервная система функционирует на принципах автономности и саморегуляции. Однако между ВНС и соматической нервной системой существует тесная взаимосвязь.
На основании физиологических, морфологических и отчасти морфофункциональных признаков в ВНС различают симпатическую и парасимпатическую части, а также сегментарный и надсегментарный отделы. Сегментарный отдел обеспечивает вегетативную иннерванию отдельных сегментов тела, надсегментарный — объединяет и подчиняет деятельность отдельных сегментов.
Сегментарный отдел
Симпатическая часть (рис. 26, а). В боковых рогах спинного мозга на уровне сС78 по L сегментов располагаются мультиполярные клетки, образующие симпатический центр (промежуточно-латеральные ядра, правое и левое). Аксоны клеток составляют преганглионарные волокна, которые выходят вместе с передними корешками и подходят к симпатическому стволу. Преганглионарные волокна называют также белыми соединительными волокнами, так как они имеют большую миелиновую оболочку, чем постганглионарные. Важнейшим симпатическим образованием является симпатический ствол, расположенный по обе стороны от позвоночника (отсюда другое название «паравертебральные узлы»), В стволе имеется 20-22 узла: 3 шейных, 10-12 грудных, 3 -4 брюшных и 4 тазовых. В ганглиях имеется три типа клеток, отличающихся по своей величине: большие (диаметром 35-55 мкв), средние (25-32 мкв) и малые (15-22 мкв).
Подходящие к ганглиям преганглионарные волокна частично прерываются в нейронных узлах, частично не прерываясь, идут к превертебральным ганглиям. Волокна одного нейрона могут подходить к нескольким соседним (до 8) узлам цепочки.
Постганглионарные (серые соединительные) волокна от верхнего шейного узла вместе с сонной артерией направляются к мозгу и лицу, от звездчатого узла (слившиеся нижний шейный и верхний грудной узлы) в виде сплетений позвоночной артерии постганглионарные волокна (нерв Франка) иннервируют сосуды мозга, составляющие бассейн позвоночной артерии.
Волокна, прошедшие через грудные, брюшные и тазовые узлы, устремляются к следующей станции переключения — превертебральным узлам или сплетениям. В превертебральных узлах прерываются симпатические волокна, не имевшие контакта с нейронами симпатической цепочки.
Рис. 26. Вегетативная нервная система (римские цифры — черепные нервы): а — симпатический отдел; б — парасимпатический отдел
После прохождения через превертебральные узлы, расположенные в брюшной полости или в малом тазу, вегетативные волокна подходят либо непосредственно к иннервируемым ими тканям (диффузионные синапсы), либо к ганглиям, расположенным в органах. Такие интрамуральные ганглии имеются в сердце, желудочно-кишечном тракте и других органах, f /V,
Парасимпатическая часть (рис. 26, б). Нейроны берут начало в боковых рогах спинного мозга на уровне S3_5 сегментов, а также в вегетативных ядрах ствола головного мозга (III, VII, IX, X черепных нервов). В первом случае преганглионарные волокна подходят к превертебральным сплетениям (экстрамуральным ганглиям), где и прерываются. Отсюда начинаются постганглионарные волокна, направляющиеся к тканям или интрамуральным ганглиям. Вегетативные волокна черепных нервов формируются из парного и непарного мелкоклеточных ядер (первое иннервирует мышцу, суживающую зрачок, второе — ресничную мышцу, осуществляющую аккомодацию глаза); секреторных слезоотделительных ядер, расположенных вокруг двигательного ядра лицевого нерва (иннервируют слезную железу); верхнего и нижнего слюноотделительных ядер (иннервируют слюнные железы); дорсального ядра блуждающего нерва, от которого идут преганглионарные волокна ко всем внутренним органам.
К периферическим экстрамуральным узлам относят ресничный узел, крылонебный, ушной, подчелюстной, узлы бронхиального и внесердечного внеорганных сплетений, узлы чревного сплетения и связанных с ним сплетений органов брюшной полости (почечных, надпочечниковых, печеночного, поджелудочной железы, желудочных, брыжеечных, яичковых (яичниковых), аортального, селезеночного), узлы подчревных сплетений и связанных с ним сплетений органов малого таза. Постганглионарные парасимпатические волокна блуждающего нерва начинаются в основном в интрамуральных сплетениях.
Передача нервных импульсов в симпатической и парасимпатической ВНС осуществляется при помощи медиаторов. Во всех парасимпатических, преганглионарных симпатических, а также постганглионарных симпатических волокнах для потовых желез медиатором является ацетилхолин, в других постганглионарных симпатических волокнах — адреналин и норадреналин.
Учитывая данные эмбриологии ВНС, можно говорить о кажущейся двухнейронности в периферическом звене, так как преганглионарные волокна являются удлиненными промежуточными нейронами, хорошо описанными в соматической системе.
Так построена эфферентная часть сегментарной нервной системы.
Основные положения о структурно-функциональной организации ВНС были сформулированы J. N. Langley (1903). Согласно его данным, ВНС имеет только эфферентные и не содержит афферентных волокон. В настоящее время это представление пересмотрено. Известны вегетативные рецепторы нескольких видов: реагирующие на давление и растяжение, типа фатерпачинивых телец; хеморецепторы, воспринимающие химические сдвиги; менее распространены термо- и осморецепторы. От рецепторов волокна идут, не прерываясь, через превертебральные сплетения, симпатический ствол к межпозвоночному узлу, где расположены афферентные вегетативные нейроны (вместе с соматическими сенсорными нейронами). Далее информация идет по двум путям: вместе со спиноталамическим трактом к зрительному бугру по тонким (волокна С) и средним (волокна В) проводникам; второй путь проходит вместе с проводниками глубокой чувствительности (волокна А). На уровне спинного мозга дифференцировать сенсорные анимальные и сенсорные вегетативные волокна не удается. Информация от внутренних органов доходит до коры, но в норме не осознается.
Вегетативные сегментарные аппараты обладают определенной автономией и автоматизмом. Примером может служить деятельность интрамуральных ганглиев сердца.
Таким образом, сходство симпатической и парасимпатической нервной системы заключается в одинаковом строении нейронов и волокон; различие — в локализации нейронов в центральной нервной системе расположении ганглиев (парасимпатические нейроны преобладают в узлах, близко расположенных от рабочего органа, симпатические — в отдаленных), длине ганглионарных волокон (поэтому симпатический эффект диффузный, парасимпатический — локальный). Сфера действия парасимпатической нервной системы ограничена и касается внутренних органов. В то же время не существует тканей, органов, систем (в том числе и в центральной нервной системе), куда бы не проникали волокна симпатической нервной системы. Кроме того, в этих системах, как уже отмечалось, имеется различная медиация.
Лишь сегментарный аппарат с функциональной и морфологической позиции является истинно специфическим вегетативным. Важно наличие двойной иннервации органов симпатическими и парасимпатическими волокнами. Исключение составляют мозговой слой надпочечников (переформированный симпатический узел) и потовые железы, иннервируемые симпатическими волокнами, на окончании которых выделяется ацетилхолин.
Наличие двойной иннервации органов выражается в противоположном влиянии на рабочий орган парасимпатического и симпатического отдела ВНС: расширение и сужение сосудов, учащение и замедление ритма сердца, изменение просвета бронхов, перистальтики ЖКТ и др. Подобное антагонистическое влияние является механизмом приспособления организма к меняющимся условиям среды. При этом усиление функционирования одного отдела в нормальных физиологических условиях приводит к компенсаторному напряжению в аппаратах другого отдела, возвращающих функциональную систему к гомеостатическим показателям.
В состоянии относительного покоя, когда отсутствует любая активная работа, сегментарная вегетативная система может обеспечить автоматизированную деятельность для существования организма. В реальных условиях приспособление к меняющимся условиям внешней среды, адаптивное поведение, осуществляется с участием надсегментарных структур, использующих сегментарную ВНС как аппарат для рационального приспособления.
Вегетативная иннервация глаза
Парасимпатическая иннервация представлена волокнами в составе глазодвигательного нерва от ядра Якубовича. Аксоны прерываются в ресничном узле, от которого постсинаптические волокна подходят к мышце, суживающей зрачок. В результате проведения импульсов по этому эфферентному пути возникает сужение зрачка. Это эфферентная часть дуги зрачкового рефлекса на свет.
При поражении парасимпатических проводников (клетки ядра, преганглионарные волокна, цилиарный узел с его постганглионарными волокнами) зрачок становится расширенным за счет сокращения другой гладкой мышцы, расширяющей зрачок, получающей симпатическую иннервацию.
Ядро Перлеа глазодвигательного нерва иннервирует ресничную мышцу. При нарушении этой иннервации изменяется аккомодация.
Симпатические нейроны расположены в боковых рогах от С7 до Tht сегментов спинного мозга. Аксоны этих клеток в составе передних корешков выходят из позвоночного канала и в виде соединительной ветви проникают в первый грудной и нижнешейные узлы симпатического ствола (часто эти узлы объединены в звездчатый узел). Волокна, не прерываясь, проходят через него и через средний шейный узел, затем заканчиваются у клеток верхнего шейного симпатического узла. Постганглионарные синаптические волокна оплетают стенку внутренней сонной артерии, по которой попадают в полость черепа, а затем с глазничной артерией достигают глазницы и заканчиваются в гладкой мышце, при сокращении которой происходит расширение зрачка. Кроме того, симпатические волокна контактируют с мышцей, расширяющей глазную щель, и с гладкими мышцами клетчатки глазницы, так называемые мюллеровские глазные мышцы. При выключении импульсов, идущих по симпатическим волокнам, на любом уровне от спинного мозга до глазного яблока возникает на своей стороне триада симптомов: миоз из-за паралича дилататора, сужение глазной щели из-за поражения мышцы, расширяющей глазную щель, энофтальм из-за пареза гладких мышечных волокон ретробульбарной клетчатки. Это синдром Клода Бернара-Горнера. Обычно он возникает при поражении бокового рога спинного мозга (опухоль, ишемия, кровоизлияние) в зоне C7-Th, сегментов, звездчатого или верхнешейного симпатического узла (например, при блокаде узла раствором новокаина), при сдавлении опухолью в верхушке легкого, при повреждении стенки внутренней сонной или глазной артерии.
К клеткам боковых рогов C7-Thj сегментов спинного мозга (цилиоспинальный центр) подходят волокна от коры головного мозга и подбугорной области. Эти проводники идут в боковых отделах ствола мозга и шейных сегментах спинного мозга. Поэтому при очаговом поражении одной из половин ствола мозга, в частности заднебоковых отделов продолговатого мозга, наряду с другими симптомами возникает триада Клода Бернара—Горнера (например, при синдроме Валленберга—Захарченко).
Раздражение симпатических волокон, направляющихся к глазному яблоку, сопровождается расширением зрачка, легким расширением глазной щели, возможен экзофтальм (синдром Пурфюр дю Пти).
Иннервация мочевого пузыря
В неврологической практике нарушение функции тазовых органов встречается довольно часто. Мочеиспускание осуществляется благодаря согласованной деятельности двух мышечных групп: детрузора и внутреннего сфинктера. Происходит это в результате взаимодействия соматической и вегетативной нервной системы. Мышцы детрузора и внутреннего сфинктера состоят из гладких мышечных волокон и получают вегетативную иннервацию. В то время как наружный сфинктер образован поперечнополосатыми мышечными волокнами и иннервируется соматическими нервами.
В акте мочеиспускания участвуют поперечно-полосатые мышцы передней брюшной стенки и диафрагмы дна таза. Их сокращение способствует резкому повышению внутрибрюшного давления и таким образом дополняет функцию детрузора мочевого пузыря.
В целом сегментарный аппарат спинного мозга обеспечивает вегетативную иннервацию гладких мышц и непроизвольно-рефлекторное мочеиспускание. У взрослого человека этот сегментарный аппарат подчиняется коре головного мозга, что определяет произвольный компонент мочеиспускания.
Автоматическое опорожнение мочевого пузыря обеспечивается двумя сегментарными рефлекторными дугами (парасимпатической и соматической). Раздражение от растяжения его стенок по афферентным волокнам тазового нерва передается на парасимпатические клетки крестцовых сегментов спинного мозга. Импульсы по эфферентным волокнам приводят к сокращению детрузора и расслаблению внутреннего сфинктера. Раскрытие внутреннего сфинктера и поступление мочи в начальные отделы мочеиспускательного канала приводит в работу еще одну рефлекторную дугу для наружного сфинктера, при расслаблении которого осуществляется акт мочеиспускания. Так функционирует мочевой пузырь у новорожденных детей.
В дальнейшем в связи с созреванием надсегментарного аппарата вырабатываются условные рефлексы, формируется ощущение позыва к мочеиспусканию.
Произвольный компонент акта мочеиспускания связан с управлением наружным сфинктером уретры и вспомогательными мышцами живота, диафрагмы таза.
Чувствительные нейроны заложены в межпозвоночных узлах S, з сегментов спинного мозга. Дендриты в составе срамного нерва заканчиваются рецепторами как в стенке пузыря, так и в сфинктерах. Аксоны вместе с задними корешками достигают спинного мозга, в составе задних канатиков поднимаются до продолговатого мозга. Далее путь следует в сводчатую извилину (сенсорная область мочеиспускания). По ассоциативным волокнам импульсы от этой зоны следуют к центральным двигательным нейронам, расположенным в коре парацентральной доли (двигательная область, мочеиспускания). Аксоны этих нейронов в составе пирамидного пути доходят до клеток передних рогов S13 сегментов спинного мозга. С передними корешками волокна покидают позвоночный канал и в полости малого таза образуют половое сплетение, в составе полового нерва подходят к наружному сфинктеру. При сокращении этого сфинктера удается произвольно удерживать мочу в мочевом пузыре.
Органы малого таза имеют двустороннюю корковую иннервацию. Поэтому в клинической практике наиболее серьезные расстройства мочеиспускания возникают при обширном поперечном поражении спинного мозга или двустороннем повреждении корковых центров (табл. 1). Двустороннее поражение связей корковых зон мочевого пузыря с его спинальными центрами приводит к центральным расстройствам мочеиспускания в виде задержки мочи (при остро возникших состояниях). В этом случае сфинктеры аутохтонно и рефлекторно сокращены, а рефлекс опорожнения отсутствует. Задержка мочи в последующем меняется на периодическое недержание мочи из-за повышения рефлекторной возбудимости сегментарных аппаратов спинного мозга. При поражении легкой степени тяжести все указанные выше расстройства могут быть слабо выражены в виде императивных позывов в связи с повышением рефлекса на опорожнение. При нарушении сегментарной вегетативной иннервации мочевого пузыря и сфинктеров возникают различные периферические расстройства мочеиспускания.
Таблица 1
Типы расстройств мочеиспускания
|
Типы расстройств мочеиспускания |
Клинические проявления |
Очаг поражения в нервной системе |
|
Центральный |
Императивные позывы. Задержка мочи. Периодическое недержание мочи |
Поражение проводящих корково-спинномозговых путей |
|
Периферический |
Парадоксальная ишурия. Задержка мочи. Истинное недержание мочи с сохранным тонусом детрузора. Истинное недержание мочи с атонией детрузора |
Поражение парасимпатического спинального центра. Поражение симпатического спинального центра. Поражение симпатического и парасимпатического спинальных центров |
|
Функциональное нарушение |
Ночное недержание мочи |
Дисфункция лимбико-гипоталамических отделов мозга |
К функциональным расстройствам мочеиспускания относят энурез (ночное недержание мочи) — непроизвольное мочеиспускание во время сна. Основной патогенетический фактор связан с ослаблением нисходящих тормозных влияний корковых центров на спинальные центры мочеиспускания в состоянии сна. Это может быть обусловлено нервно-психическими и эндокринными нарушениями, дефектом воспитания, наследственной предрасположенностью, патологией мочевыделительной системы и др.
Надсегментарный аппарат
Взаимодействие специализированных систем головного мозга (моторных, сенсорных, вегетативных) при организации целесообразной адаптивной деятельности осуществляется с помощью ретикулярной формации, гипоталамуса, таламуса, миндалины, гиппокампа, перегородки. Вместе со связывающими их путями названные структуры образуют функциональную систему под названием лимбико-ретикулярного комплекса (JIPK). Другое название — неспецифические образования головного мозга. До сих пор не установлены точные границы этой системы.
В ЛРК отсутствуют специфические вегетативные центры. В пределах головного мозга нет специфических вегетативных центров, вегетативных волокон, особенностей медиации, позволяющих разделить анимальные и вегетативные образования. Привычное деление для сегментарных отделов ВНС на СНС и ПНС на этом уровне неприемлемо. Исключением являются парасимпатические сегментарные аппараты ствола.
Лимбическая система
Лимбическая система (limbicus — кайма) — это обонятельный, висцеральный мозг, который включает анатомические образования, объединенные между собой тесными функциональными связями в замкнутый круг (рис. 27). Она как бы обнимает верхние отделы ствола мозга и гипоталамус с гипофизом. Термин «лимбическая система» предложен Mac Lean (1952). К структурам лимбической системы, различающимся в филогенетическом плане, относятся образования древней, старой и межуточной коры, а также некоторые связанные с ними подкорковые и стволовые структуры.
Лимбическая система участвует в регуляции вегетативно-висцерогормональных функций, по обеспечению различных форм деятельности (пищевое и сексуальное поведение, процессы сохранения вида), в регуляции систем, обеспечивающих сон и бодрствование, внимание, эмоциональную сферу, процессы памяти, осуществляя, таким образом, соматовегетативную интеграцию.
Функции в лимбической системе представлены глобально, топографически плохо дифференцируются, однако при этом определенные отделы имеют относительно специфические задачи в организации целостных поведенческих актов. ЛС регулирует прежде всего поведение и психическую активность при удовлетворении врожденных потребностей — инстинктов (добывание пищи, самоохранение, размножение, воспитание потомства).
Рис. 27. Схема лимбической системы (а — вид сбоку; б — вид сверху): — надмозолистая полоска; 2— ножка гиппокампа; 3— медиальный пучок переднего мозга; 4 — переднее ядро зрительного бугра; 5 — обонятельная луковица; 6 — прозрачная перегородка; 7 — интерпедукулярное ядро; 8 — мамиллярные тела; 9— поводок; 10 — свод; 11 — краевой пучок; 12— зубчатая извилина; 13 — миндалевидное тело; 14 — эпифиз
Повреждение отдельных звеньев системы ведет к эмоциональным пароксизмам (ярости, злобы, депрессии и др.), а также к нарушениям памяти, обоняния, вкуса, слуха.
Синдромы поражения лимбической системы
Полиморфизм расстройств:
• нарушение обоняния, вкуса, слуха (обонятельные, вкусовые, слуховые галлюцинации, гипер- и гипоакузии);
• эмоциональные нарушения (аффекты страха, ярости, тоски, тревоги);
• вегетовисцеральные нарушения (пароксизмальные расстройства сердечно-сосудистой и дыхательной деятельности, нарушения желудочно-кишечного тракта);
• нарушение физиологического цикла «сон — бодрствование»,
• нарушение памяти (при двустороннем поражении гиппокампа — амнезия, при одностороннем поражении доминантного полушария — отсутствие перехода кратковременной памяти в долговременную, при одностороннем поражении недоминантного полушария — амнезия на лица и другие виды неречевой амнезии);
• акинетический, трансподобный мутизм (повышенная сонливость, торможение двигательных функций, кроме движений глазами, безинициативность);
• псевдолобный синдром (распад программы действий, немотивированные поступки, утрата чувства такта, стыдливости, нарушение регуляции тазовых функций, изменение походки по типу астазии-абазии).
Гипоталамус
Гипоталамус представляет важную составную часть лимбической и ретикулярной систем мозга. Он обладает своим специфическим «входом» в виде особой чувствительности к сдвигам внутренней среды, а также специфическим «выходам» через таламус и ретикулярную формацию к коре и спинному мозгу, через таламогипофизарную систему к вегетативным образованиям.
Гипоталамус расположен на основании мозга, образуя вентральную часть промежуточного мозга.
В настоящее время сформировано представление о гипоталамусе как об отделе мозга, осуществляющем взаимодействие между регулирующими механизмами, а также интеграцию соматической и вегетативной деятельности.
В организации интегративных форм поведения гипоталамус занимает центральное положение. Это обусловлено его топографическим расположением и физиологическими особенностями. Гипоталамус чувствителен к сдвигам во внутренней среде организма, реагирует на малейшие колебания в гуморальных показателях и формирует в ответ на эти сдвиги целесообразные поведенческие акты. В нейронах гипоталамуса образуются рилизинг-факторы, которые регулируют секрецию тропных гормонов в гипофизе: адренокортикотропный гормон (АКТГ), лютеини- зирующиий гормон, фолликулостимулирующий гормон, тиреотропный гормон. Таким образом, гипоталамус включает железы внутренней секреции в систему целостных реакций организма, в частности в реакции стрессового характера.
Гипоталамус регулирует деятельность сердечно-сосудистой системы, желудочно-кишечного тракта, эндокринных желез, а также процесс мочеотделения, температуру тела, проницаемость сосудов и тканевых мембран, водный, минеральный, углеводный, жировой, белковый, ионный обмен, состояние сна и бодрствования. Он принимает участие в эмоциональных реакциях и адаптивном поведении организма.
Вся деятельность гипоталамуса осуществляется под контролирующим влиянием ЛРК и коры большого мозга.
Синдромы поражения гипоталамуса
Поражение гипоталамуса может быть (преходящим пароксизмальным или постоянным): синдром вегетососудистых нарушений; нейроэндокринно-обменный синдром, синдром нарушения терморегуляции; синдром нарушения сна и бодрствования, нейромышечный синдром; нейротрофический синдром.
При синдроме вегетососудистых нарушений отмечается сочетание вегетососудистых расстройств с нарушением функции желудочно-кишечного тракта, сердечно-сосудистой и дыхательной систем. При этом изменяется уровень артериального давления (артериальная гипертония, гипотония, лабильное артериальное давление), отмечаются его асимметрия, нарушение частоты пульса и ритма дыхания. Лабильность вазомоторов сопровождается легким побледнением или покраснением кожных покровов. Нередко наблюдается функциональная дискинезия желчных путей, кишечника. Многочисленны субъективные ощущения больных в виде головной боли, головокружения, чувства жара, онемения и парастезии в дистальном отделе конечностей, сердцебиения, боли в области сердца, чувства затрудненного дыхания, болей в животе с позывами на мочеиспускание.
На фоне постоянных вегетососудистых и вегетовисцеральных нарушений могут возникать пароксизмальные состояния в виде симпатоадреналовых, вагоинсулярных или смешанных кризов.
Симпатоадреналовый криз начинается внезапно без предвестников и сопровождается сердцебиением, учащением пульса, повышением артериального давления, побледнением кожных покровов, ознобоподобной дрожью, иногда с гипертермией, чувством страха, расширением зрачков, замедлением перистальтики кишечника, задержкой мочи.
По-иному протекает вагоинсулярный криз. Он возникает исподволь и проявляется вялостью, общей слабостью, тревожным состоянием. Наблюдаются гиперемия лица, брадикардия, артериальная гипотония, потливость, частое и обильное мочеиспускание, усиление перистальтики кишечника с повторной дефекацией, а также гипотермия, замедление дыхания, приступы удушья.
Чаще приступы бывают смешанными: начинаются как симпатоадреналовые, а заканчиваются как вагоинсулярные. Вагоинсулярные и смешанные кризы обычно продолжаются у детей 10-20 мин, иногда до 1-3 ч. Выход из состояния приступа продолжается 20-30 мин, иногда несколько часов. В это время преобладают слабость, вялость, потливость, раздражительность.
Нейроэндокринный обменный синдром составляют симптомы ожирения с избыточным отложением жира на лице, в области шеи, молочных желез, нижней части живота, тазового пояса; иногда наступает истощение. Ожирение нередко сочетается с нарушением углеводного обмена. Основными признаками синдрома является изменение аппетита в виде булимии или анорексии. Наблюдается также патология водно-солевого обмена в виде полиурии, полидипсии, склонности к отекам и иногда обезвоживанием. Кроме того, возможны нарушение менструального цикла, половой инфантилизм (значительно реже — гиперсексуальность), иногда симптомы расстройства функции других желез внутренней секреции (акромегалоидные черты, гипертрихоз, гипо- или гипертиреоз).
Синдром нарушения терморегуляции проявляется гипертермией, редко — гипотермией. При этом отмечается стойкая субфебрильная температура, которая может повышаться до фебрильной. Повреждение переднего отдела гипоталамуса обычно сопровождается повышением температуры тела, а заднего (дорсального)— снижением. При гипоталамической гипертермии сохраняется хорошее общее состояние, но с асимметрией температуры на различных сторонах тела, нарушается нормальное соотношение между аксиальной и ректальной температурой, между частотой пульса и дыхания. Нередко наблюдаются температурные кризы с резким повышением температуры тела и последующим быстрым снижением ее до нормальных цифр.
Важным критерием гипоталамической гипертермии является отсутствие воспалительных изменений в периферической крови.
Синдром нарушения сна и бодрствования характеризуется внезапно возникающими дневными приступами кратковременной непреодолимой сонливости в любой обстановке. Иногда при этом отмечается потеря мышечного тонуса — каталепсия, связанная с эмоциональными факторами. При гиперсомническом синдроме характерна постоянная сонливость, реже приступообразный длительный сон в течение 1-3 сут. Иногда повышенная сонливость днем сочетается с упорной бессонницей ночью. Синдром нарушения сна и бодрствования может быть изолированным или в рамках другой гипоталамической патологии.
Нейромышечный синдром проявляется приступами резкой слабости, быстрой утомляемости, нередко ощущением скованности в мышцах. Клиническую симптоматику иногда составляют периодический пароксизмальный паралич, сочетание миотонического синдрома с миастеническим. Нередко нервно-мышечные расстройства сопровождаются нарушением функции эндокринных желез (щитовидной, надпочечниковой, гипофиза и др.), что заставляет связывать клиническую симптоматику с патологией этих желез.
Нейротрофический синдром проявляется изменением окраски кожных покровов, их кровоточивостью, сухостью, наличием угрей, зуда, экзематозной сыпи. На коже образуются полосы растяжения, нередко отмечаются раннее поседение и выпадение волос, отек Квинке и другие нарушения трофики.
Диагноз «гипоталамический синдром» является сугубо топическим, отражающим преимущественную заинтересованность этой области мозга. Это сборные синдромы различной этиологии и патогенеза. Поэтому в первую очередь необходимо определить их нозологическую принадлежность, так как гипоталамус может пострадать в результате черепно-мозговой травмы, инфекции, опухолевого процесса и др.
Гипоталамический синдром при отсутствии текущего органического процесса центральной нервной системы может развиться на базе конституциональной недостаточности, включая нейрохимическую дефектность гипоталамуса и структур лимбико-ретикулярного комплекса, которые декомпенсируются под влиянием внешних средовых факторов. Конституциональная недостаточность у детей сопряжена с возрастом родителей, наличием у них профессиональных вредностей, вредных привычек, интоксикации, соматических заболеваний. Существенную роль играет течение беременности. Выделены критические периоды в формировании гипоталамуса: 5-16-я неделя, 20-25-я неделя, 32-34-я неделя беременности. В эти периоды формируются адаптивные механизмы, в будущем прямо зависимые от зрелости и нормального функционирования вегетативно-эндокринного звена гипоталамической регуляции.
Ретикулярная формация
В состав мозгового ствола входит ретикулярная (сетевидная) формация, представленная диффузным скоплением клеток разного вида и величины на фоне множества разнонаправленных
волокон. В медиальных отделах ретикулярной формации продолговатого мозга и моста определяются большие, даже гигантские нейроны; в латеральных отделах этого уровня — малые и средние нейроны. В ретикулярной формации среднего мозга находятся преимущественно малые нейроны.
Ретикулярную формацию можно рассматривать как один из важных интегративнърс аппаратов мозга. Она имеет самостоятельное значение и в то же время является частью более широкой интегрирующей системы мозга.
Центральная интеграция соматической и вегетативной активности является одной из основных потребностей организма. Определенный этап интеграции осуществляет ретикулярная формация ствола (например, соматические и вегетативные влияния идут через ретикулоспинальный путь).
Таким образом, ретикулярная формация является важной, но все же частью глобальной интегративной системы, включающей лимбические и неокортикальные структуры, во взаимодействии с которыми обеспечивается целесообразное поведение, с приспособлением к меняющимся условиям внешней и внутренней среды.
Симптомы поражения ретикулярной формации:
• нарушение движений (изменение тонуса мышц, сухожильных рефлексов);
• нарушение сознания (вплоть до коматозного состояния);
• нарушение сна (гиперсомния, инсомния);
• вегетативные расстройства (вазомоторные, кардиоваскулярные, дыхательные и другие расстройства, протекающие в виде кризов по симпатикотоническому типу при поражении орального отдела ствола или по ваготоническому — при поражении каудального отдела ствола).
Диэнцефальные образования, перегородка, таламус, гипоталамус, ретикулярная формация являются отдельными звеньями функциональной системы мозга, обеспечивающей интегративные функции. Доказана роль новой коры в вегетативной регуляции. С участием коры осуществляется вегетативное обеспечение таких форм деятельности, как пение, речь и др.
Таким образом, главным звеном в надсегментарной вегетативной регуляции является лимбико -ретикулярный комплекс.
Особенности, отличающие его от сегментарного вегетативного аппарата:
1) раздражение этих структур не влечет за собой строго специфической вегетативной реакции и обычно вызывает сочетанные психические, соматические и вегетативные сдвиги;
2) разрушение их не влечет за собой определенных закономерных нарушений, за исключением случаев, когда поражаются специализированные центры;
3) отсутствуют характерные для сегментарного вегетативного аппарата специфические анатомо-функциональные особенности.
МЕТОДЫ ИССЛЕДОВАНИЯ ВЕГЕТАТИВНОЙ НЕРВНОЙ СИСТЕМЫ
При исследовании ВНС важно определить ее функциональное состояние, которое предполагает обязательный анализ вегетативного тонуса, вегетативной реактивности и вегетативного обеспечения деятельности. Такой подход дает адекватную оценку состояния надсегментарного отдела ВНС.
В практике наиболее удобно и целесообразно использовать показатели сердечно-сосудистой и дыхательной систем.
Под исходным вегетативным тонусом понимают более или менее стабильные характеристики состояния вегетативных показателей в период относительного покоя. Вегетативный тонус отражает в целом взаимодействие и степень активности эрго- и трофотропных механизмов надсегментарного аппарата ВНС. При определении общего исходного вегетативного тонуса используют:
1. Данные электрокардиограммы (ЭКГ):
• симпатическая направленность — склонность к тахикардии (более 10%), укорочение времени АВ — проведения (интервал PQ менее 0,12 с), повышение амплитуды зубца Р во II отведении до 3-4 мм, снижение реполяризации в виде сглаженности изолинии или отрицательного зубца Г; п aVR, V4_6 отведениях; усиление процесса реполяризации при ортостатической пробе и пробе с обзиданом ф-блокатором, который вводится в дозе 0,5 мг/кг, и после этого отмечается постепенная положительная динамика зубца Т);
• ваготоническая направленность — склонность к брадикардии (менее 10% от нормы), дыхательная аритмия (более 10%), внутрипредсердная миграция источника ритма, низкий вольтаж Р во II отведении, АВ — блокада I степени. Со стороны процессов реполяризации отмечается увеличение зубца Гв I, II, III, V3_6 отведениях, иногда в сочетании с дискордантным расположением ST над изолинией (феномен ранней реполяризации).
2. Адаптированные для детской практики таблицы Н. А. Белоконь (1987), А. М. Вейна (1991).
3. Кардиоинтервалография -- расчет индекса напряжения Р. М. Баевского (1976).
4. Интегральные показатели.
Вегетативный индекс Кердо (ВИК):
ВИК = (1 - Д/Р) - 100,
где Д — диастолическое давление, Р — частота сердечных сокращений (ЧСС) в минуту. Оценка: эйтония — 0; симпатическое влияние — «+»; парасимпатическое. — «-».
Расчет интенсивного коэффициента Хилъдебранта (Q):
Q = ЧСС/ЧДД в 1 минуту, где ЧДД — частота дыхательных движений.
Нормальные показатели колеблются от 2,8 до 4,9 и свидетельствуют о нормальных межсистемных взаимоотношениях. Если величина выходит за эти пределы, то это свидетельствует о вегетативной дистонии.
Исследование минутного объема крови {непрямым способом Лилъе—Штрандера и Цандлера):
где АД — артериальное давление.
У здоровых лиц минутный объем равен 4,4 л. При повышении симпатического тонуса минутный объем повышается; при повышении парасимпатического — снижается.
Вегетативная реактивность характеризует вегетативные реакции на внешние и внутренние раздражения. Исследование вегетативной реактивности включает физиологические (физические — тепловые и холодовые; рефлекторные) и фармакологические (пробы с адреналином, пилокарпином, атропином, гистамином, мезатоном) методы. При исследовании вегетативной реактивности необходимо учитывать закон «исходного уровня», согласно которому чем выше исходный уровень, тем в более деятельном и напряженном состоянии находится система или орган, тем меньший ответ возможен при действии возмущающих стимулов. Если исходный уровень резко изменен, то возмущающий агент может вызвать парадоксальную или антагонистическую реакцию с противоположным знаком. Таким образом, величина активации связана с исходным уровнем.
В зависимости от характера вегетативных сдвигов и субъективных ощущений выделены симпатоадреналовые реакции, вагоинсулярные, смешанные, двуфазные (первая фаза — симпатоадреналовая, а вторая — вагоинсулярная, или наоборот).
Холодовая проба. В положении лежа после 15 мин покоя измеряют АД и ЧСС. Потом пациент опускает кисть до запястья в воду с температурой 4 °С и держит ее 1 мин. При этом регистрируют АД и ЧСС сразу после погружения, через 0,5 и 1 мин, а потом, когда рука вынута из воды, через интервалы в минуту до исходного уровня показателей. В норме через 0,5-1 мин отмечается повышение систолического АД на 20 мм рт. ст., диастолического АД — на 10-20 мм рт. ст. Максимально АД поднимается через 30 с после опускания руки в холодную воду. Возврат к исходному уровню наступает через 2-3 мин.
Патологические отклонения в виде сверхвозбудимости вазомоторов (гиперреактивность) наблюдаются при значительном повышении систолического и диастолического АД, т.е. имеет место выраженная симпатическая реакция (повышенная вегетативная реактивность). Снижение возбудимости вазомоторов (гипореактивность) можно констатировать при незначительном подъеме АД (подъем диастолического АД меньше чем на 10 мм рт. ст.), т.е. имеет место слабая симпатическая реакция (сниженная вегетативная реактивность). Снижение систолического и диастолического АД свидетельствует о парасимпатической или извращенной реакции.
Глазосердечный рефлекс Данъини-Ашнера. В положении лежа после 15 мин покоя измеряют ЧСС. Потом подушечками пальцев надавливают на оба глазных яблока до легкого болевого ощущения. Через 15 с после начала давления снова считают ЧСС и течение 10-15 с. Показатели ЧСС пересчитывают на 1 мин.
В норме отмечается замедление ЧСС на 6-12 ударов в минуту. Более сильное замедление ЧСС расценивается как парасимпатическая реакция (повышенная вегетативная реактивность); слабое замедление рассматривается как пониженная вегетативная реактивность; отсутствие замедления — как извращенная вегетативная реактивность (симпатическая реакция).
Солярный рефлекс Тома. В положении лежа после 15 мин покоя измеряют ЧСС (иногда АД). Потом в течение 20-30 с рукой надавливают на область солнечного сплетения до ощущения пульсации брюшной аорты. На 20-30-й секунде от начала давления в течение 10-15 с снова измеряют ЧСС (АД) и пересчитывают на 1 мин.
Синокаротидный рефлекс Чермака Геринга. В положении лежа после 15 мин покоя измеряют ЧСС (иногда АД). Потом в течение 15-20 с рукой надавливают указательным и большим пальцами рук на область верхней трети т. stemoclaidomastoideus несколько ниже угла нижней челюсти до ощущения пульсации сонной артерии. Давление должно быть легким, не вызывающим болевых ощущений. С 15-й секунды, не прекращая давления, снова считают ЧСС в течение 10-15 с и пересчитывают на 1 мин.
Трактуют синокаротидную и солярную пробы следующим образом: внезапное замедление ЧСС без снижения АД свидетельствует о вагокардиальном типе; значительное снижение АД (более 10 мм рт. ст.) без замедления ЧСС — о депрессорном типе; появление головокружения, обморочного состояния — о церебральном типе.
Результаты этих проб дают представление о силе, характере, длительности вегетативных реакций, т.е. о реактивности симпатического и парасимпатического отдела ВНС.
Исследование вегетативного обеспечения деятельности несет важную информацию о функциональной полноценности вегетативных аппаратов, о качестве адаптации и резервных возможностях организма. Вегетативные компоненты сопровождают любой тип деятельности. Их регистрация и составляет предмет изучения вегетативного обеспечения деятельности. Традиционным является исследование вегетативного обеспечения физической и психической деятельности. Обеспечение физической деятельности оценивают по динамике АД и ЧСС при выполнении клиноортостатической пробы, дозированной физической нагрузки, велоэргометрии, дозированных приседаний, дозированного подъема ног в положении лежа под углом 30-40°. Вегетативное обеспечение умственной деятельности моделируется решением в уме арифметических и логических задач. Состояние эмоционального напряжения (стресс) наиболее продуктивно исследовать игровым методом, к которому относится психофизиологическая информативная проба.
Проба с физической нагрузкой (клино-ортостатическая проба). У детей применяется 10-минутная проба по модификации Меллонга. Три раза в положении лежа на правой руке измеряется АД с интервалом 5 мин; вычисляется среднее систолическое и диастолическое АД. ЧСС считают по пульсу. После активного перехода в вертикальное положение ЧСС и АД измеряют каждую минуту с интервалом в 1 мин. Обращают внимание на самочувствие и внешний вид больного во время пробы и его жалобы, если они есть. Потом ребенок снова ложится, и в течение 4 мин регистрируют эти же показатели.
При оценке проб выстраивается график. По оси абсцисс отмечают время в минутах, по оси ординат — ЧСС, показатели систолического и диастолического АД.
Варианты клино-ортостатической пробы. В случае нормального вегетативного обеспечения деятельности жалобы у испытуемого отсутствуют, наблюдается повышение ЧСС от исходного уровня на 20-40%, систолического АД на 5-10 мм рт. ст., диастолического на 5-15 мм рт. ст., снижение пульсового давления не более чем на 50%. Выделяют 6 патологических вариантов клиноортостатической пробы:
1) гиперсимпатикотонический (повышение систолического АД, диастолического АД, ЧСС или ЧСС и систолическое АД выше нормы; при этом могут быть жалобы на чувство жара в голове, покраснение лица);
2) тахикардический — чрезмерное учащение пульса при нормальной или чаще недостаточной реакции систолического и диастолического АД, что чаще сопровождается снижением пульсового давления более чем на 50%;
3) асимпатикотоиический — недостаточная реакция АД: более выраженное чем в норме снижение систолического АД, а диастолическое АД повышается недостаточно или снижается; ЧСС не повышается выше нормы;
4) гипердиастолический — изолированный избыточный подъем диастолического АД при неизмененном или уменьшенном систолическом АД, за счет чего уменьшается пульсовое АД и компенсаторно повышается ЧСС; в этом случае, если ЧСС недостаточна, возможны жалобы в ортоположении на слабость, головокружение;
5) симпатикоастенический — после перехода в вертикальное положение отмечается нормальная или избыточная реакция ЧСС, которая на 3-6-й минуте ортоположения сменяется снижением систолического и диастолического АД, а ЧСС при этом может повыситься до 100%; у детей с синдромом вегетативной дистонии (СВД) при таком варианте пробы часто отмечаются побледнение, дистальный гипергидроз, головокружение, возможно кратковременное синкопе (ортостатическая гипотензия); в этих случаях продолжать пробу не следует;
6) астеносимпатический — в первые минуты ортоположения происходит снижение систолического и диастолического АД, резко повышается ЧСС, но потом происходит смена реакции на гиперсимпатический вариант, в результате АД возвращается к норме. Этот редкий тип чаще всего наблюдается у детей с пролапсом митрального клапана.
Наиболее дезадаптивный по показателям центральной гемодинамики 4-й вариант клино-ортостатической пробы — снижение сердечного выброса, избыточная вазоконстрикция на периферии со значительным повышением общего периферического сопротивления.
В целом вегетативное обеспечение деятельности оценивается как избыточное при 1-ми 2-м вариантах, недостаточное — при 3-ми 4-м. Пятый вариант является смешанным — сначала происходит нормальное или избыточное подключение САС, а потом ее истощение, а при 6-м варианте — наоборот.
Исследование сегментарных вегетативных расстройств необходимо проводить с учетом не только локализации поражения, но и симптомов, свидетельствующих о выпадении или раздражении периферических вегетативных образований. Важно определить (симпатический или парасимпатический) характер изменений, уточнить заинтересованность определенной части вегетативной дуги (афферентной или эфферентной). Большинство применяемых методик дает информацию как о надсегментарном, так и о сегментарном отделе ВНС.
Оценка местной сосудистой иннервации проводится при исследовании дермографизма — по изменению цвета кожи после механического раздражения штриховым движением заостренным концом (толщиной 3 мм) предмета или деревянной палочкой. Характер дермографизма в норме зависит от силы наносимого раздражения. При быстром и легком штриховом раздражении на месте раздражения через 6-20 с появляется белая полоска вследствие спазма капилляров, которая держится до 1-10 мин. Это так называемый белый местный дермографизм.
При более сильном раздражении в норме возникает красный дермографизм из-за расширения кожных капилляров. Латентный период у детей 2-10 лет составляет 3-4 с; от 10 до 20 лет — от 5 до 15 с и сохраняется в целом до 30 мин. Если сильное раздражение кожи вызывает белый дермографизм, то это связано с повышением тонуса периферического сосудосуживающего аппарата и расценивается как симпатическая реакция.
О повышении тонуса сосудорасширяющего аппарата (гипер- ваготония) свидетельствует стойкий красный дермографизм (более 30 мин).
Когда через 1-2 мин на фоне красного дермографизма возникает бледный, возвышающийся над кожей валик, сохраняющийся долгое время, говорят о возвышающемся отечном дермографизме. Такой измененный характер дермографической реакции свидетельствует о нарушении вегетативной иннервации сосудов кожи и отмечается у детей с СВД.
На участках, где трудно проверить дермографизм, проводят пробу бледного пятна Ленъель—Лавастина путем давления на кожу пальцем в течение 3 с. При этом появляется белое пятно, которое держится до 3 с. Более длительное сохранение белого пятна указывает на наклонность периферических сосудов к спазму.
Дермографизм исчезает в зоне иннервации поврежденных нервов и задних корешков, где проходят сосудорасширяющие волокна. Зоны рефлекторного дермографизма совпадают с иннервацией кожных сегментов.
Из других методов изучения иннервации кожных сегментов необходимо отметить исследование потоотделения (йод-крахмальным методом Минора), кожной температуры, пиломоторных реакций.
Вышеприведенные методики дают полное понятие о нисходящих (от лимбико-ретикулярных структур к сегментарному аппарату и органам) ретикулоспинальных влияниях в вегетативной регуляции. Для оценки состояния надсегментарного уровня часто используют электроэнцефалограмму (ЭЭГ). Это наиболее простой способ для исследования восходящих (подкорково-корковых) влияний. Использовать ЭЭГ целесообразно в комплексе с другими методиками, так как изменения на ЭЭГ имеют неспецифический характер.
На ЭЭГ у детей анализируются представленность, модули- рованность, амплитуда и частота основного a-ритма; наличие межполушарной асимметрии фоновых ритмов; скальпового распределения ритмов, степень их регулярности и сочетания с другими ритмами (степень дизритмии); наличие острых волн, пиков, аномальной медленной активности. Обращают внимание на локальный или диффузный характер сдвигов. Отдельно отмечают билатерально-синхронные вспышки 0-8-волн, разряды стволового происхождения. При этом учитывают кроме их выраженности длительность и влияние нагрузки (гипервентиляции), а также возраст ребенка.
А. М. Вейн (1987) выделил 3 основных варианта ЭЭГ у детей с вегетососудистой дистонией. Первый тип ЭЭГ чаще встречается у здоровых. ЭЭГ характеризуется нормальной возрастной представленностью a-ритма, хорошо модулированного регионально с амплитудой 30-70 мкВ с соответствующей возрастной частотой и максимальной выраженностью в затылочной области. В целом наблюдается правильное распределение ритмов по скальповой ЭЭГ. Данная ЭЭГ — вариант нормы, свидетельствующая о нормальных корково-подкорковых взаимоотношениях.
При втором типе ЭЭГ наблюдается более низкий вольтаж основного ритма. Отмечаются легкая дизритмия по ходу записи, единичные острые волны, сглаженность зональных различий ритмов во фронто-окципитальном направлении, появление отдельных стволовых знаков 9- и 5-диапазона низкой амплитуды в переднецентральных отделах. По окончании 3-минутной гипервентиляции стволовые вспышки исчезают в течение 1 мин.
Указанные изменения ЭЭГ у детей с вегетососудистой дистонией отражают повышенную активность компенсаторных механизмов.
При третьем типе ЭЭГ обнаруживаются наиболее существенные изменения в виде низкоамплитудной кривой — до 30 мкВ, нерегулярности a-ритма на фоне выраженной дизритмии и значительном сглаживании зональных различий. Отмечается большое количество медленных волн, отдельных и в виде групп по всем областям мозга. Часто наблюдаются общая заостренность ритмики, отдельные острые волны, пики, не характерные для данного возраста, билатерально-стволовые разряды 0- и 8-волн повышенной амплитуды.
В последнем случае ЭЭГ отражает изменение состояния неспецифических систем мозга с гипер- или гипофункцией активирующих и синхронизирующих механизмов и нарушением баланса между ними, что характерно для детей с синдромом вегетативной дистонии.
Из других параклинических методов информативными являются транскраниальная ультразвуковая допплерография, реоэнцефалография. Показатели катехоламинов в крови и моче, гистамина, серотонина, ацетилхолина и холинэстеразы в крови, можно использовать в комплексной оценке реакций не только эрго- и трофотропных аппаратов, но и периферической вегетативной системы.