Джонатан А. Хата, Теодор Н. Паппас
Термин «гастроэзофагеальная рефлюксная болезнь» включает широкий спектр поражений ротоглотки, гортани, дыхательных путей и пищевода, которые клинически проявляются в виде изжоги. Гастроэзофагеальная рефлюксная болезнь встречается часто и требует длительного и дорогостоящего лечения с ежегодными затратами только в США более 9 млрд долларов [1].
В 1951 г. Allison предложил термин «рефлюкс- эзофагит» и описал взаимосвязь между грыжами пищеводного отверстия диафрагмы и рефлюкс-эзофагитом. Рудольф Ниссен (Rudolph Nissen) в 1956 г. ввел в практику фундопликацию как простую операцию для коррекции рефлюкс-эзофагита [3]. Техника Ниссена заключалась в мобилизации абдоминального сегмента пищевода и малой кривизны желудка с помощью пересечения желудочно-печеночной связки, после чего следовало 360-градусное окутывание пищевода дном желудка (рис. 5-1, 5-2). В тот же период была описана гастропексия Besley Mark IV, которая заключалась в 240-градусном окутывании пищевода дном желудка через левый торакотомный доступ [4]. В 1963 г. Туле (Toupet) модифицировал фундопликацию Ниссена, применив 270-градусное окутывание (рис. 5-3) [5].
В 1991 г. Geagea [6] провел полностью лапароскопическую фундопликацию по Ниссену для лечения тяжелого рефлюкс-эзофагита. Вскоре после этого Dallemagne еу al. [7] доложили о первой серии из 12 пациентов, подвергшихся лапароскопической фундопликации. И хотя 3 пациентам потребовалась конверсия в открытую операцию из-за технических сложностей, у остальных 9 человек отмечалось полное исчезновение симптомов.
Рис. 5-1. Проведение фундопликации по Ниссену. Буж 60 Fr проводят через гастроэзофагеальный переход.
Для сопоставления прилежащих поверхностей дна желудка используют серозно-мышечные швы с захватом передней стенки пищевода.
Рис. 5-2. Завершенная 360-градусная фундопликация по Ниссену. Манжетка должна иметь длину 2 см и быть несколько свободной при наличии бужа в пищеводе («свободный Ниссен»). Передний и задний стволы блуждающего нерва включены в манжетку.
Рис. 5-3. Техника 270-градусной фундопликации по Тупе. Манжетка фиксирована к ножкам диафрагмы сзади и прикреплена отдельными серозно-мышечными швами к пищеводу спереди.
Рис. 5-4. Анатомия пищеводного отверстия диафрагмы и абдоминального отдела пищевода. У большинства пациентов пищеводное отверстие диафрагмы представлено петлей из мышечных волокон, исходящих из правой ножки диафрагмы.
За этим сообщением последовало множество нерандомизированных исследований [8-13], подтвердивших, что лапароскопическая фундопликация является безопасной и эффективной процедурой в лечении болезни гастроэзофагеального рефлюкса. Отдаленные наблюдения подтвердили длительный контроль симптомов болезни гастроэзофагеального рефлюкса у 85-90% пациентов [14-18]. Cuschieri et al. [19] описали успешный исход лапароскопической частичной фундопликации, аналогичной операции по Туле с 270-градусным окутыванием пищевода дном желудка. Частичная фундопликация также дает адекватные результаты, имеет более низкую частоту послеоперационной дисфагии и потому считается более предпочтительной для пациентов с гастроэзофагеальной рефлюксной болезнью и сопутствующей пониженной моторикой пищевода [20].
В настоящее время для лечения гастроэзофагеальной рефлюксной болезни применяют фармакологическое снижение кислотности желудка. Наиболее эффективными препаратами являются ингибиторы протонного насоса (ИПН) [21]. Фундопликацию предлагают пациентам с гастроэзофагеальной рефлюксной болезнью, рефрактерной к медикаментозной терапии [22]. Хирургическая операция также может быть использована как потенциальная терапия выбора у пациентов, которые не переносят длительной медикаментозной терапии [23]. Отношение к оперативному лечению улучшилось после введения в практику лапароскопической фундопликации, которая позволяет избежать таких недостатков традиционного открытого доступа, как большой разрез, связанная с ним болезненность после операции и длительный восстановительный период [24]. Рандомизированные контролируемые исследования [25-30] продемонстрировали безопасность, эффективность и длительность результатов лапароскопических антирефлюксных операций в случае их проведения опытными хирургами у тщательно отобранных пациентов [31, 32].
АНАТОМИЯ
В пищеводе различают шейный, грудной и абдоминальный отделы. Шейный отдел пищевода начинается от каудальной границы перстневидного хряща и нижнего края крикофарингеальной мышцы на уровне тела VI шейного позвонка. Пищевод продолжается в каудальном направлении и проходит в средостении. Далее он проходит через пищеводное отверстие диафрагмы, а затем соединяется с кардией желудка на уровне X грудного позвонка. Рядом с пищеводом через отверстие в диафрагме проходят передний и задний стволы блуждающего нерва (рис. 5-4). Длина абдоминального отдела пищевода в норме составляет в среднем 1,5-2 см.
Рис. 5-5. Анатомия нижнего отдела пищевода и пищеводножелудочного перехода. Точную локализацию перехода определить трудно, так как внутреннее соустье (граница слизистых оболочек — Z-линия) не соответствует наружному.
Нижний отдел пищевода, в свою очередь, подразделяется на супрадиафрагмальный отдел, нижний сфинктер пищевода, преддверие и кардию. Этот отдел кровоснабжается восходящей ветвью левой желудочной артерии. Венозная кровь из этого сегмента оттекает в коронарную вену и перикардиальное венозное сплетение ниже диафрагмы. Преганглионарные волокна блуждающего нерва связаны с ганглионарными клетками в нервном сплетении пищевода. Симпатическая иннервация исходит из ганглиев грудного симпатического ствола.
Знание анатомии и физиологии пищеводножелудочного перехода и пищеводного отверстия диафрагмы необходимо для понимания механизма рефлюкса и антирефлюксных процедур. Мышечные волокна, окружающие пищевод и создающие пищеводное отверстие, в основном исходят из правой ножки диафрагмы (рис. 5-5). Кроме того, пищеводное отверстие поддерживается несколькими слоями тканей, разделяющими плевральную и брюшную полости. Наиболее важная структура — пищеводно-диафрагмальная связка, которая образуется в результате слияния внутрибрюшной и внутригрудной фасций. Эта связка прикрепляется к пищеводу в области пищеводного отверстия диафрагмы (рис. 5-5). У большинства людей эта связка находится на 3,3 см выше пищеводно-желудочного перехода. Пищеводно-желудочный переход плохо определяется, так как уровень перехода внутренних слоев стенки не соответствует уровню перехода наружных слоев. Cagahan [33] так описывает эту область: «Наружный переход конечного отдела пищевода в начальный отдел желудка находится на 1 см ниже внутреннего перехода, т.е. границ слизистых оболочек пищевода и желудка».
ПАТОФИЗИОЛОГИЯ, КЛИНИЧЕСКИЕ ПРОЯВЛЕНИЯ И ДИФФЕРЕНЦИАЛЬНАЯ ДИАГНОСТИКА
Хотя у людей нет нижнего сфинктера пищевода как анатомического образования, но физиологический сфинктерный механизм имеется и располагается в области последних 1-4 см терминального отдела пищевода. Манометрически этот специализированный сегмент представлен зоной высокого давления, называемой нижним пищеводным сфинктером (НПС). В состоянии покоя НПС сокращен со средним давлением 13 мм рт.ст. Общая длина НПС составляет около 3,6 см в среднем, 2 см — в абдоминальном отделе, а остальная часть расположена в грудной полости. Гастроэзофагеальный рефлюкс предотвращается следующими механизмами: собственным мышечным тонусом НПС, внутрибрюшным сегментом пищевода, законом Лапласа и нормальным опорожнением желудка. Функциональное состояние НПС определяет развитие гастроэзофагеальной рефлюксной болезни. Пациенты с давлением в области НПС менее 5 мм рт.ст. или с внутрибрюшным отделом длиной менее 1 см в 90% случаев имеют гастроэзофагеальную рефлюксную болезнь1 [34].
1 В нашей стране основными арефлюксными образованиями считают НПС, угол Гиса, клапан Губарева. — Примеч. ред.
Наблюдение Hiebert и Belsey's четко показывает, что патологический рефлюкс и грыжа пищеводного отверстия являются разными патологическими состояниями. Примерно 80% пациентов с гастроэзофагеальной рефлюксной болезнью имеют рентгенологические признаки аксиальной грыжи. В то же время при рентгенологически выявленной хиатальной грыже патологический гастроэзофагеальный рефлюкс определяют только примерно у 5% таких пациентов. Это происходит предположительно из-за того, что ниже уровня пищеводно-диафрагмальной связки все еще остается адекватный сегмент дистального отдела пищевода, находящегося под влиянием внутрибрюшного давления. Рефлюкс предотвращается, если имеется разница в давлении в плевральной и брюшной полостях 10 см вод.ст. [36].
Хотя замедленное опорожнение желудка четко взаимосвязано с рефлюксом тяжелой степени и эзофагитом, неизвестно, предшествует ли замедленное опорожнение желудка патологическому рефлюксу и ли воспаление пищевода вследствие рефлюкс-эзофагита вызывает дисфункцию блуждающего нерва и нарушает опорожнение желудка [37].
24-часовой внутрипищеводный мониторинг pH показывает, что физиологический рефлюкс после приема пищи отмечается и у здоровых индивидуумов. Около 7% здоровых людей испытывают изжогу ежедневно и 36% — один раз в месяц. Рефлюкс считается патологическим, если он становится длительным или отмечается в течение всего дня или ночью. Эзофагит как осложнение рефлюкса развивается, когда желудочный сок или панкреатобилиарный секрет чаще попадают в пищевод и защитные механизмы пищевода больше не действуют. Важным аспектом в защите от гастроэзофагеального рефлюкса являются координированное перистальтическое опорожнение и вторичная перистальтика пищевода, вызываемая растяжением и раздражением слизистой оболочки дистального отдела пищевода. При патологическом рефлюксе изменения слизистой оболочки пищевода могут варьировать от полного отсутствия повреждений (неэрозивной или эндоскопически негативной» рефлюксной болезни) до развития выраженной пептической стриктуры (рис. 5-6). Степень повреждения пищевода можно наиболее объективно оценить с помощью Лос-Анджелесской классификации, согласно которой распространенность заболевания определяется размерами повреждений слизистой оболочки: А (отдельные эрозии слизистой оболочки <5 мм), В (>5мм), С (сливные эрозии, занимающие <75% окружности) и D (>75% окружности) [38]. У пациентов с неэрозивной рефлюксной болезнью без дефектов слизистой оболочки все же можно наблюдать типичные симптомы рефлюкса. На рис. 5-7 в краткой форме изложены симптомы и осложнения у пациентов с симптоматической болезнью гастроэзофагеального рефлюкса [39].
Рис. 5-6. Проявления гастроэзофагеальной рефлюксной болезни и показания к хирургическому лечению.
Чаще всего дифференциальную диагностику проводят с хо- ледохолитиазом, пептической язвой, гастритом, нарушением моторной функции пищевода и стенокардией (рис. 5-8).
В настоящее время диагноз гастроэзофагеальной рефлюксной болезни первоначально базируется на клинических симптомах, а именно изжоге и регурги- тации [21, 40]. Эмпирически подобранное лечение ингибиторами протонной помпы (ИПП) проводят в течение 4-8 нед, и если оно оказывается эффективным, его продолжают длительное время в самой низкой дозе, необходимой для контроля симптомов. В случаях, когда симптомы персистируют, несмотря на применение ИПП, с диагностической целью необходимо провести эндоскопическое исследование верхнего отдела пищеварительного тракта, а также рассмотреть вопрос о хирургическом лечении. Показания к хирургической фундопликации следующие:
• неэффективность медикаментозной терапии;
• непереносимость длительного лечения ИПП;
• осложнения гастроэзофагеальной рефлюксной болезни [такие, как выраженный эзофагит, стриктура или пищевод Барретта (Barrett's esophagus)]. Дальнейшие диагностические мероприятия перед оперативным лечением должны включать манометрию пищевода и 24-часовой мониторинг pH.
Рис. 5-7. Симптомы и осложнения у пациентов с симптоматическим гастроэзофагеальным рефлюксом. В этой таблице представлены клинические симптомы рефлюксной болезни и частота их встречаемости по данным обследования 2178 пациентов [48,52]. Изжога, дисфагия и регургитация являются классическими симптомами заболеваний пищевода. К осложнениям рефлюксной болезни относят эзофагит тяжелой степени, стриктуру и пищевод Барретта.
Механический дефект сфинктера диагностируется, если давление в покое — менее 6 мм рт.ст., общая длина — менее 2 см, а длина внутрибрюшного отдела — менее 1см [41]. Эпизоды кислотного рефлюкса регистрируют при снижении pH менее 4, и общая продолжительность такой кислотности (норма — <5%) является лучшим диагностическим критерием гастроэзофагеальной рефлюксной болезни. Рентгеноскопическое исследование верхнего отдела пищеварительного тракта («глоток бария») помогает обрисовать анатомию пищевода, выявить грыжу пищеводного отверстия или стриктуру. При подозрении на парез желудка необходимо провести количественное исследование опорожнения желудка для решения вопроса о необходимости одновременной пилоромиотомии или пилоропластики.
ТЕХНИКА ОПЕРАЦИИ
Создание манжетки по Ниссену лапароскопическим доступом аналогично технике фундопликации открытым доступом (рис. 5-9—5-22). У всех пациентов с абдоминальными операциями в анамнезе используют открытую технику установки канюли Хэссона. Над бужом 58-60 Fr создают свободную манжетку Ниссена размером примерно 2-3 см. Буж под визуальным контролем хирурга с осторожностью вводит анестезиолог. Короткие желудочные сосуды выборочно перевязывают (модификация Ниссена-Розетти), если для создания манжетки без натяжения необходима дальнейшая мобилизация дна желудка, хотя не было доказано, что рутинное применение этой методики снижает выраженность послеоперационной дисфагии (рис. 5-14) [42].
Рис. 5-8. Наиболее важные альтернативные диагнозы у пациентов с гастроэзофагеальной рефлюксной болезнью.
В случае анатомической необходимости может быть проведено сшивание ножек диафрагмы (рис. 5-17). Передний и задний стволы блуждающего нерва включают в манжетку. На рис. 5-23 показана альтернативная обстановка операционной, когда хирург оперирует, стоя между ног пациента. Доступ для частичной лапароскопической фундопликации по Туле аналогичен описанному ранее доступу для методики Ниссена. Завершенная операция по формированию 270-градусной манжетки представлена как альтернативная процедура на рис. 5-24.
В настоящее время для диссекции тканей и пересечения сосудов доступны новые источники энергии — в качестве альтернативного варианта традиционным лапароскопическим клипсам, ножницам или электрокоагуляции. Высокочастотный ультразвуковой скальпель переводит высокочастотные ультразвуковые волны в механические колебания лезвия в форме ножниц. В настоящее время доступны три модели: «Harmonic scalpel/ UltraCision» (Ethicon Endo-Surgery, Cincinnati, OH), «AutoSonix» (United States Surgical, Norwalk, CT) и «SonoSurg» (Olympus Surgical, Orangeburg, NY). Эти инструменты можно ввести через стандартный 5-миллиметровый порт. Они позволяют безопасно пересекать сосуды до 5 мм в диаметре. В качестве альтернативы предложен биполярный инструмент на основе электро- каутеризации с компьютерным контролем («LigaSure»; Valleylab, Boulder, СО). В нем используется комбинация механического давления, высокого напряжения и низкой силы тока для склеивания тканей, а механическое лезвие добавляет к этому режущий эффект. Этот 5-миллиметровый инструмент весьма многогранен как диссектор и способен склеивать сосуды до 7 мм в диаметре [43]. Важно, что термальное повреждение окружающих тканей ограничено несколькими миллиметрами, позволяя проводить диссекциию безопасно и более точно. Было показано, что эти новые технологии снижают продолжительность операции и кровопотерю, а также доказана их чрезвычайная польза при лигировании коротких желудочных сосудов во время лапароскопической фундопликации [44,45].
ПОДГОТОВКА
Рис. 5-9. Обстановка операционной для лапароскопическкой фундопликациии. Катетер Фолея и назогастральную трубку устанавливают после введения в общий наркоз. Пациента укладывают в 30-градусное положение Тренделенбурга с руками, фиксированными по сторонам (опционно). Пневмоперитонеум создается с помощью иглы Вереша (иглу вводят в брюшную полость через маленький параумбиликальный разрез) или с помощью открытой техники (канюлю Хэссона вводят через разрез длиной 1,5-2 см). Затем через 5- или 10-миллиметровый троакар вводят угловой (30 или 45°) лапароскоп. Пациентам с большим животом или с большим расстоянием между пупком и мечевидным отростком порт для камеры устанавливают супраумбиликально.
Рис. 5-10. Установка троакаров для лапароскопической фундопликации. Давление пневмоперитонеума поддерживают на уровне 15 мм рт.ст. Еще четыре троакара вводят под визуальным лапароскопическим контролем. Пятимиллиметровый троакар устанавливают в верхнем отделе по средней линии для печеночного ретрактора. Через 10-миллиметровый троакар в левом верхнем квадранте можно ввести эндоскопический зажим Бэбкока для ретракции желудка. «Правило треугольника» гласит, что троакары для оперирующего двумя руками хирурга вводят в области основания треугольника. Троакары необходимо вводить как можно выше, чтобы они могли достичь хиатуса. Верхушкой треугольника является пищеводно-желудочный переход.
ОПЕРАЦИЯ
Рис. 5-11. Вид через трансумбиликально установленный лапароскоп. Печеночным ретрактором приподнимают левую долю печени. Желудочно-печеночную связку мобилизуют и пересекают с помощью ультразвуковых ножниц или 5-миллиметрового устройства «LigaSure» (Valleylab, Boulder, СО). Необходимо идентифицировать аберрантную левую печеночную артерию в желудочно-печеночной связке и избежать ее повреждения.
Рис. 5-12. После рассечения желудочно-печеночной связки правую ножку диафрагмы мобилизуют от гастроэзофагеального соединения. Необходимо с особой тщательностью проводить диссекцию ножки диафрагмы от пищевода. Движения назогастральной трубки в просвете пищевода при осмотре гастроэзофагеального соустья способствуют выявлению анатомических деталей.
Рис. 5-13. При отведении пищевода вправо проводят диссекцию левой ножки диафрагмы, пространство между этой стороной пищевода и ножкой обнажают тупым путем. При отведении пищевода кверху позадипищеводное пространство мобилизуют под визуальным контролем. Необходимо соблюдать осторожность, чтобы не войти в плевральную полость. При желании можно наладить тракцию пищевода книзу с помощью дренажа Пенроуза.
Рис. 5-14. Для того чтобы создать манжетку без натяжения, необходимо мобилизовать дно желудка. Левую латеральную поверхность дна отводят вправо, в то время как желудочноселезеночную связку приподнимают и отводят влево. Пересечение коротких желудочных сосудов и других образований, прикрепленных к дну сзади, осуществляют в направлении от проксимального участка к дистальному до тех пор, пока все дно не будет мобилизовано. Ультразвуковые ножницы и устройство «LigaSure» имеют доказанную эффективность и преимущества в ценовом факторе при выполнении этого маневра [43-45].
Рис. 5-15. Зажим, установленный через самый латеральный порт, проводят кзади от желудочно-пищеводного соустья. Дно желудка захватывают вторым инструментом, находящимся слева, и передают инструменту, находящемуся справа, за желудочно-пищеводным соустьем.
Рис. 5-16. С помощью зажима, находящегося справа, дно желудка осторожно протягивают позади пищеводножелудочного перехода. После протягивания такого же сегмента желудка вокруг пищевода создается 360-градусная манжетка. Используя маневр «чистильщик обуви», обе стороны манжетки подтягивают вперед и назад для того, чтобы убедиться в отсутствии перекрута или натяжения
Рис. 5-17. При большом дефекте в диафрагме ножки сшивают позади пищевода. С помощью атравматического зажима или дренажа Пенроуза проводят тракцию книзу. Можно использовать отдельные нерассасывающиеся швы на игле S-Н или «лыжной» игле. Альтернативно интракорпоральное сшивание осуществляют с помощью устройства «EndoStitch» [US Surgical, Norwalk, СТ). ГЭ — гастроэзофагеальный.
Рис. 5-18. Назогастральную трубку заменяют бужом 58 или 60 Fr. Во время этого маневра пищеводно-желудочный переход необходимо поддерживать в неизогнутом состоянии, действия хирурга и анестезиолога должны быть хорошо скоординированы, для того чтобы избежать случайной перфорации. При сшивании желудка и пищевода используют серозно-мышечные швы 2-0 или 0 из нерассасывающегося материала. Передний и задний стволы блуждающего нерва включают в манжетку.
Рис. 5-19. Серозно-мышечный шов проводят слева через левую стенку желудка, мышечный слой пищевода спереди и правую стенку желудка.
Рис. 5-20. Шов можно затянуть с помощью интра- или экстракорпоральной техники. При затягивании швов необходимо избегать передней тракции, чтобы не допустить разрыва пищевода.
Рис. 5-21. Второй и третий шов накладывают ниже, на расстоянии примерно 1-1,5 см друг от друга, с помощью идентичной техники. При этом как минимум два шва должны захватывать стенку пищевода.
Рис. 5-22. Показана завершенная 360-градусная манжетка. Длина манжетки — примерно 2 см; она должна располагаться на нижнем отделе пищевода, а не на верхнем отделе желудка. Троакары и газ удаляют из брюшной полости, разрезы ушивают согласно стандартной методике.
АЛЬТЕРНАТИВНАЯ ПОДГОТОВКА
Рис. 5-23. Альтернативное расположение. Хирург располагается между ног пациента. Пациент в литотомическом и обратном (20-30-градусном) положении Тренделенбурга. Пять троакаров установлены высоко в эпигастрии. Камера введена через троакар в левом верхнем квадранте.
АЛЬТЕРНАТИВНАЯ ОПЕРАЦИЯ
Рис. 5-24. Альтернативная лапароскопическая антирефлюксная операция: фундопликация по Тупе.
Как и при открытой операции по Тупе, эта процедура состоит в формировании 270-градусной задней манжетки, в которую не вовлечен передний ствол блуждающего нерва.
Рис. 5-25. Отдаленные клинические результаты лапароскопической фундопликации по Ниссену (из: Limpert и Naunheim [47]).
Рис. 5-26. Неудачи при фундопликации. А — полный разрыв манжетки, рецидивирующая грыжа пищеводного отверстия. Б — скользящая хиатальная грыжа с манжеткой ниже диафрагмы. В — желудок, «проскользнувший» выше манжетки, но ниже диафрагмы. Г — грыжа, включающая всю манжетку в полости грудной клетки (из: Soper etal. (691).
ОБСУЖДЕНИЕ
У пациентов с гастроэзофагеальной рефлюксной болезнью лучшая медицинская терапия (ИПН) и оперативное лечение одинаково эффективно контролируют клинические симптомы [22, 46]. Однако хирургическая фундопликация может устранить причину гастроэзофагеальной рефлюксной болезни и снизить необходимость длительной фармакотерапии [23]. В течение последних 10-15 лет открытую фундопликацию как стандарт хирургического лечения гастроэзофагеальной рефлюксной болезни заменил лапароскопический вариант лечения. Недавний метаанализ шести рандомизированных контролируемых исследований не обнаружил различий в частоте рецидивов между лапароскопической и открытой фундопликацией, однако лапароскопия характеризуется более низкой частотой послеоперационных осложнений и более коротким пребыванием в клинике [24].
Наиболее часто лапароскопической операцией, применяемой при гастроэзофагеальной рефлюксной болезни, является фундопликация по Ниссену. Ранние результаты моноцентровых серий были отличными, с очень низкими смертностью (0,2%), частотой операционных осложнений (4,2%) и небольшим числом конверсий в открытую фундопликацию (5,8%) [48]. Около 97% пациентов отмечали облегчение симптомов рефлюкса, в то время как ранняя послеоперационная дисфагия зафиксирована у 20% пациентов, а поздняя — у 5,5% [48]. В настоящее время доступны результаты среднего и отдаленного сроков наблюдения из нескольких крупных исследований, которые продемонстрировали облегчение симптомов у 95% пациентов, относительно низкую частоту рецидивов и необходимости повторной операции (рис. 5-25) [47]. Количественные параметры, такие как шкалы индекса качества жизни, также значительно улучшаются после фундопликации по Ниссену [17]. У определенной группы пациентов, однако, фундопликация по Ниссену может сопровождаться повышенным послеоперационным газообразованием (до 20%) и дисфагией (до 25%) [24,48].
В качестве альтернативного варианта была разработана частичная фундопликация (по Тупе) — потенциально менее обструктивная методика, которая бы снизила частоту послеоперационной дисфагии, в то же время обеспечивая адекватный контроль рефлюкса. Анализ ранних результатов лапароскопической фундопликации по Тупе показал необходимый уровень контроля симптомов рефлюкса и снижение частоты газообразования и дисфагии по сравнению со сходными сериями операций по Ниссену [47]. Однако при длительном периоде наблюдения обнаружили, что контроль симптомов рефлюкса после операции по Тупе не столь продолжительный, с рецидивирующим рефлюксом у 8-20% пациентов и несколько повышенной частотой проведения повторных операций [47].
Это противоречие привело к появлению большого количества рандомизированных контролируемых исследований, непосредственно сравнивающих операции по Ниссену и Тупе [49]. Первые исследования, сравнивающие открытую тотальную и частичную фундопликацию, показали эквивалентный контроль симптомов, хотя в группе Ниссена чаще отмечали повышенное газообразование и послеобеденное чувство полноты [50, 51]. Ранние (от 6 нед до 1 года) результаты исследований, базировавшихся на лапароскопии, были смешанными, с некоторыми предпосылками, указывающими на то, что частичная манжетка позволяет избежать послеоперационного газообразования и дисфагии [52-54] ценой рецидивирования симптомов рефлюкса [55, 56]. Kamolz et al. [57] сообщили ранние (1-летние) и отдаленные (5-летние) результаты (как клинические, так и по качеству жизни в серии из 104 операций по Ниссену и 65 операций по Тупе [58]). После 5 лет наблюдения показатели качества жизни и частоты дисфагии, рецидивов рефлюкса и удовлетворенности пациентов для обеих методик были эквивалентными [58]. Прямо противоположно этому Fernando et al. [59] сообщили о повышенной зависимости от ИПН (38 против 20%) и неудовлетворенности пациентов (21 против 7%), а также дисфагии (34 против 15%) в группе Тупе через 20 мес после операции. В этом исследовании, однако, в группе Тупе перед операцией отмечалась повышенная частота нарушения двигательной активности пищевода (37 против 8,6%). Эти данные стимулировали других исследователей к более тщательному изучению связи между ослабленной перистальтикой пищевода и результатами лапароскопической фундопликации. Chrysos et al. проспективно рандомизировали 33 пациентов с ослабленной двигательной активностью пищевода (<30 мм рт.ст. амплитуды дистальных сокращений) для лапароскопических фундопликаций по Тупе и Ниссену. Хотя через 3 мес частота дисфагии (57 против 16%) и газообразования (50 против 21%) была выше после операции по Ниссену, уже через 12 мес результаты были эквивалентными. Другие проспективные исследования [61, 62] альтернативно продемонстрировали, что предоперационное нарушение двигательной функции пищевода существенно не влияет на клинические результаты и что фундопликация по Ниссену является надежной опцией даже при наличии небольшой или умеренно выраженной дисфункции [47].
Неудачная лапароскопическая фундопликация представлена несколькими формами, каждая из которых характеризуется персистированием предоперационных симптомов или появлением новых. Хотя наиболее частый признак неудачной операции — дисфагия, имеются и другие симптомы (газообразование, диарея, раннее насыщение или рецидивирующий рефлюкс). Для подтверждения диагноза первым тестом, который необходимо провести, является исследование с барием.
Различают четыре вида анатомических неудач (рис. 5-26). Технические неудачи могут объясняться слабой мобилизацией пищевода, неадекватным сшиванием ножек в условиях грыжи пищеводного отверстия или созданием манжетки с натяжением после неудачной попытки пересечения коротких желудочных сосудов [63]. Другие способствующие факторы — наличие диафрагматических стрессоров, например ожирения. Если подозревается неудачный исход операции, необходимо провести полную диагностическую оценку, уделяя внимание документации анатомических и функциональных проблем, включая двигательную активность пищевода. Опытный хирург может предпринять повторную операцию лапароскопическим доступом, она будет заключаться в полной диссекции и ревизии первичной манжетки [64-66].
В заключение следует сказать, что лапароскопические фундопликации по Ниссену и Тупе можно безопасно применять как эффективные антирефлюксные операции, имеющие такие же хорошие результаты, как и открытые операции. Лучших результатов можно достичь у тщательно отобранных пациентов для выполнения именно этих методик. Для лапароскопических фундопликаций, как и для других лапароскопических операций, характерны сниженные болевой синдром и продолжительность госпитализации, а также раннее возвращение к обычной активности. Общая стоимость операции может быть ниже, чем при открытом доступе, из-за снижения сроков госпитализации и раннего возвращения к труду. Несмотря на неоднозначную доказательную базу, лапароскопическую фундопликацию по Тупе часто используют для лечения пациентов с выраженными нарушениями двигательной активности пищевода и гастроэзофагеальной рефлюксной болезнью. Лучшей операцией для пациентов с нормальной двигательной активностью пищевода является лапароскопическая фундопликация по Ниссену. Повторную операцию после неудачной фундопликации должен проводить опытный лапароскопический хирург. Для того чтобы определить, какие пациенты являются оптимальными кандидатурами для проведения хирургической фундопликации (к примеру, пожилые или люди с излишней массой тела), необходимо проведение дальнейших исследований. Следует добавить, что в настоящее время разрабатывают эндолюминальные процедуры, которые могут стать следующим поколением хирургических операций при гастроэзофагеальной рефлюксной болезни [64-66].
СПИСОК ЛИТЕРАТУРЫ
1. Sandier R.S., Everhart J.E., Donowitz M. et al. The burden of selected digestive disease in the United States // Gastroenterology. — 2002. — Vol. 122. — P. 1500-1511.
2. Allison P.R. Reflux esophagitis, sliding hiatal hernia and the anatomy of repair // Surg. Gynecol. Obstet. — 1951. — Vol. 92. — P. 419- 431.
3. Nissen R. Eine einfache Operation zur Beeinflussung der Refluxoesophagitis // Schweiz. Med. Wochenschr. — 1956. — Vol. 86. — P. 590-592.
4. Baue A.E., Belsey R.H. R. The treatment of sliding hiatus and reflux esophagitis by the Mark IV technique // Surgery. — 1967. — Vol. 62. — P. 396-406.
5. Toupet A.M. Technique d’oesophago-gastroplastic avec phreno-gastropexie applique dans le cure radicale des hernies hiatales et comme complement de 1-operation de Heller dans les caidiospasmes // Academie de Chirurgie. — 1963. — Vol. 89. — P. 394-399.
6. Ceagea T. Laparoscopic Nissens fundal plication is feasible // Can. J. Surg. — 1991. — Vol. 34. — P. 313.
7. Dallemagne B., Weerts J.M., Jehaes C. et al. Laparoscopic Nissen fundoplication: preliminary report // Surg. Laparosc. Endosc. — 1991. — Vol. 3. — P. 138-143.
8. Bittner H.B., Meyers W.C., Brazer S.R., Pappas T.N. Laparoscopic Nissen fundoplication: operative results and short-term followup // Am. J. Surg. — 1994. — Vol. 167. — P. 193-198.
9. Hinder R.A., Filipi C.J., Wetscher C. et al. Laparoscopic Nissen fundoplication is an effective treatment for gastroesophageal reflux disease // Ann. Surg. — 1994. — Vol. 220. — P. 472-483.
10. Jamieson C.C., Watson D.I., Britten-Jones R. et al. Laparoscopic Nissen fundoplication // Ann. Surg. — 1994. — Vol. 220. — P. 137-145.
11. Cotley D.C., Smithers B.M., Rhodes M., et al. Laparoscopic Nissen fundoplication: 200 consecutive cases // Gut. — 1996. — Vol. 38. — P. 487-491.
12. Watson D.I., Hamieson C.G., Baigrie R.J. et al. Laparoscopic surgery for gastroesophageal reflux: beyond the learning curve // Br. J. Surg. — 1996. — Vol. 83. — P. 1284-1287.
13. Cattey R.P., Henry L.C., Bielfield M.R. Laparoscopic Nissen fundoplication for gastroesophageal reflux disease: clinical experience and outcome in first 100 patients // Surg. Laparosc. Endosc. — 1996. — Vol. 6. — P. 430-433.
14. Lafullarde X, Watson D.I., Jamieson C.G. et al. Laparoscopic Nissen fundoplication: five-year results and beyond // Arch. Surg. — 2001. — Vol. 136. — P. 180-184.
15. Bammer X, Hinder R.A., Klaus A. et al. Five-to eight-year outcome of the first laparoscopic Nissen fundoplications // J. Gastrointest. Surg. — 2001. — Vol. 5. — P. 41-48.
16. Beldi G., Glattli A. Long-term gastrointestinal symptoms after laparoscopic Nissen fundoplication // Surg. Laparosc. Endosc. Percutan. Xech. — 2002. — Vol. 12. — P. 316-319.
17. Granderath F.A., Kamolz X, Schweiger U.M. et al. Quality of life, surgical outcome, and patient satisfaction three years after laparoscopic Nissen fundoplication // World J. Surg. — 2002. — Vol. 26. — P. 1234-1238.
18. Anvari M /, Allen C. Five-year comprehensive outcomes evaluation in 181 patients after laparoscopic Nissen fundoplication // J. Am. Coll. Surg. — 2003. — Vol. 196. — P. 51-57.
19. Cuschieri A., Hunter J., Wolfe B. et al. Multicenter prospective evaluation of laparoscopic antireflux surgery: preliminary report // Surg. Endosc. — 1993. — Vol. 7. — P. 505-510.
20. Hunter J.H., Trus T.L., Branum G.D. et al. A physiologic approach to laparoscopic fundoplication for gastroesophageal reflux disease // Ann. Surg. — 1996. — Vol. 223. — P. 673-687.
21. Moayyedi R, Talley N.J. Gastro-oesophageal reflux disease // Lancet. — 2006. — Vol. 367. — P. 2086-2100.
22. Allgood P.C., Bachmann M. Medical or surgical treatment for chronic gastro-oesophageal reflux? A systematic review of published evidence of effectiveness // Eur. J. Surg. — 2000. — Vol. 166. — P. 713-721.
23. Spechler S.J., Lee E., Ahnen D. et al. Long-term outcome of medical and surgical therapies for gastroesophageal reflux disease // JAMA. — 2001. — Vol. 285. — P. 2331-2338.
24. Catarci M., Gentileschi R, Papi C. et al. Evidence-based appraisal of antireflux fundoplication // Ann. Surg. — 2004. — Vol. 239. — P. 325-327.
25. Peters J.H., Heimbucher J., Kauer K.H. et al. Clinical and physiologic comparison of open and laparoscopic // J. Am. Coll. Surg. — 1995. — Vol. 180. — P. 385-393.
26. Laine S., Rantala A., Gullichsen R. et al. Laparoscopic versus conventional Nissen fundoplication: a prospective randomized study// Surg. Endosc. — 1997. — Vol. 11. — P. 441-444.
27. Wenner J., Nilsson G., Oberg S. et al. Short-term outcome after laparoscopic and open 360-degree fundoplication: a prospective randomized clinical trial // Surg. Endosc. — 2001. — Vol. 15. — P. 1124-1128.
28. Chrysos E., Tsiaoussis J., Athanasakis E. et al. Laparoscopic versus open approach for Nissen fundoplication: a comparative study // Surg. Endosc. — 2002. — Vol. 16. — P. 1679-1684.
29. Nilsson G., Wenner J., Larsson S. et al. Randomized clinical trial of laparoscopic versus open fundoplication for gastroesophageal reflux // Br. J. Surg. — 2004. — Vol. 91. — P. 552-559.
30. Ackroyd R., Watson D.I., Majeed A.W. et al. Randomized clinical trial of laparoscopic versus open fundoplication for gastroesophageal reflux disease // Br. J. Surg. — 2004. — Vol. 91. — P. 975-982.
31. Finlayson S.R., Laycock W.S., Birkmeyer J.D. National trends in utilization and outcomes of antireflux surgery // Surg. Endosc. — 2003. — Vol. 17. — P. 864-867.
32. Flum D.R., Koepsell X, Heagerty R, Pellegrini C.A. The nationwide frequency of major adverse outcomes in antireflux surgery and the role of surgeon experience: 1992-1997 // J. Am. Coll. Surg. — 2002. — Vol. 195. — P. 611-618.
33. Gahagan X The function of the musculature of the esophagus and stomach in the esophagogastric sphincter mechanism // Surg. Gynecol. Obstet. — 1962. — Vol. 114. — R 293-303.
34. Stein H.J., De Meester T.R. Who benefits from antireflux surgery? // World J. Surg. — 1992. — Vol. 16. — P. 313-319.
35. Hiebert C.A., Belsey R.H. R. Incompetency of the gastric cardia without radio-logic evidence of hiatal hernia // J. Thoracic. Cardiovasc. — 1961. — Vol. 42. — P. 352-362.
36. De Meester T.R., Wernly J. A., Bryant G.H. et al. Clinical and in vitro analysis of determinants of gastroesophageal competence // Am. J. Surg. — 1979. — Vol. 137. — P. 39-46.
37. Skinner D.B. Pathophysiology of gastroesophageal reflux 11 Ann. Surg. — 1985. — Vol. 202. — P. 546-556.
38. Lundell L.F., Dent J., Bennett J.R. et al. Endoscopic assessment of esophagitis: clinical and functional correlates and further validation of the Los Angeles classification // Gut. — 1999. — Vol. 45 — P. 172-180.
39. Stein H.J., Barlow A.P., De Meester T.R., Hinder R.A. Complications of gastroesophageal reflux disease: role of the lower esophageal sphincter, esophageal acid and acid / alkaline exposure, and duodenogastric reflux // Ann. Surg. — 1992. — Vol. 216. — P. 35- 43.
40. De Vault K.R., Castell D.O. American College of Gastroenterology updated guidelines for the diagnosis and treatment of gastroesophageal reflux disease // Am. J. Gastroenterol. — 2005. — Vol. 100. — P. 190-200.
41. Stein H.J., De Meester T.R., Naspetti R. The three-dimensional lower esophageal sphincter pressure profile in gastroesophageal reflux disease П Ann. Surg. — 1991. — Vol. 214. — P. 374.
42. Watson D.I., Pike C.R., Baigrie R.J. et al. Prospective doubleblind randomized trial of laparoscopic Nissen fundoplication with division and without division of short gastric vessels // Ann. Surg. — 1997. — Vol. 173. — P. 242-255.
43. Heniford B.T., Matthews B.D., Sing R.E et al. Initial results with an electrothermal bipolar vessel sealer // Surg. Endosc. — 2001. — Vol. 15. — P. 799-801.
44. Swanstrom I.L., Pennings J.L. Laparoscopic control of short gastric vessels // J. Am. Coll. Surg. — Vol. 181. — P. 347-351.
45. Underwood R.A., Dunnegan D.L., Soper N.J. Prospective, randomized trial of bipolar electrosurgery vs ultrasonic coagulation for divison of short gastric vessels during laparoscopic Nissen fundoplication // Surg. Endosc. — 1999. — Vol. 13. — P. 763-768.
46. Lundell L., Miettinen R, Myrvold H.E. et al. Continued (5-year) follow-up of a randomized clinical study comparing antireflux surgery and omeprazole in gastroesophageal reflux disease // J. Am. Coll. Surg. — 2001. — Vol. 192. — P. 172-181.
47. Limpert P.A., Naunheim K.S. Partial versus complete fundoplication: is there a correct answer? // Surg. Clin. North Am. — 2005. — Vol. 85. - P. 399-410.
48. Perdikis C, Hinder R.A., Lund R.L. et al. Laparoscopic Nissen fundoplication: where do we stand? // Surg. Laparosc. Endosc. — 1997. — Vol. 7. — P. 17-21.
49. Dallemagne B„ Weerts J., Markiewicz S. et al. Clinical results of laparoscopic fundoplication at 10 years after surgery // Surg. Endosc. — 2006. — Vol. 20. — P. 159-165.
50. Lundell L., Abrahamsson H., Ruth M. et al. Long term results of a prospective randomized comparison of total fundic wrap (Nissen- Rosetti) or semifundo-plication (Toupet) for gastroesophageal reflux // Br.J. Surg. — 1996. — Vol. 83. — P. 830-835.
51. Hagedorn L., Lonroth H., Rydberg L. et al. Long-term efficacy of total (Nissen-Rosetti) and posterior partial (Toupet) fundoplication: results of randomized clinical trial II]. Gastrointest. Surg. — 2002. — Vol. 6. — P. 540-545.
52. Bell R.C. W., Hanna R, Powers B. et al. Clinical manometric results of laparoscopic partial (Toupet) and complete (Rosetti-Nissen) fundoplication // Surg. Endosc. — 1996. — Vol. 10. — P. 724-728.
53. Zornig C., Strate U., Emmerman A. et al. Nissen vs Toupet laparoscopic fundoplication // Surg. Endosc. — 2002. — Vol. 16. — P. 758-766.
54. Coster D.D., Bower W.H., Wilson V.T. et al. Laparoscopic partial fundoplication vs. laparoscopic Nissen-Rosetti fundoplication // Surg. Endosc. — 1997. — Vol. 11. — P. 625-631.
55. Farrell T.M., Archer S.B., Galloway K.D. et al. Heartburn is more likely to recur after Toupet fundoplication than Nissen fundoplication // Ann. Surg. — 2000. - Vol. 66. — P. 229-237.
56. Laws H.L., Clements R.H., Swillie C.M. A randomized, prospective comparison of the Nissen fundoplication versus the Toupet fundoplication for gastroesophageal reflux disease // Ann. Surg. — 1997. — Vol. 225. — P. 647-654.
57. Kamolz T, Bammer T, Wykypiel H. et al. Quality of life and surgical outcome after laparoscopic Nissen and Toupet fundoplication: one-year follow-up // Endoscopy. — 2000. — Vol. 32. — P. 363-368.
58. Kamolz T., Granderath F.A., Bammer T. et al. «Floppy» Nissen vs Toupet laparoscopic fundoplication: quality of life assessment in a 5-year follow-up // Endoscopy. — 2002. — Vol. 34. — P. 917-922.
59. Fernando H.C., Luketich J.D., Christie N.A. et al. Outcomes of laparoscopic Toupet compared to laparoscopic Nissen fundoplication // Surg. Endosc. — 2002. — Vol. 16. — P. 905-908.
60. Chrysos E., Tsiaoussis J., Zoras O.J. et al. Laparoscopic surgery for gastroesophageal reflux patients with impaired esophageal peristalsis: total or partial fundoplication? // J. Am. Coll. Surg. — 2003. — Vol. 197. — P. 8-19.
61. Oleynikov D., Eubanks T.R., Szold A. Total fundoplication is the operation of choice for patients with gastroesophageal reflux and defective peristalsis // Surg. Endosc. — 2002. — Vol. 16. — P. 909- 913.
62. Goss B„ Shacham Y., Szold A. A complete fundoplication has similar long-term results in patients with and without esophageal body dysmotility // Surg. Endosc. — 2003. — Vol. 17. — P. 567-570.
63. Dallemagne B„ Weerts J.M., Jahaes C. et al. Causes of failures of laparoscopic antireflux operations // Surg. Endosc. — 1996. — Vol. 10. — P. 305-310.
64. Horgan S., Pohl D., Bogetti D. et al. Failed antireflux surgery: what have we learned from reoperations? // Arch. Surg. — 1999. — Vol. 134. — P. 809-815.
65. Curet M.J., Josloff R.K., Schoeb O. et al. Laparoscopic reoperation for failed antireflux procedures // Arch. Surg. — 1999. — Vol. 134. — P. 559-563.
66. Granderth F.A., Kamolz T, Schwiger U.M. et al. Is laparoscopic refundoplication feasible in patients with failed primary open antireflux surgery? // Surg. Endosc. — 2002. — Vol. 16. — P. 381-385.
67. Hoyos A., Fernando H.C. Endoscopic therapies for gastroesophageal reflux disease // Surg. Clin. North Am. — 2005. — Vol. 85. — P. 465-481.
68. Rothstein R.I., Dukowicz A.C. Endoscopic therapy for gastroesophageal reflux disease // Surg. Clin. North Am. — 2005. — Vol. 85. — P. 949-965.
69. Mastery of Endoscopic and Laparoscopic Surgery / Eds N.J. Soper, L.L. Swanstrom, W.S. Eubanks. — 2nd ed. — Philadelphia: Lippincott Williams and Wilkins, 2005. — P. 202.