ГИ (простой герпес, herpes simplex) - широко распространенная антропонозная вирусная болезнь c преимущественно контактным механизмом передачи возбудителя, характеризующаяся поражением кожи, слизистых, глаз, нервной системы и хроническим рецидивирующим течением.
КОДЫ ПО МКБ-10
B00.0 Герпетическая экзема.
B00.1 Герпетический везикулярный дерматит.
B00.2 Герпетический вирусный гингивостоматит и фарингостоматит.
B00.3 Герпетический вирусный менингит (G02.0*).
B00.4 Герпетический вирусный энцефалит (G05.1*).
B00.5 Герпетическая вирусная болезнь глаз.
B00.7 Диссеминированная герпетическая вирусная болезнь.
B00.8 Другие формы герпетической вирусной инфекции.
B00.9 Герпетическая вирусная инфекция неуточненная.
ЭТИОЛОГИЯ
Возбудитель - ВПГ типа 1 и 2 (вирус герпеса человека типа 1 и 2), семейства Herpesviridae, подсемейства Alphaherpesviruses, рода Simplexvirus. Соглас но таксономии, ВПГ имеет криптограмму: D/2:92-102/8,5:Se/S:V/O. Размер вируса 120150 нм. Геном ВПГ представлен двуспиральной линейной ДНК, молекулярная масса около 100 Да. Капсид имеет икосадельтаэдрическую форму и состоит из 162 капсомеров. Репликация вируса и сборка нуклеокапсидов происходят в ядре инфицированной клетки. Вирус обладает выраженным цитопатическим действием, вызывая гибель пораженных клеток, однако проникновение ВПГ в некоторые клетки (в частности нейроны) не сопровождается репликацией вируса и гибелью клетки. Клетка оказывает на вирусный геном угнетающее влияние, приводя его в латентное состояние, когда существование вируса совместимо с ее нормальной активностью. Через какое-то время может произойти активация вирусного генома с последующей репликацией вируса, в некоторых случаях вновь могут появляться герпетические высыпания, что свидетельствует о реактивации и переходе латентной формы инфекции в манифестную. Геномы ВПГ-1 и ВПГ-2 на 50% гомологичны. Оба вируса могут вызывать поражения кожи, внутренних органов, нервной системы, гениталий. Однако ВПГ-2 вызывает поражения гениталий значительно чаще. Есть данные, свидетельствующие о возможности мутации ВПГ с приобретением новых антигенных свойств. ВПГ устойчив к высушиванию, замораживанию, при температуре 50-52 °С инактивируется в течение 30 мин. Липопротеидная оболочка вируса растворяется под действием спиртов и кислот. Обычные дезинфицирующие средства существенного влияния на ВПГ не оказывают. Ультрафиолетовое облучение быстро инактивирует вирус.
ЭПИДЕМИОЛОГИЯ
ГИ распространена повсеместно. Антитела к ВПГ обнаруживают более чем у 90% населения в возрасте старше 40 лет. Эпидемиология ГИ, вызванной вирусами ВПГ-1 и ВПГ-2, различна. Первичное инфицирование ВПГ-1 происходит в первые годы жизни (от 6 мес до 3 лет), чаще всего проявляется везикулезным стоматитом.
Антитела к ВПГ-2 обнаруживают, как правило, у лиц, достигших половой зрелости. Наличие антител и их титр коррелируют с половой активностью. У 30% лиц, имеющих антитела к ВПГ-2, в анамнезе есть указания на перенесенную или текущую инфекцию половых органов, сопровождаемую высыпаниями.
По данным ВОЗ, в мире вирусом ВПГ-1 инфицированы около 3,7 млрд человек в возрасте до 50 лет (67% населения), вирусом ВПГ-2 - около 417 млн человек в возрасте от 15 до 49 лет (11%). Заражение ВПГ-2 увеличивает риск заражения и передачи ВИЧ. Распространенность инфекции наивысшая в Африке (87%) и самая низкая в странах Америки (40-50%).
Заболеваемость ГИ в России с 2001 по 2011 гг. увеличилась практически в 2 раза (на 84,96%): с 11,3 случаев до 20,9 случаев на 100 тыс. населения. В России 18-20 млн больных ГИ. Рецидивирующими формами герпеса страдают от 10 до 20% населения, а ежегодный прирост равен 15-17%. Тяжелый генитальный герпес у 5% больных обусловлен ВПГ-1. Инфицирование ВПГ-1 на поздних стадиях беременности более опасно, чем ВПГ-2. Оставаясь на 6-м месте в общей структуре инфекций, передаваемых половым путем, доля генитального сепсиса увеличилась с 1,46% в 2001 г. до 5,43% в 2011 г., т.е. в 3,72 раза.
Источник ВПГ-1 - человек в период реактивации ГИ с выделением вируса в окружающую среду. Бессимптомное выделение со слюной ВПГ-1 отмечено у 2-9% взрослых и у 5-8% детей. Источник ВПГ-2 - больные генитальным герпесом и здоровые лица, в секрете слизистой оболочки половых органов которых содержится ВПГ-2.
Различны и механизмы передачи ВПГ-1 и ВПГ-2. Ряд авторов относят ВПГ-1 к инфекции с аспирационным механизмом передачи возбудителя. Однако, хотя инфицирование ВПГ-1 происходит в детском возрасте, в отличие от других детских капельных инфекций для инфекции ВПГ-1 очаговость (например, в детских учреждениях) и сезонность не характерны. Основные субстраты вируса - слюна, секрет слизистой оболочки ротоглотки, содержимое герпетических пузырьков, то есть передача вируса происходит путем прямого или непрямого (игрушки, посуда, другие ослюненные предметы) контакта. Поражение респираторного тракта, наличие катаральных явлений, обеспечивающих воздушно-капельный путь передачи возбудителя, мало значимы.
Основной механизм передачи ВПГ-2 - также контактный, но реализуется он преимущественно половым путем. Поскольку и передача ВПГ-1 также возможна половым путем (орально-генитальные контакты), ГИ относят к заболеваниям, передаваемым половым путем. ВПГ можно обнаружить в слюне и половых путях у клинически здоровых лиц. Однако при наличии активных проявлений инфекции частота выделения вируса возрастает в несколько раз, а титр вируса в пораженных тканях - в 10-1000 раз и более. Возможна трансплацентарная передача вируса при наличии у беременной рецидива ГИ, сопровождаемого вирусемией. Однако чаще инфицирование плода происходит при прохождении через родовые пути.
Передача вируса возможна при гемотрансфузии и трансплантации органов. Восприимчивость высокая. В результате перенесенной ГИ формируется нестерильный иммунитет, который в силу многообразных эндо- и экзогенных причин может нарушаться.
ПРОФИЛАКТИКА
Лицам с симптомами орального герпеса следует избегать орального контакта с другими людьми и совместного пользования предметами, которые были в контакте со слюной. Им следует также воздерживаться от оральных половых сношений, чтобы не допустить передачу ВПГ-1 половому партнеру. Лицам с симптомами генитального герпеса следует воздерживаться от половых сношений, пока у них наблюдаются проявления генитального герпеса.
Лица, инфицированные ВПГ-1, не могут заразиться повторно, однако могут заразиться ВПГ-2. Систематическое и правильное пользование презервативами предупреждает распространение генитального герпеса. Однако презервативы обеспечивают лишь частичную защиту, поскольку ВПГ может находиться на участках кожи, не защищенных презервативом.
Предотвращение первичного инфицирования вирусом генитального герпеса особенно важно в поздние сроки беременности, поскольку именно в этот период существует максимальный риск развития неонатального герпеса.
Специфическая профилактика направлена на предупреждение рецидивов ГИ путем комплексного применения противовирусных препаратов, противогерпети-ческой вакцины и иммуномодуляторов (см. раздел «Лечение»).
ПАТОМОРФОЛОГИЯ
Вследствие экссудативного воспаления в эпидермисе образуются пузырьки - баллонирующая дегенерация эпителия. Первоначально возникают очаговые изменения в клетках шиповидного слоя, одновременно образуются многоядерные клетки, затем накапливается серозный экссудат, который разъединяет пораженные клетки. Формируется полость пузырька, лежащего на инфильтрированном и отечном слое дермы. При генерализованных формах образуются мелкие очаги коагу-ляционного некроза во многих органах и системах. В изменения встречаются преимущественно в сером, редко белом веществе и подкорковых центрах. Типичны диффузный васкулит, пролиферация глии, некроз нервных клеток.
ПАТОГЕНЕЗ
Вирус проникает в организм человека через слизистые оболочки, поврежденную кожу (в клетках ороговевающего эпителия кожи рецепторы к вирусу отсутствуют). Размножение вируса в эпителиальных клетках приводит к их гибели с образованием очагов некроза и везикул. Из первичного очага ВПГ путем ретроградного аксонального транспорта мигрирует в сенсорные ганглии: ВПГ-1 преимущественно в ганглий тройничного нерва, ВПГ-2 - в поясничные ганглии. В клетках сенсорных ганглиев репликация вируса подавляется, и он персистирует в них пожизненно. Первичная инфекция сопровождается формированием гуморального иммунитета, напряженность которого поддерживается периодической активацией вируса и проникновением его в слизистые оболочки ротоглотки (ВПГ-1) и половых органов (ВПГ-2). В некоторых случаях реактивация вируса сопровождается клиническими проявлениями в виде пузырьковых высыпаний (рецидив ГИ). Возможно и гематогенное распространение вируса, о чем свидетельствует появление генерализованных высыпаний, поражение и внутренних органов, а также обнаружение вируса в крови методом ПЦР. Рецидивы ГИ связывают со снижением уровня специфического иммунитета под воздействием неспецифических факторов (избыточная инсоляция, переохлаждение, инфекционные болезни, стрессы). Как правило, от одного больного выделяют один штамм ВПГ, но у больных с иммунодефицитом можно выделить несколько штаммов одного и того же подтипа вируса. Иммунный статус организма во многом определяет вероятность развития заболевания, тяжесть течения, риск развития латентной инфекции и персистенции вируса, частоту последующих рецидивов. Имеет значение состояние как гуморального, так и клеточного иммунитета. Заболевание у лиц с нарушениями клеточного иммунитета протекает значительно тяжелее. У людей с иммунодефицитными состояниями инфекция может приобрести генерализованный характер с органными поражениями. Иммунная система при ГИ реагирует только на свободные вирусные частицы. Ш латентные вирусы, находящиеся в сенсорных ганглиях нервной системы и фагоцитах, иммунная система не отвечает.
КЛИНИЧЕСКАЯ КАРТИНА Классификация
Общепринятая клиническая классификация отсутствует. Классификация по МКБ-10 не подразделяет врожденную и приобретенную первичную и рецидивирующую ГИ. В зависимости от локализации патологического процесса выделяют герпетические поражения слизистых оболочек, кожи, глаз, нервной системы, внутренних органов, гениталий, генерализованный герпес.
Основные симптомы и динамика их развития
Клинические проявления и течение заболевания зависят от локализации процесса, возраста больного, иммунного статуса и антигенного варианта вируса. Первичная инфекция часто сопровождается системными признаками. При этом поражаются как слизистые оболочки, так и другие ткани. При первичном инфицировании продолжительность клинических проявлений и период выделения вируса больше, чем при рецидивах. Вирусы обоих подтипов могут вызывать поражение половых путей, слизистой ротовой полости, кожи, нервной системы. Клинически инфекция, вызванная ВПГ-1 или ВПГ-2, неразличима. Реактивация инфекции половых путей, вызванной ВПГ-2, происходит в 2 раза чаще, чем при поражении половых путей ВПГ- 1. И наоборот, рецидивы поражений ротовой полости и кожи при инфекции ВПГ-1 происходят чаще, чем при инфекции ВПГ-2.
Врожденную ГИ наблюдают при наличии у беременных активных клинических проявлений болезни, сопровождаемых вирусемией. В зависимости от сроков инфицирования возможно формирование различных пороков развития плода (микроцефалия, микрофтальмия, хориоретинит, внутриутробная смерть) или гибель новорожденного при клинических проявлениях генерализованной ГИ.
Приобретенная ГИ возможна у новорожденных при инфицировании во время прохождения через родовые пути, а затем в различные периоды жизни, чаще в детском возрасте. Чем раньше происходит заражение, тем тяжелее протекает заболевание, но возможна и бессимптомная инфекция (антитела к ВПГ-1 определяют в сыворотке крови 60% детей в возрасте до 6 лет).
Инкубационный период при первичной ГИ составляет 5-10 дней (возможны колебания от 1 до 30 дней).
Поражение слизистых оболочек и кожи
Вирусный фарингит и стоматит наблюдают чаще у детей и лиц молодого возраста. Заболевание сопровождается лихорадкой, ознобом, недомоганием, раздражительностью, миалгией, затруднением при приеме пищи, гиперсаливацией. Увеличиваются и становятся болезненными поднижнечелюстные и шейные ЛУ. На слизистой оболочке щек, десен, внутренней поверхности губ, реже языка, мягкого и твердого нёба, нёбных дужек и миндалин появляются сгруппированные везикулы, после вскрытия которых образуются болезненные эрозии. Длительность заболевания - от нескольких дней до двух недель.
Герпетическое поражение глотки обычно приводит к экссудативному или язвенному изменению ее задней стенки и/или миндалин. В 30% случаев одновременно могут поражаться язык, слизистая оболочка щек и десен. Продолжительность лихорадки и шейной ЛАП составляет от 2 до 7 дней. У лиц с недостаточностью иммунитета вирус может распространиться вглубь слизистой оболочки и в подлежащие ткани, приводя к их разрыхлению, некрозу, кровоточивости, образованию язв, что сопровождается сильными болями, особенно при жевании.
При герпетическом поражении кожи возникают локальное жжение, зуд кожи, затем появляются отечность и гиперемия, на фоне которых образуются округлые сгруппированные папулы, которые в течение суток трансформируются в пузырьки с прозрачным содержимым, которое затем мутнеет. Пузырьки могут вскрываться с образованием эрозий, покрывающихся коркой, после отпадения которой обнаруживают эпителизированную поверхность. Длительность болезни 7-14 дней. Излюбленная локализация - губы, нос, щеки. Возможны диссеминированные формы с локализацией высыпаний на отдаленных участках кожи.
Острые респираторные заболевания
ВПГ может вызвать заболевания, напоминающие ОРВИ, - так называемую герпетическую лихорадку, для которой характерно острое начало, выраженная температурная реакция, озноб и другие симптомы интоксикации. Катаральные явления в носоглотке выражены слабо. Возможно покашливание из-за сухости слизистых, умеренная гиперемия дужек и мягкого нёба. Такая симптоматика сохраняется в течение нескольких дней. Типичные для ГИ высыпания не всегда наблюдаются в первые дни болезни, а могут присоединиться на 3-5-й день от начала лихорадочного периода или отсутствовать.
Герпетическое поражение глаз
Герпетическое поражение глаз может быть первичным и рецидивирующим. Чаще развивается у мужчин в возрасте до 40 лет. Это одна из наиболее частых причин роговичной слепоты. Клинически различают поверхностные и глубокие поражения. К поверхностным относятся герпетический кератоконъюнктивит, древовидный кератит, герпетическая краевая язва роговицы; к глубоким - дисковидный кератит, глубокий кератоирит, паренхиматозный увеит, паренхиматозный кератит.
Поражение нервной системы
В этиологической структуре вирусных энцефалитов (менингоэнцефалитов) около 20% приходится на долю ГИ. Болеют преимущественно лица в возрасте 5-30 лет и старше 50 лет. Заболеваемость составляет 2-3 на 1 млн (данные США), в течение года заболеваемость равномерная. Герпетический менингоэнцефалит в 95% случаев вызван ВПГ-1. Патогенез герпетического энцефалита различен. У детей и лиц молодого возраста первичное инфицирование может манифестировать энцефаломиелитом. Предполагают, что экзогенно попавший вирус проникает в ЦНС, распространяясь от периферии через обонятельную луковицу. У большей части взрослых сначала появляются клинические признаки генерализованной инфекции, иногда поражение слизистых оболочек и кожи, а затем поражение ЦНС, т.е. в ЦНС вирус может проникать гематогенно. Начало болезни всегда острое, с повышением температуры тела до высоких цифр. Больные жалуются на недомогание, упорную головную боль. У трети пациентов в первые дни болезни возможен умеренно выраженный респираторно-катаральный синдром. Герпетическая экзантема, стоматит возникают редко. Через 2-3 дня, иногда в более поздние сроки состояние больных резко и прогрессивно ухудшается за счет развития неврологических симптомов. Угнетается сознание, развивается менингеальный синдром, появляются генерализованные или фокальные тонико-клонические судороги, многократно повторяющиеся в течение дня. Общемозговая симптоматика сочетается с очаговыми проявлениями (нарушение корковых функций, поражение черепных нервов, гемипарезы, параличи). Дальнейшее течение болезни неблагоприятное, через несколько дней развивается кома. В течение всего заболевания температура тела остается высокой, лихорадка носит неправильный характер. При отсутствии противовирусной терапии летальность достигает 50-80%.
Характерная черта герпетического энцефалита - поражение височной доли с одной или с обеих сторон, что проявляется изменениями личности со снижением интеллектуальных функций и психическими расстройствами. Исследование СМЖ выявляет лимфоцитарный или смешанный плеоцитоз, повышение уровня белка, ксантохромию и появление примеси эритроцитов. Возможны изменения на ЭЭГ. При МРТ головного мозга через 5-7 дней обнаруживают очаги поражения с преобладанием изменений в передних отделах височных долей с преимущественным вовлечением коры. Возможны атипичные проявления герпетического энцефалита с поражением ствола мозга и подкорковых структур, абортивное течение болезни, хроническое, рецидивирующее прогредиентное течение герпетического энцефалита по типу медленной инфекции ЦНС.
Серозный менингит. Серозный менингит чаще всего вызывает ВПГ-2, обычно заболевание развивается у лиц, страдающих генитальным герпесом. Доля инфекции ВПГ среди вирусных менингитов не превышает 3%. Клинически менингит характеризуется острым началом, головной болью, повышением температуры тела, светобоязнью, наличием менингеальных симптомов. При исследовании СМЖ наблюдают плеоцитоз от 10 до 1000 клеток в мкл (в среднем 300-400) лимфоцитарного или смешанного характера. Клинические симптомы сохраняются около недели, затем самостоятельно исчезают без неврологических осложнений. Возможны рецидивы.
Другая частая форма поражения нервной системы ВПГ-2 - синдром радикуломиелопатии. Клинически он проявляется онемением, парестезиями, болями в области ягодиц, промежности или нижних конечностей, тазовыми нарушениями. Возможно появление плеоцитоза, повышения концентрации белка в СМЖ. Есть данные о выделении ВПГ-1 из СМЖ больных шейным и поясничным радикулитом. Подтвердилось предположение о связи ВПГ-1 с поражением лицевого нерва (паралич Белла).
Герпетическое поражение внутренних органов
Герпетические поражения внутренних органов - результат вирусемии. В процесс вовлекается несколько органов, реже развивается изолированное поражение печени, легких, пищевода. Герпетический эзофагит может быть результатом непосредственного распространения инфекции из ротоглотки в пищевод или возникает вследствие реактивации вируса. В этом случае вирус достигает слизистой оболочки по блуждающему нерву. Доминирующие симптомы эзофагита: дисфагия, загрудинные боли и снижение массы тела. При эзофагоскопии обнаруживают множественные овальные язвы на эритематозном основании. Чаще поражается дистальный отдел, но по мере распространения процесса происходит диффузное разрыхление слизистой оболочки всего пищевода.
У лиц, перенесших пересадку костного мозга, в 6-8% случаев возможно развитие интерстициальной пневмонии, что доказано результатами биопсии и аутопсии. Смертность от герпетической пневмонии у больных с иммуносупрессией составляет до 80%.
Герпетический гепатит чаще развивается у лиц с иммунодефицитом, при этом повышается температура тела, появляется желтуха, увеличивается концентрация билирубина и активность аминотрансфераз в сыворотке крови. Иногда признаки гепатита сочетаются с проявлениями тромбогеморрагического синдрома.
Герпетическое поражение гениталий
Генитальный герпес чаще вызван ВПГ-2. Может быть первичным или рецидивирующим. Типичные высыпания локализованы у мужчин на коже и слизистой оболочке полового члена, у женщин - в уретре, на клиторе, во влагалище. Возможны высыпания на коже промежности, внутренней поверхности бедер. Образуются везикулы, эрозии, язвы. Отмечается гиперемия, отечность мягких тканей, локальная болезненность, дизурия. Могут беспокоить боли в пояснице, в области крестца, внизу живота, в промежности. У части больных, особенно при первичной ГИ, наблюдается паховый или бедренный лимфаденит. Существует связь между частотой генитального герпеса и раком шейки матки у женщин, раком предстательной железы у мужчин. У женщин рецидивы часто возникают перед началом менструации.
Генерализованная герпетическая инфекция
Генерализованная ГИ развивается у новорожденных и у лиц с выраженной иммунной недостаточностью (при гематологических заболеваниях, длительном применении глюкокортикоидов, цитостатиков, иммунодепрессантов, при ВИЧ-инфекции). Болезнь начинается остро, протекает тяжело с поражением многих органов и систем. Характерны высокая лихорадка, распространенные поражения кожи и слизистых оболочек, диарейный синдром, поражение ЦНС, гепатит, пневмония. Без применения современных противовирусных препаратов болезнь в большинстве случаев заканчивается летально.
Герпетическая инфекция у ВИЧ-инфицированных
ГИ у ВИЧ-инфицированных развивается обычно в результате активации латентной инфекции, при этом заболевание быстро приобретает генерализованный характер. Признаки генерализации - распространение вируса со слизистой оболочки полости рта на слизистую оболочку пищевода, появление язв. Часто герпетические поражения сочетаются с кандидозными. Поражения кожи у ВИЧ-инфицированных более обширные и глубокие с образованием не только эрозий, но и язв. Репаративные процессы происходят крайне вяло, характерно длительное незаживление язв и эрозий. Значительно возрастает число рецидивов.
Осложнения
Осложнения обычно обусловлены присоединением вторичной микрофлоры.
ДИАГНОСТИКА
Диагноз при поражении кожи и слизистых оболочек устанавливают на основании клинических данных (характерная герпетическая сыпь). При поражении ЦНС, висцеральных и генерализованных формах необходима лабораторная диагностика. Используют иммунологические методы, молекулярно-биологические и серологические методы. Вирусологический метод в клинической практике не используется, так как является очень трудоемким и дорогостоящим. Серологические методы диагностики по своей информативности уступают иммунологическим методам диагностики (РИФ и ИФА).
Поражение ЦНС диагностируют с помощью ПЦР. Для исследования используют СМЖ. Кроме того, определяют уровень антител в СМЖ и сыворотке крови (не ранее 10-го дня болезни). На высоком уровне антитела сохраняются в течение 1,5-2 мес и более. Для обнаружения специфического антигена в СМЖ применяют РИФ. Важное значение имеет обнаружение при МРТ характерных энцефалитических очагов.
Дифференциальная диагностика
Дифференциальную диагностику проводят, в зависимости от локализации процесса и формы болезни, с герпангиной, опоясывающим герпесом, ветряной оспой, пиодермией (табл. 21.25).
Таблица 21.25. Дифференциальная диагностика герпетической инфекции
|
Клинические признаки |
ГИ |
Ветряная оспа |
Опоясывающий герпес |
Герпангина (энтеровирусная) |
Пиодермия |
|
Начало |
Острое при первичном инфицировании |
Острое. Может быть продромальный период (1-2 дня) |
Острое. Может быть продромальный период (1-7 дней) |
Острое |
Подострое |
|
Продолжительность лихорадки |
2-3 дня |
2-5 дней |
2-7 дней |
2-3 дня |
Не характерна |
Окончание табл. 21.25
|
Клинические признаки |
ГИ |
Ветряная оспа |
Опоясывающий герпес |
Герпангина (энтеровирусная) |
Пиодермия |
|
|
Экзантема |
Сгруппированые везикулы с прозрачным серозным содержимым |
Сыпь полиморфная, на одном участке тела разные элементы: пятно, папула, везикула, корочки |
Сыпь везикулезная. Появляется на 3-4-й день болезни, располагается гнездно на общем гипере- мированном и инфильтрированном основании |
На слизистой ротоглотки в течение 24-48 ч от начала болезни появляются мелкие папулы серовато-белого цвета, которые быстро превращаются в везикулы. Через 12-24 ч на их месте образуются эрозии, покрытые сероватым налетом с венчиком гиперемии |
При инфицировании стафилококками и стрептококками на коже вначале появляются красные пятна. Далее на их месте возникают пустулы. На месте пузырьков появляются струпы, по внешнему виду напоминающие медовые корочки - основной симптом заболевания. Очаги поражения склонны к слиянию |
|
|
Локализация |
В области губ, крыльях носа,кистях, ягодицах, на слизистой ротоглотки (щеки, десны, язык, мягкое и твердое нёбо), половых органах |
Лицо, волосистая часть головы, туловище, конечности. Нередко на слизистых оболочках полости рта, конъюнктиве глаз, реже на слизистых оболочках гортани и половых органах. Первоначально элементы сыпи могут появиться на любом участке тела, затем они распространяются по всему телу без какой-либо закономерности |
Сыпь локализуется в зоне иннервации 1 нерва (дерматома). Чаще всего поражаются участки кожи, иннервируемые межреберными нервами, а также участки по ходу иннервации тройничного нерва. Редко поражаются конечности |
Чаще на передней поверхности миндалин, нёбных дужках |
Чаще на лице |
|
|
Особенно- сти течения |
Рецидивы чаще той же локализации |
Повторные высыпания сопровождаются повышением температуры. Часто ложный зуд |
Процесс односторонний |
Может являться самостоятельной формой болезни или других форм энтеровирусной инфекции |
Может сопровождаться незначительным зудом |
Приказом Минздрава России от 9 ноября 2012 г. № 764н утвержден стандарт оказания специализированной медицинской помощи детям при инфекции, вызванной ВПГ, средней степени тяжести, и приказом Минздрава России № 876н - стандарт оказания специализированной медицинской помощи детям при хронических герпесвирусных инфекциях.
Показания к консультации других специалистов
Консультация невролога показана при поражении ЦНС, стоматолога - при стоматите, гинеколога - при генитальном герпесе, офтальмолога - при офтальмо-герпесе.
ЛЕЧЕНИЕ
Локализованные формы простого герпеса лечатся амбулаторно. Госпитализируются в инфекционный стационар лица с осложненными и генерализованными формами ГИ. Режим и питание определяются тяжестью течения болезни. Лечение назначают с учетом клинической формы болезни.
Этиотропное лечение ГИ предусматривает назначение противовирусных препаратов. Наиболее эффективен ацикловир (Зовиракс*, Виролекс*) назначается по 200 мг 5 раз в день, перорально, местно на пораженные участки кожи и слизистых накладывается 5% крем ацикловира 5 раз в день В связи с появлением штаммов ВПГ, резистентных к ацикловиру, используются также валацикловир (Валтрекс*) 500 мг 2 р/сут и фамцикловир (фамвир) 250 мг 3 раза в день. Продолжительность лечения составляет 5-7 дней. Перспективен новый противовирусный препарат - лобукавир*. При генерализованных формах ГИ и герпетическом менингоэнцефалите назначается ацикловир внутривенно в дозе 10 мг/кг массы тела каждые 8 ч в течение 10-14 дней. При герпетических кератитах применяется 3% глазная мазь ацикловира. Кроме того, могут быть использованы препараты с другим механизмом противовирусного действия. Аллокин-альфа* назначают в дозе 10,0, 1,0 и 0,1 мг в виде 3 п/к инъекций с интервалом через день. Местно на пораженные участки кожи и слизистых можно применять мазь тетрагидроксиглюкопирано-зилксантен (Алпизарин*) - 2% для кожи, 5% для слизистых; госсипо* - 2% мазь, мегосиновая мазь - 5%, смазывать слизистую рта 3-4 раза в день после еды. Десмодиума канадского травы экстракт (Хелепин-Д*) при поражении слизистых оболочек - 1 % мазь, при поражении кожи - 5% мазь, в тяжелых случаях внутрь 0,2 г 3 раза в день в течение 1015 дней. Флореналевая 0,5% мазь применяется при кератитах и кератоконъюнктивитах до 2 раз в день, продолжительность лечения при поверхностных поражениях 10-14 дней, при глубоких до 1-1,5 мес.
Патогенетическая терапия включает в себя применение НПВС, особенно у больных с выраженными отеками, антигистаминные препараты, препараты, стимулирующие регенеративные и репаративные процессы (Солкосерил*, шиповника семян масло, облепихи масло).
Интенсивную терапию проводят больным с висцеральными и осложненными формами. Кроме этиотропной противовирусной, назначают антибактериальную терапию. В случаях развития ОНГМ назначают антигипоксическую, противосудорожную, дегидратационную и противовоспалительную терапию.
В комплексной терапии ГИ применяют иммунологические средства, которые способствуют нормализации клеточного и гуморального иммунитета, активации системы ИФН. Часто используются средства иммунозаместительной терапии. Специфические иммуноглобулины применяются при тяжелых и генерализованных формах ГИ. Они назначаются внутривенно по 1,5-3 мл (0,05 мл/кг) через день или каждый день в течение 5-10 сут. Интерферон альфа-2а внутримышечно 1 млн МЕ 2 раза в день в течение 10 дней. Интерферон альфа-2Ь (Виферон*) 1 млн МЕ по 2 свечи ежедневно с 12-часовым интервалом в течение 10 дней. При лечении генитального герпеса применяются индукторы ИФН [оксодигидроакридинилацетат натрия (Неовир*), меглюмина акридонацетат (Циклоферон*)]. В клинической практике чаще используется сочетанное применение противовирусных препаратов и средств с иммуномодулирующей активностью.
Профилактику рецидивов ГИ проводят с учетом локализации процесса (лабиальный, генитальный герпес), частоты рецидивов, иммунного и интерферонового статуса организма, которые исследуют в межрецидивный период. Показаны природные адаптогены (элеутерококк, эхинацея). На фоне неспецифической профилактики вводят вакцину для профилактики герпетических инфекций (Витагерпавак*): 0,2 мл внутрикожно 1 р/нед, 5 инъекций.
Примерные сроки нетрудоспособности
Сроки нетрудоспособности зависят от формы и тяжести течения болезни.
В большинстве случаев герпетических поражений кожи и слизистых оболочек трудоспособность не нарушается или нарушается кратковременно (до 5 сут). При поражении ЦНС, глаз, генерализованных формах болезни сроки нетрудоспособности определяют индивидуально.
Диспансеризация
Диспансеризация не регламентирована. В диспансерном наблюдении нуждаются пациенты, перенесшие герпетическое поражение ЦНС, и лица с часто рецидивирующим герпесом для проведения противорецидивного лечения.
СПИСОК ЛИТЕРАТУРЫ
1. Исаков В.А., Архипова Е.И., Исаков Д.В. Герпесвирусные инфекции человека: Руководство для врачей / Под ред В.А. Исакова. - СПб.: СпецЛит, 2006. - 303 с.
2. Гервазиева В.Б., Самойликов П.В. Взаимодействие вирусов семейства Herpesviridae с иммунной системой человека // Аллергология и иммунология. - 2010. - Т. 11, № 1. - С. 31-41.
3. Сучков C.B. и др. Герпесвирусная инфекция: особенности взаимодействия вируса с системой противовирусного иммунитета // Вопросы гинекологии, акушерства и перинатологии. - 2007. - Т. 6, № 3. - С. 73-81.
4. Герпесвирусная инфекция: новейший справочник / А.К. Полукчи, П.В. Нартов, A.A. Швайченко, О.В. Волобуева, и др.; ред. В.П. Малой. - М.: ЭКСМО, 2009. - 303 с.
5. Герпесвирусная инфекция и особенности противовирусного иммунитета / P.P. Маматказина и др. // Вопросы гинекологии, акушерства и перинатологии. - 2007. - Т. 6, № 4. - С. 49-58.
6. Кравченко Л.В. Клинико-иммунологические варианты течения герпесвирусной инфекции у детей первого года жизни // Педиатрия. - 2009. - № 1. - С. 33-38.
7. Халдин A.A. Иммунная профилактика простого герпеса: от стандарта к индивидуальному подходу // Герпес. - 2008. - № 2. - С. 20-22. - (Прил. к «Российскому журналу кожных и венерических болезней»).
8. Хрянин А.А. Распространенность вируса простого герпеса 1-го и 2-го типов в Сибири: популяционное исследование // Российский журнал кожных и венерических болезней. - 2008, - № S1. - С. 9-13.