Синонимы. Эпидемический детский паралич, болезнь Гейне-Медина.
Полиомиелит [от греч. polio (серый), myelos (мозг)] - острая вирусная антро-понозная инфекционная болезнь с фекально-оральным механизмом передачи возбудителя, характеризующаяся преимущественным поражением двигательных нейронов спинного и головного мозга с развитием параличей.
КОДЫ ПО МКБ-10
А80 Острый полиомиелит. А80.0 Острый паралитический полиомиелит, ассоциированный с вакциной. А80.1 Острый паралитический полиомиелит, вызванный диким завезенным вирусом.
А80.2 Острый паралитический полиомиелит, вызванный диким природным вирусом.
А80.3 Острый паралитический полиомиелит другой и неуточненный. А80.4 Острый непаралитический полиомиелит. А80.9 Острый полиомиелит неуточненный.
ЭТИОЛОГИЯ
Возбудитель - РНК-содержащий полиовирус семейства Picornaviridae рода Enterovirus размером 15-30 нм. Известно 3 серотипа вируса: I - Брунгильда (выделен от больной обезьяны с такой кличкой), II - Лансинг (выделен в местечке Лансинг) и III - Леон (выделен от больного мальчика МакЛеона). Все типы близки по своему строению и отличаются последовательностью нуклеотидов. Выделено два типоспецифических антигена полиовирусов: N (нативный), который находится в интактных вирионах, содержащих РНК, и H (гретый), который выделяется из капсидов, не содержащих РНК. Н-антиген инициирует у человека первичную реакцию антителообразования, сменяющуюся в дальнейшем реакцией на N-антиген. Репродукция вируса происходит в цитоплазме пораженных клеток.
Вирус устойчив в окружающей среде. Длительно сохраняется при низкой температуре (в замороженном состоянии - до нескольких лет); несколько месяцев - в фекалиях, сточных водах, молоке и на овощах. Устойчив к колебаниям рН, малочувствителен к спирту, хорошо сохраняется в 50% глицерине. Вирус полиомиелита быстро инактивируется хлорсодержащими веществами (3-5% хлорамином), 15% серной и 4% хлористоводородной кислотами, растворами йода, калия перманганата, медным купоросом, сулемой и под действием ультрафиолетовых лучей. При кипячении погибает мгновенно.
ЭПИДЕМИОЛОГИЯ
Источник и резервуар возбудителя - человек (больной или вирусоноситель). Вирус выделяется с носоглоточной слизью в течение инкубационного периода и до 5-го дня после начала болезни, с фекалиями - от нескольких недель до 3-4 мес. Больной наиболее заразен в остром периоде болезни.
Основной механизм передачи вируса - фекально-оральный, который реализуется водным, пищевым и контактно-бытовым путями. Воздушно-капельный путь заражения возможен в первые дни болезни и начальном периоде вирусоно-сительства. В тропических странах случаи заболевания регистрируются в течение всего года, в странах с умеренным климатом отмечается летне-осенняя сезонность. Наиболее подвержены заражению дети до 3 лет, но могут заболеть и взрослые. При инфицировании чаще всего развивается бессимптомная инфекция или абортивная форма болезни, и лишь в одном из 200 случаев - типичные паралитические формы полиомиелита, при этом от 5 до 10% погибают от ОДН вследствие паралича дыхательной мускулатуры.
После перенесенной инфекции вырабатывается стойкий типоспецифический иммунитет. Пассивный иммунитет, полученный от матери, сохраняется в течение первого полугодия жизни.
До начала вакцинации, в начале 50-х гг. ХХ в., полиомиелит регистрировался более чем в ста странах мира. Благодаря глобальной кампании по эрадикации полиомиелита с помощью массовой вакцинации инактивированной вакциной Солка и живой вакциной Сэбина, которая проводится ВОЗ с 1988 г., появилась возможность полного избавления от этой болезни. Согласно статистике ВОЗ, с 1988 г. число случаев полиомиелита упало с 350 тыс. до нескольких сотен в год (так, в 2014 г. было зарегистрировано 359 случаев заболевания). За этот период список стран, в которых регистрировались случаи заболевания, сократился со 125 до 2 (Афганистан и Пакистан, в которых было зарегистрировано в 2015 г. 74 случая полиомиелита вызванного диким полиовирусом 1-го типа). Из 3 штаммов дикого полиовируса (тип 1, тип 2 и тип 3) один - дикий полиовирус 2-го типа был ликвидирован (последний дикий полиовирус типа 2 был зарегистрирован в Индии в 1999 г.). Резко сократилось и число заболеваний, вызванных полиовирусом третьего типа - с ноября 2012 г. в Нигерии, где он вызывал полиомиелит, не было зарегистрировано новых случаев заболевания. В России последние случаи заболевания полиомиелитом были зарегистрированы в 1996 г. в Чеченской Республике, что связано с отсутствием вакцинации населения в этом регионе с 1992 г. В 2002 г. ВОЗ объявила Россию территорией, свободной от полиомиелита. Однако в связи с использованием живой оральной вакцины наблюдается широкая циркуляция вакцинных штаммов полиовируса, которые в неиммунном коллективе могут восстановить свою вирулентность и вызывать паралитический полиомиелит.
В настоящее время более 80% населения планеты живет в сертифицированных на отсутствие полиомиелита регионах. Так, в 1994 г. ВОЗ сертифицировала Американский регион ВОЗ как свободный от полиомиелита, в 2000 г. - регион ВОЗ стран Западной части Тихого океана, в июне 2002 г. - Европейский регион ВОЗ, а в 2014 г. - регион стран Юго-Восточной Азии.
В то же время стоит учитывать, что до тех пор, пока в мире остается хоть один инфицированный, риску заражения полиомиелитом подвергаются дети во всех странах. ВОЗ отмечает: сохранение полиомиелита в остающихся устойчивых очагах может привести к тому, что через 10 лет в мире при отсутствии специфической профилактики будет ежегодно происходить до 200 тыс. новых случаев заболевания.
В связи с этим в апреле 2013 г. на Глобальном саммите по вакцинам в Абу-Даби был представлен новый Стратегический план ликвидации полиомиелита и осуществления завершающего этапа в 2013-2018 гг. - план по одновременной ликвидации всех типов болезни, вызванных как диким полиовирусом, так и полиови-русами вакцинного происхождения.
МЕРЫ ПРОФИЛАКТИКИ
Специфическую профилактику проводят поливалентной (приготовленной из трех типов аттенуированного вируса) оральной живой вакциной (живой вакциной Сэбина) согласно календарю прививок с 3-месячного возраста троекратно с интервалом 45 дней. Ревакцинация - в 18, 20 мес и 14 лет. Оральная живая вакцина - одна из самых малореактогенных вакцин. Она проста в употреблении, формирует местный специфический иммунитет слизистой оболочки ЖКТ. Живая вакцина Сэбина противопоказана при лихорадочных состояниях и первичном иммунодефиците. Ввиду ликвидации дикого полиовируса 2-го типа разработана и используется двухвалентная оральная полиовакцина (впервые в Афганистане в 2009 г.). Она, по оценкам специалистов, даже несколько эффективнее старой трехвалентной оральной полиовакцины защищает от полиовирусов типов 1 и 3 и не содержит живой полиовирус типа 2, вызвавший большинство вспышек циркулирующего полиовируса вакцинного происхождения. С учетом рекомендаций ВОЗ в России был разработан и реализован «Национальный план по переходу с трехвалентной оральной полиомиелитной вакцины (тОПВ) на бивалентную оральную полиомиелитную вакцину (бОПВ) в связи с глобальным изъятием из обращения трехвалентной оральной полиомиелитной вакцины». Датой перехода на бОПВ стало 26.04.2016 г.
Лицам с иммунодефицитом целесообразно применять инактивированную вакцину для профилактики полиомиелита (Имовакс Полио*) и в составе вакцины для профилактики дифтерии, коклюша, полиомиелиа, столбняка (Тетракок 05*в).
Обязательна ранняя изоляция больных полиомиелитом на 40 дней от начала заболевания. В очаге проводят заключительную дезинфекцию и расширенное эпидемиологическое обследование. За контактными лицами наблюдают 21 день.
В детских учреждениях на тот же срок вводится карантин. Обязательна немедленная вакцинация детей младше 7 лет, привитых с нарушением графика, и всех выявленных непривитых независимо от возраста.
ПАТОГЕНЕЗ И ПАТОМОРФОЛОГИЯ
Полиовирусы попадают в организм человека через слизистую оболочку ЖКТ и носоглотки, в которых происходит первичная репликация вируса. При отсутствии диссеминации возбудителя инфекционный процесс протекает по типу носительства. Если происходит гематогенное и лимфогенное распространение возбудителя, но вирус не проникает в ЦНС, развиваются абортивные формы болезни. При преодолении вирусом ГЭБ развивается менингеальная или паралитическая форма болезни. Полиовирусы обладают высокой тропностью к серому веществу головного и спинного мозга. Наиболее часто поражаются крупные двигательные нейроны передних рогов спинного мозга, реже - двигательные ядра черепных нервов, ствола мозга и др. Поражения сопровождаются воспалительной реакцией и дистрофическими изменениями, приводящими к гибели нейронов и развитию парезов и параличей по периферическому типу (атония, арефлексия, атрофия или гипотония, гипотрофия, гипорефлексия). Сохранение части нейронов и восстановление функции поврежденных нейронов определяет возможность последующего частичного или полного восстановления функций мышц. Смерть больных наступает в результате паралича дыхательных мышц или дыхательного центра головного мозга, бульбарных нарушений, а также присоединения вторичной аспирационной пневмонии.
КЛИНИЧЕСКАЯ КАРТИНА
Инаппарантная форма, развивающаяся почти в 90% случаев, представляет собой здоровое вирусоносительство, при котором вирус не выходит за пределы лимфоглоточного кольца и кишечника. О перенесенной инфекции судят по результатам вирусологического и серологического исследований.
Различают следующие клинические формы полиомиелита: абортивную (без поражения ЦНС), менингеальную и паралитическую (наиболее типичную).
В зависимости от локализации процесса выделяют: спинальный, бульбарный, контактный, энцефалитический и смешанный (сочетанный) варианты паралитической формы.
Инкубационный период продолжается от 3 до 35 дней, чаще - 7-12 дней.
Для абортивной (катаральной) формы болезни (так называемая «малая болезнь») характерно острое начало: кратковременное повышение температуры тела, умеренная интоксикация, головная боль, легкое катаральное воспаление ВДП, боли в животе, иногда сопровождающиеся рвотой и жидким стулом без патологических примесей. Протекает доброкачественно и завершается выздоровлением через 3-7 дней. Диагноз ставят на основании эпидемиологических и лабораторных данных.
При менингеальной форме болезнь начинается остро с подъема температуры тела до 39-40 °С с выраженной головной боли, рвоты, боли в спине, шее, конечностях. Менингеальные симптомы выражены умеренно, но могут и отсутствовать, несмотря на воспалительные изменения СМЖ. Типичны наличие симптомов натяжения нервных стволов (Нери, Ласега, Вассермана) и болезненность при пальпации по ходу нервных стволов. Часто выявляется горизонтальный нистагм. Возможно двухволновое течение болезни. Первая волна протекает как абортивная форма болезни, а затем после ремиссии, длящейся от одного до пяти дней, развивается картина серозного менингита. При люмбальной пункции прозрачная СМЖ вытекает под повышенным давлением. Иногда воспалительные изменения в СМЖ могут появляться на 2-3 дня позже возникновения менингеального синдрома. Течение болезни доброкачественное: к началу 2-й недели болезни нормализуется температура, регрессирует менингеальный синдром, а к 3-й неделе происходит нормализация состава СМЖ.
Спинальная (паралитическая) форма болезни наблюдается менее чем у одного на 1000 инфицированных. Развитие паралитических форм болезни могут провоцировать иммунодефициты, недостаточное питание, беременность, тонзил-лэктомия, подкожные и внутривенные инъекции, высокая физическая активность в ранней стадии болезни. В клинической картине выделяют четыре периода: препаралитический, паралитический, восстановительный, резидуальный (период остаточных явлений).
Препаралитический период длится 3-6 дней. Болезнь начинается остро, с общей интоксикации, лихорадки (иногда - двухволновой). В первые дни болезни отмечаются катаральные симптомы: ринит, трахеит, тонзиллит, бронхит. Возможна диарея, чаще встречающаяся у детей младшего возраста. На 2-3-й день присоединяются симптомы поражения ЦНС. При двухволновой температурной кривой неврологические симптомы появляются на второй волне после 1-2-дневной апирексии. Появляется головная боль, боли в конечностях и спине по ходу нервных стволов, рвота центрального генеза, гиперестезия, менингеальные симптомы, а также симптомы натяжения нервных стволов и корешков спинномозговых нервов. Больные вялы, сонливы, капризны. Изменения вегетативной нервной системы проявляются выраженной потливостью. Возможны фибрилляции мышц, задержка мочеиспускания. К концу первого периода общее состояние улучшается, уменьшается интоксикация, снижается температура, но усиливается болевой синдром, и болезнь переходит в паралитический период. Параличи возникают на 2-6-й день болезни, реже (при отсутствии препаралитического периода) - в первый день («утренний паралич»). Типично бурное развитие вялых асимметричных парезов и параличей мышц туловища и конечностей, нарушение функции тазовых органов в течение короткого времени - от нескольких часов до 1-3 дней. Характерны мышечный гипотонус, гипоили арефлексия, проксимальная локализация поражений и их мозаичность (в связи с гибелью части нервных клеток передних рогов спинного мозга при сохранности других). Клинические проявления зависят от локализации поражения нервной системы. Чаще поражается поясничный отдел спинного мозга с развитием парезов и параличей мышц тазового пояса и нижних конечностей. При грудной локализации процесса параличи, распространяясь на межреберные мышцы и диафрагму, вызывают дыхательные расстройства. Поражение шейного и грудного отделов спинного мозга проявляется параличами и парезами мышц шеи и рук. В зависимости от количества пораженных сегментов спинного мозга спинальная форма может быть ограниченной (монопарез) или распространенной. Изолированное поражение отдельных мышц при сохранении функций других приводит к нарушению взаимодействия между ними, развитию контрактур, деформаций суставов. Паралитический период длится от нескольких дней до 2 нед, после чего начинается восстановительный период. Наиболее заметное восстановление нарушенных функций происходит в первые 3-6 мес. В дальнейшем темп замедляется, но восстановление продолжается до года, иногда до двух лет. В первую очередь восстанавливаются движения в наименее пораженных мышцах, в основном за счет сохранившихся нейронов, в дальнейшем восстановление происходит в результате компенсаторной гипертрофии мышечных волокон, сохранивших иннервацию. При отсутствии положительной динамики в течение полугода оставшиеся параличи и парезы рассматриваются как резидуальные. Резидуальный период характеризуется атрофией мышц, развитием контрактур суставов, остеопорозом, деформацией костей, у детей - отставанием пораженных конечностей в росте, при поражении длинных мышц спины - искривлением позвоночника, при поражении мышц брюшного пресса - деформацией живота. Чаще остаточные явления наблюдаются в нижних конечностях.
Для бульбарной формы характерна высокая лихорадка, выраженная интоксикация, рвота, тяжелое состояние больных. Препаралитический период короткий или отсутствует. Эта форма болезни сопровождается поражением ядер двигательных черепных нервов с вовлечением в процесс жизненно важных центров, контролирующих дыхание, кровообращение, терморегуляцию. Поражение ядер IX и X пар черепных нервов приводит к гиперсекреции слизи, расстройствам глотания, фонации и, как следствие, - к обструкции дыхательных путей, нарушению вентиляции легких, гипоксии, развитию аспирационной пневмонии. При поражении дыхательного и сосудодвигательного центров нарушается нормальный ритм дыхания (паузы и патологические ритмы), отмечается нарастающий цианоз, нарушение ритма сердечной деятельности (тахиили брадиаритмия), а также повышение и последующее падение АД. Наблюдается психомоторное возбуждение, спутанность сознания, а затем - сопор и кома. При стволовых формах с поражением ядер III, VI и VII пар черепных нервов выявляются глазодвигательные нарушения и асимметрия лица вследствие пареза мимических мышц. Нередко бульбарная форма заканчивается летальным исходом. Если смерть не наступает, то в ближайшие 2-3 дня происходит стабилизация процесса, а со 2-3-й недели болезни состояние больных улучшается и наступает полное восстановление утраченных функций.
При изолированном поражении ядра лицевого нерва, находящегося в области варолиева моста мозга, развивается менее тяжелая понтинная форма. Препаралитический период, лихорадка, общая интоксикация, менингеальные симптомы часто могут отсутствовать. При осмотре больного выявляют парез или паралич мимической мускулатуры половины лица, несмыкание глазной щели (лагофтальм), опущение угла рта. Течение доброкачественное, но возможно стойкое сохранение пареза лицевого нерва.
Ряд авторов описывают энцефалитическую форму болезни, при которой преобладает общемозговая симптоматика и рассеянные симптомы выпадения. При поражениях различных отделов мозга выделяют также смешанные (сочетанные) формы болезни - бульбоспинальную и понтоспинальную.
Осложнения
При тяжелом течении болезни с поражением диафрагмы, вспомогательных дыхательных мышц, дыхательного центра, IX, X, XII пар черепных нервов наблюдаются пневмонии, ателектазы и деструктивные поражения легких, часто приводящие к летальному исходу.
ДИАГНОСТИКА
Предварительный диагноз устанавливается на основании характерной клинической картины (острое начало болезни с лихорадкой, развитием менингорадику-лярного синдрома, периферических парезов, параличей с гипотонией, гипоили арефлексией, гипоили атрофией без нарушения чувствительности) и эпидемиологических данных: контакт с больными или недавно привитыми. Учитывается также связь с прививкой, отсутствие или неполная вакцинация. Подтверждают диагноз нарастанием титра вируснейтрализующих антител в 4 раза и более в РСК или РН в парных сыворотках, взятых с интервалом 14-21 день. Используют также вирусологические исследования. Вирус можно выделить из испражнений, реже - из носоглоточной слизи, СМЖ. Выделение вируса при отсутствии клинических проявлений заболевания не является основанием для постановки диагноза полиомиелита, особенно в районах, где постоянно проводится вакцинация. Для определения принадлежности выделенного вируса к вакцинному или «дикому» штамму применяют ПЦР.
При исследовании СМЖ обнаруживается лимфоцитарный плеоцитоз в несколько десятков-сотен клеток в 1 мкл (в первые дни болезни он может быть нейтрофильным). В острой стадии заболевания концентрации белка и глюкозы обычно находятся в пределах нормы. Для паралитической формы полиомиелита характерна смена клеточно-белковой диссоциации в начале болезни на белково-клеточную (снижение плеоцитоза, нарастание концентрации белка) через 1-2 нед.
Изменения в периферической крови не характерны. Иногда отмечается умеренный лейкоцитоз.
Дифференциальная диагностика
Дифференциальная диагностика полиомиелита определяется его клинической формой (табл. 21.19).
Абортивная форма болезни клинически неотличима от многих ОРВИ или диарей, вызываемых энтеровирусами группы Коксаки-ЕСНО, ротавирусами и другими вирусными агентами.
При менингеальной форме проводят дифференциальную диагностику с другими серозными менингитами (энтеровирусным, паротитным, туберкулезным), а в ранние сроки болезни при нейтрофильном плеоцитозе в СМЖ необходимо исключать и БГМ. Для менингеальной формы полиомиелита характерна выраженность болевого синдрома, наличие симптомов натяжения нервных стволов и корешков спинномозговых нервов, болезненности нервных стволов при пальпации, однако окончательный диагноз возможен только с использованием лабораторных методов.
Спинальная форма паралитического полиомиелита дифференцируется с болезнями опорно-двигательного аппарата, для которых характерна не паретическая, а щадящая походка, боль при пассивных движениях в суставах, сохранность мышечного тонуса, а также сохранение или повышение глубоких рефлексов. СМЖ при исследовании нормальная, а в крови отмечаются воспалительные изменения. Спинальную форму болезни необходимо также дифференцировать с миелитом, полиомиелитической формой клещевого энцефалита, дифтерийной полинейропатией, полирадикулоневритом, спинальной амиотрофией Верднига-Гоффманна.
Параличи при миелите имеют центральный характер: высокий мышечный тонус, оживленные рефлексы, наличие пирамидных знаков, нарушений чувствительности, функций тазовых органов, трофических расстройств с образованием пролежней.
При полиомиелитической форме клещевого энцефалита, в отличие от полиомиелита, патологический процесс локализуется преимущественно в шейных сегментах и проявляется вялыми парезами и параличами мышц шеи и плечевого пояса. Нет мозаичности поражения. В СМЖ - незначительный лимфоцитарный плеоцитоз (40-60 клеток) и повышенный уровень белка (до 0,66-1,0 г/л). При постановке диагноза учитывается эпидемиологический анамнез.
Для дифтерийной полинейропатии характерна связь с перенесенной дифтерией за 1,5-2 мес до поражения ПНС, симметричность поражений, постепенное нарастание парезов в течение нескольких недель, выявление при ЭНМГ нарушений биоэлектрической активности преимущественно по демиелинизирующему либо аксонально-демиелинизирующему типу.
При полирадикулоневрите отмечается медленное (иногда волнообразное) развитие и нарастание симметричных парезов с преимущественным поражением дистальных отделов конечностей, расстройством чувствительности по полиневритическому и корешковому типам, повышением содержания белка в СМЖ при нормальном цитозе.
Спинальная амиотрофия Верднига-Гоффманна - наследственное заболевание, для которого характерно поражение мотонейронов спинного мозга. Первые симптомы болезни появляются в возрасте до 1,5 лет. Параличи развиваются постепенно и симметрично: вначале ног, затем рук, мышц туловища, шеи. Глубокие рефлексы исчезают, болевой синдром отсутствует. При хорошо выраженном подкожном жировом слое часто трудно выявить мышечные атрофии. СМЖ не изменена. Смерть наступает в возрасте 4-5 лет вследствие бульбарных нарушений и паралича дыхательной мускулатуры.
При понтинной форме болезни дифференциальную диагностику проводят с невритом лицевого нерва, для которого не характерна общая инфекционная симптоматика и наблюдается хотя бы один из следующих симптомов: слезотечение на стороне поражения, снижение вкусовой чувствительности на сладкое и соленое на передних 2/3 языка с больной стороны, болезненность тригеминальных точек при пальпации, спонтанные боли и нарушение чувствительности на лице.
Бульбарную форму дифференцируют со стволовыми энцефалитами, при которых доминируют глубокие расстройства сознания и судорожный синдром.
В отличие от полиомиелита, поражение двигательных черепных нервов при полирадикулоневрите обычно носит двусторонний симметричный характер: диплегия лицевых мышц, двустороннее поражение глазодвигательного нерва.
Поражения нервной системы, клинически неотличимые от полиомиелита, могут вызывать энтеровирусы группы Коксаки-ЕСНО, реже другие вирусные агенты.
В этих случаях необходимо использовать весь комплекс вирусологических, серологических методов диагностики, а также ПЦР.
Таблица 21.19. Дифференциальная диагностика полиомиелита*
|
Признак |
Полиомиелит |
Синдром Гийена-Барре |
Травматический неврит после внутримышечной инъекции |
Поперечный миелит |
|
Прогрессирование паралича |
Развивается через 24-48 ч |
От нескольких часов до 10 сут |
От нескольких часов до 4 сут |
От нескольких часов до 4 сут |
|
Лихорадка в начале заболевания |
Высокая, сопутствует появлению вялого паралича, на следующий день проходит |
Не часто |
Отмечается до, во время и после паралича |
Редко |
|
Вялый паралич |
Острый, обычно асимметричный, затрагивает проксимальные мышцы |
Острый, обычно симметричный, затрагиваетдис- тальные мышцы |
Острый, асимметричный,страдает только одна конечность |
Острый, симметричный, страдают только ноги |
|
Характер прогрессирования паралича |
Нисходящий |
Восходящий |
- |
- |
|
Мышечный тонус |
В пораженной конечности снижен или отсутствует |
Генерализованная гипотония |
В пораженной конечности снижен или отсутствует |
Снижен в ногах |
|
Сухожильные рефлексы |
Снижены или отсутствуют |
Полностью отсутствуют |
Снижены или отсутствуют |
Сначала отсутствуют,затем появляется гиперрефлексия |
|
Нарушения чувствительности |
Сильная миалгия, боль в спине, измененийчувствительности нет |
Спазмы, покалывания, гипестезия ладоней и стоп |
Боль в ягодице |
Утрата чувствительности на ноге в соответствии с зоной иннервации |
|
Поражение черепных нервов |
Только при поражении ствола мозга |
Часто - VII, IX, X, XI, XII черепные нервы |
Отсутствует |
Отсутствует |
|
ДН |
Только при поражении ствола мозга |
В тяжелых случаях, усиливается при бактериальной пневмонии |
Отсутствует |
Иногда |
|
Вегетативные нарушения |
Редко |
Часто наблюдается лабильность АД, потливость, приливы, колебания температуры тела |
Снижение температуры пораженной конечности |
Имеются |
Окончание табл. 21.19
|
Признак |
Полиомиелит |
Синдром Гийена-Барре |
Травматический неврит после внутримышечной инъекции |
Поперечный миелит |
|
СМЖ |
Умеренный лимфоцитарный цитоз«10- 200 в 1 мкл |
Белково-клеточная диссоциация |
Норма |
Норма или умеренный цитоз |
|
Нарушение мочеиспускания |
Редко |
Обратимы |
Никогда |
Имеются |
|
Скорость проведения по нервам, третья неделя |
Изменения: поражение передних столбов спинного мозга (в первые 2 нед - норма) |
Изменения: замедленное проведение, снижение амплитуды движений |
Изменения: поражение аксона |
Изменений может не быть, исследование не имеет диагностического значения |
|
ЭНМГ на 3-й неделе |
Изменения |
Норма |
Норма |
Норма |
|
Остаточные явления через 3-12мес |
Тяжелая асимметричная атрофия мышц, позднее - деформация скелета |
Симметричная атрофия дистальных мышц |
Умеренная атрофия только в пораженной конечности |
Атрофия после многолетней вялой параплегии |
|
* Взято из источника: Марри Д. Инфекционные болезни у детей. - М.:С. 148-150, 597-603. Практика, 2006. - |
||||
Показания к дополнительным методам диагностики и консультациям специалистов
При поражении нервной системы (менингеальная, паралитическая, бульбарная формы болезни) необходима консультация невролога и обследование методами клинической нейрофизиологии. Для выявления уровня и тяжести поражения двигательных нейронов используют ЭНМГ. В паралитическом периоде полиомиелита обнаруживается изменение биоэлектрической активности, характерное для переднерогового поражения: в парализованных мышцах при рано развившейся атрофии на электромиограмме определяется полное отсутствие биоэлектрической активности. При снятии электромиограммы с менее пораженных мышц отмечаются четкие редкие колебания потенциала («ритм частокола»).
ЛЕЧЕНИЕ
Больные полиомиелитом и с подозрением на него подлежат экстренной изоляции в специализированные отделения или боксы. Специфических противовирусных средств нет. В препаралитическом и паралитическом периодах обязателен абсолютный покой, так как любая физическая нагрузка ускоряет развитие и усиливает тяжесть параличей. Вводят ИФН-а2, нормальный человеческий иммуноглобулин, рибонуклеазу. Проводится дезинтоксикационная и дегидратационная терапия. Назначаются витамины группы В и болеутоляющие средства, метамизол натрия. При параличах применяют горячие укутывания, припарки. В течение 30 дней назначают бендазол (Дибазол*) из расчета 1 мг/кг (оказывает положительное влияние на функцию спинного мозга) и аскорбиновую кислоту по 0,5-1,0 г/кг (приостанавливает развитие параличей). При дыхательных расстройствах проводят ИВЛ, санацию ротоглотки и дыхательных путей. При расстройствах глотания - зондовое кормление. В обязательном порядке проводится ортопедическая коррекция: необходим ортопедический режим, обеспечивающий физиологическое положение конечности (вплоть до использования гипсовых лонгет). Применяют антихолинэстеразные препараты [неостигмина метилсульфат (Прозерин*), оксазир, галантамин] курсами по 10-20 дней, при необходимости чередуя курсы. В восстановительном периоде назначают анаболические гормоны [нандролон (Ретаболил * ), метандиенон (Метандростенолон * )], витамины группы В (B1, В6 и В12), никотиновую кислоту, кокарбоксилазу, ноотропные средства. Надо отметить, что эффективность рекомендуемой медикаментозной терапии не оценена методами доказательной терапии.
Для улучшения функции мышц используют препараты фосфора, калия и физиотерапевтические методы (ультравысокочастотная терапия, электрофорез кальция хлорида, калия йодида, брома, аппликации парафина, диатермия). Физиотерапевтическое лечение проводится курсами продолжительностью 1-1,5 мес. Назначение массажа и ЛФК возможно после нормализации температуры тела и исчезновения симптомов общей интоксикации и болей. Правильное применение адекватных физических упражнений в начале и в течение раннего восстановительного периода во многом определяет дальнейший эффект лечения и способствует предупреждению поздних осложнений (контрактур, атрофии, нарушений двигательного стереотипа и т.д.).
В резидуальном периоде для лечения остаточных явлений проводится ортопедическая и хирургическая коррекция.
Прогноз
Прогноз благоприятный при инаппарантной и абортивной формах полиомиелита. Тяжелое течение с летальными исходами при менингеальной форме возможно, но чрезвычайно редко; последующих осложнений, как правило, не бывает.
Исход паралитической формы полиомиелита зависит от тяжести и уровня поражения ЦНС. При своевременном и правильном лечении восстановление функций без последствий происходит в трети случаев. Приблизительно в 30% случаев полиомиелит заканчивается стойкими остаточными параличами с атрофией мышц, приводящими к инвалидизации, в 30% - более легкими парезами. Около 10% случаев (при поражении дыхательной системы) заканчиваются смертью больных. При тяжелом бульбарном параличе летальность достигает 60% (смерть может наступить уже через несколько дней от паралича дыхательного центра).
Примерные сроки нетрудоспособности
Сроки потери трудоспособности зависят от клинической формы инфекции. Стационарное лечение при менингеальной форме продолжается до 3-4 нед, при паралитической - до нескольких месяцев. Выписка производится после полного клинического выздоровления и при отсутствии изменений в СМЖ. Рекомендовано реабилитационное лечение в специализированных санаториях неврологического профиля.
Диспансерное наблюдение
Диспансерное наблюдение за переболевшими не регламентировано. Сроки наблюдения за больными определяются индивидуально, но при менингеальной и паралитических формах составляют не менее года.
Памятка для пациента
Рекомендации даются индивидуально, отражаются в выписке и обычно включают: сбалансированное питание, ограничение физической нагрузки, рекомендации избегать переохлаждений и других стрессовых состояний. После перенесенной менингеальной и паралитической формы в течение года исключены полеты на самолете, походы в горы, спуски под воду (дайвинг), вакцинации, за исключением экстренной (например, против бешенства).
Санаторно-курортное лечение
Через 6 мес после острого периода показано санаторно-курортное лечение. Санаторно-курортное лечение больных с параличами и парезами проводится в санаториях неврологического профиля, на грязевых и бальнеологических курортах с сульфидными, радоновыми, хлоридными натриевыми, азотно-кремнистыми термальными водами (Евпатория, Саки, Пятигорск, Сочи-Мацеста и др.).
СПИСОК ЛИТЕРАТУРЫ
1. Вакцины и вакцинация. Национальное руководство / Под ред. В.В. Зверева, Р.М. Хаитова. - М.: ГЭОТАР-Медиа, 2014. - 640 с.
2. Иванова О.Е., Еремеева Т.П., Морозова Н.С. и др. Вакциноассоциированный паралитический полиомиелит в Российской Федерации в период изменения схемы вакцинации (2006-2013 гг.) // Вопросы вирусологии. - 2016. - № 1. - С. 9-15.
3. Самарина В.Н., Сорокина О.А. Детские инфекционные болезни. Для врачей всех специальностей, 4-е изд., испр. и доп. - СПб., М.: Невский Диалект-Бином, 2011. - 336 с.
4. Сейбиль В.Б., Малышкина Л.П., Агеева О.Т. и др. Коллективный иммунитет к полиомиелиту у населения отдельных регионов России // Вопросы вирусологии. - 2015. - № 4. - С. 37-40.
5. Butcher J. Polio eradication nears the end game // Lancet Neurol. - 2008. - Vol. 7, N 4. - P. 292-293.
6. Patel M., Zipursky S., Orenstein W., Garon J., Zaffran M. Polio endgame: the global introduction of inactivated polio vaccine // Expert Review of Vaccines. - 2015. - May; 14(5) - P. 749-762.
7. Performance of acute flaccid paralysis (AFP) surveillance and incidence of poliomyelitis, 2008 (data received in WHO headquarters as of 4 March 2008) // Wkly Epidemiol. Rec. - 2008. - Vol. 21, N 12. - P. 106-108.