Пневмоцистоз (pneumocystosis, пневмоцистная пневмония) - оппортунистическая инфекционная болезнь, вызываемая Pneumocystis jiroveci (старое название - Pneumocystis carinii), характеризующаяся развитием интерстициальной пневмонии с выраженной ДН, возможным поражением других органов.
Среди оппортунистических инфекций при СПИДе это одно из самых распространенных заболеваний.
КОДЫ ПО МКБ-10
В59 Пневмоцистоз (Y17.3).
B20.6 Болезнь, вызванная ВИЧ, с проявлениями пневмонии, вызванной Pneumocystis carinii.
ЭТИОЛОГИЯ
Пневмоцисты - одноклеточные эукариоты, имеющие ядерную оболочку и внутриклеточные органеллы. Они проходят стадии развития, свойственные простейшим. Первая фаза: трофозоиты - овальная или амебовидная клетка размером 1-5 мкм, от ее поверхности отходят выросты, с помощью которых трофозоиты плотно прилегают к эпителию легкого, поэтому в мокроте их обнаружить трудно; вторая фаза: прециста - овальная клетка размером 2-5 мкм, не имеющая выростов. Стенка прецисты состоит из трех слоев, в цитоплазме имеется несколько глыбок (делящиеся ядра); третья фаза: циста - клетка размером 3,5-6 мкм, стенки ее также состоят из трех слоев. В цитоплазме обнаруживается до 8 внутрицистных телец диаметром 1-2 мкм, имеющих двухслойную оболочку. Внутрицистные тельца выходят при разрушении цист и становятся внеклеточными трофозоитами, начиная новый жизненный цикл возбудителя.
В настоящее время установлено, что есть много разновидностей пневмоцист, обладающих тропностью к своему хозяину. Возбудитель, изначально названный как Р. carinii, обнаруживается исключительно у крыс, а возбудителя заболевания у человека, по предложению J.K. Frenkel, переименовали в честь чешского паразитолога Отто Ировеца (Otto Jirovec) в P. jiroveci. Существует около 50 разновидностей P. jiroveci и от одного больного можно выделить одновременно несколько разных штаммов возбудителя.
Таксономическая принадлежность пневмоцист долгое время была предметом споров. Имеется много свидетельств, в том числе секвенирование ферментов, генов рибосомальной РНК, открытие в 1992 г. гена фактора элонгации 3 (который свойственен исключительно грибам), что пневмоцисты филогенетически ближе к царству грибов. Однако они имеют и нетипичные для грибов свойства: морфология, невозможность культивирования на средах для грибов, устойчивость к противогрибковым средствам (из-за отсутствия эргостерина, характерного для строения клеточной стенки грибов) и, наоборот, чувствительность к противопротозойным препаратам, а также наличие небольшого числа копий генов рибосомальной РНК, в то время как у грибов имеются сотни их копий. До сих пор в некоторых источниках встречается указание, что это - простейшее. Тем не менее, пневмоциста в настоящее время классифицирована как гриб, но благодаря морфологическим и биологическим свойствам она остается включенной в атлас медицинской паразитологии.
Данные о продукции токсинов пневмоцистами отсутствуют. Пневмоцисты не культивируются на питательных средах.
Продолжительность сохранения пневмоцист на объектах окружающей среды не изучена, однако в воздухе помещений, где находятся больные, присутствует ДНК возбудителя. Пневмоцисты чувствительны к сульфаниламидам (сульфаметокса-зол) в сочетании с пиримидинами (триметоприм), сульфонам (дапсон), некоторым противопротозойным средствам (пентамидин, метронидазол), нитрофуранам (фуразолидон).
ЭПИДЕМИОЛОГИЯ
Резервуар пневмоцист в природе неизвестен. Пневмоцисты широко распространены во всех регионах мира и обнаруживаются практически у всех животных: диких, синантропных и сельскохозяйственных. Многочисленные исследования, которые особенно интенсивно проводились в 1970-1980-е гг. в бывшем СССР, показали и широкое носительство пневмоцист (33% у детей и 23% у взрослых). В конце 80-х - начале 90-х гг. был выявлен еще более высокий уровень носительства у отдельных категорий детей (до 78%), а уровень инфицированности взрослых в Москве составлял 75%. Самый высокий уровень инфицированности среди взрослых и детей был зарегистрирован в эти годы в Гомеле (до 89%), что было связано с влиянием радиации как последствием событий в Чернобыле.
Заражение происходит аэрогенным путем от человека (больного или носителя). При изучении внутрибольничных вспышек пневмоцистоза доказана доминирующая роль медицинского персонала в качестве источника инфекции. В отделении для больных ВИЧ-инфекцией выявлено широкое носительство пневмоцист среди больных (92,9%) и персонала (80%).
Большинство исследователей считают, что механизм клинически выраженного заболевания в основном связан с активацией латентной инфекции. Люди заражаются в раннем детстве - еще до 7-месячного возраста, а в 2-4 года заражены уже 60-70% детей. С другой стороны, хорошо известны случаи групповых заболеваний пневмоцистозом и вспышки внутрибольничной инфекции не только у детей, но и у взрослых (в отделениях для недоношенных, детей раннего возраста с патологией ЦНС, в отделениях для больных гемобластозами, в туберкулезном стационаре). Описаны случаи семейного инфицирования (источниками инфекции были родители, а заболевали их ослабленные дети). Развитие рецидивов пневмоцистной пневмонии у больных ВИЧ-инфекцией, скорее всего, связано не с активацией латентной инфекции, а с новым заражением.
Нарушение клеточного и гуморального иммунитета предрасполагает к развитию заболевания, но основное значение имеет Т-клеточный иммунодефицит:
уменьшение количества СБ4+-клеток и увеличение содержания цитотоксических клеток приводит к манифестации болезни.
Группы риска для развития клинически выраженной болезни - больные ВИЧ- инфекцией, недоношенные, ослабленные новорожденные и дети раннего возраста с агаммаглобулинемией или гипогаммаглобулинемией, рахитом, гипотрофией; больные лейкозом, другими онкологическими заболеваниями, реципиенты органов, получающие иммунодепрессанты, пожилые люди из домов престарелых, больные туберкулезом.
Пневмоцистоз диагностируется на протяжении всего года, но наибольшее число заболеваний приходится на зимне-весенний период с максимумом в феврале-апреле.
МЕРЫ ПРОФИЛАКТИКИ Неспецифические
Согласно современным рекомендациям по профилактике пневмоцистоза, необходимо проводить периодические проверки медицинского персонала, работающего в центрах трансплантации органов, онкологических и гематологических отделениях, реабилитационных отделениях больниц, детских закрытых учреждениях, на наличие маркеров пневмоцистоза, чтобы ограничить внутрибольничное заражение. Кроме того, необходимо максимально разобщить больных, госпитализировать заболевших пневмоцистной пневмонией в бокс или отдельную палату, усилить санитарно-гигиенический режим, проводить текущую и заключительную дезинфекцию в отделениях (влажная уборка, обработка предметов 0,5% раствором хлорамина, проветривание, ультрафиолетовое облучение); медперсонал должен правильно использовать маски.
Специфические
Химиопрофилактику пневмоцистной пневмонии проводят у больных ВИЧ-инфекцией с количеством СЮ4+-лимфоцитов ниже 0,2х109/л или менее 14% (превентивная терапия) и у больных, перенесших пневмоцистную пневмонию (профилактика рецидивов).
Предпочтительные схемы: ко-тримоксазол (триметоприм/сульфаметоксазол) в дозе 160/800 мг 1 р/сут или 80/400 мг 1 р/сут ежедневно или 160/800 мг 1 р/сут 3 раза в неделю.
Альтернативная схема: дапсон 100 мг 1 р/сут внутрь ежедневно.
Превентивную терапию пневмоцистной пневмонии прекращают при повышении количества СЮ4+-лимфоцитов на фоне АРТ >200 кл./мкл в течение 3 мес или при количестве СD4+-лимфоцитов 100-200 кл./мкл и неопределяемом уровне РНК ВИЧ в течение 3 мес.
При появлении признаков активации болезни переходят на прием препарата по схеме лечения.
ПАТОГЕНЕЗ И ПАТОМОРФОЛОГИЯ
Патогенез пневмоцистной пневмонии связан с механическим повреждением стенок интерстиция легких. Р. jiroveci имеет преимущественный тропизм к легочной ткани и поражает пневмоциты 1-го и 2-го порядка. Весь жизненный цикл пневмоцист проходит в альвеоле, к стенке которой они очень плотно прикрепляются. Для развития пневмоцистам необходимо большое количество кислорода. Постепенно размножаясь, они заполняют все альвеолярное пространство, захватывая все большие участки легочной ткани. При тесном контакте трофозоитов со стенками альвеол происходит повреждение легочной ткани, постепенно снижается растяжимость легких, в 5-20 раз увеличивается толщина межальвеолярных перегородок. Вследствие этого развивается альвеолярно-капиллярный блок, что приводит к тяжелой гипоксии. Образование участков ателектаза усугубляет нарушение вентиляции и газообмена. Показано, что пневмоцисты на своей поверхности имеют гликопротеид с антигенными свойствами легочной ткани, что делает их неуязвимыми для иммунной системы. У больных с иммунодефицитными состояниями выраженное уменьшение числа СD4+- лимфоцитов (менее 0,2х109/л) является критическим для развития манифестации болезни.
При пневмоцистной пневмонии выделяют три стадии патологического процесса в легких: отечную (длится 7-10 дней), ателектатическую (1-4 нед), эмфизематозную (продолжительность различна). На аутопсии легкие увеличены, плотные, тяжелые, бледно-фиолетового цвета; ткань легких легко разрывается, на разрезе имеет мраморный вид с серовато-синюшным оттенком, отделяемое вязкое.
При гистологическом исследовании в отечной стадии в просвете альвеол и бронхиол обнаруживают пенисто-ячеистые массы, содержащие скопления пневмоцист, вокруг которых скапливаются нейтрофилы, макрофаги и плазматические клетки. Такой пенистый альвеолярный экссудат не встречается при других заболеваниях - это патогномоничный признак пневмоцистоза. В ателектатической стадии обнаруживают полнокровие, клеточную инфильтрацию межальвеолярных перегородок с последующей их деструкцией, которая наиболее выражена при рецидивирующем течении болезни при ВИЧ-инфекции. Если выздоровление наступает в последней стадии, происходит постепенное обратное развитие процесса. При рецидивах у больных СПИДом могут возникать фиброзно-кистозные изменения в легких.
При СПИДе диссеминация пневмоцист встречается в 1-5% случаев; может поражаться практически любой орган. При этом возможно развитие изолированного очага внелегочного пневмоцистоза или сочетание легочных и внелегочных поражений.
КЛИНИЧЕСКАЯ КАРТИНА
Инкубационный период при экзогенном заражении составляет от 7 до 30 дней, но может превышать 6 нед. Наиболее частая его продолжительность у детей - 2-5 нед.
У детей раннего возраста болезнь протекает как классическая интерстициальная пневмония с четким соответствием стадиям патологического процесса. Заболевание начинается постепенно: у ребенка ухудшается аппетит, прекращается нарастание массы тела, появляются бледность и цианоз носогубного треугольника (особенно при еде и крике), легкое покашливание. Температура тела субфебрильная, в дальнейшем она достигает высоких цифр. Вначале при перкуссии над легкими определяется тимпанический звук, особенно в межлопаточном пространстве. Появляется одышка при физической нагрузке. Во II стадии заболевания (ателектатическая стадия патологического процесса) постепенно нарастают одышка (в покое частота дыхания достигает 50-80 в минуту), цианоз и навязчивый коклюшеподобный кашель, нередко с пенистой мокротой. В легких выслушивают жесткое, местами ослабленное дыхание, непостоянные мелко- и среднепузырчатые хрипы; наблюдают расширение грудной клетки, увеличение межреберных промежутков. В передневерхних отделах нарастает тимпанит, а в межлопаточном пространстве выявляют участки укороченного звука. Прогрессирует респираторный ацидоз, который при тяжелом поражении сменяется алкалозом. Развивается легочно-сердечная недостаточность. В этой фазе может возникнуть серповидный пневмоторакс из-за разрыва легочной ткани. При сочетании пневмоторакса с пневмомедиастинитом, а также при отеке легких возможна гибель больного. В III стадии (эмфизематозная стадия) состояние улучшается, уменьшаются одышка и вздутие грудной клетки, но длительно сохраняется коробочный оттенок при перкуссии.
Пневмоцистоз у детей может протекать также под маской острого ларингита, обструктивного бронхита или бронхиолита.
Поскольку основную роль в развитии манифестации болезни у взрослых играют иммуносупрессивные состояния, клинически они могут выражаться следующими продромальными симптомами: слабостью, повышенной утомляемостью, похуданием, ухудшением аппетита, потливостью, субфебрилитетом. Особенно часто это наблюдается в поздних стадиях ВИЧ-инфекции (СПИД). Больные обращаются за медицинской помощью обычно не в самом начале болезни именно потому, что явные характерные признаки заболевания развиваются постепенно, а в ряде случаев пневмоцистоз у них может протекать без явных симптомов поражения легких. В этих случаях болезнь обнаруживают при рентгенологическом обследовании или уже на вскрытии.
Наиболее характерные симптомы пневмоцистной пневмонии у больных СПИДом - одышка, лихорадка, кашель. Они развиваются практически у всех заболевших. Одышка - самый ранний симптом. Вначале она появляется при умеренной физической нагрузке. Этот период может достигать нескольких недель и даже месяцев. Постепенно одышка нарастает и беспокоит больных уже в покое.
У больных СПИДом при пневмоцистной пневмонии температура повышается постепенно, достигая максимальных цифр (38-40 °С) в разгаре болезни. Повышение температуры тела иногда сопровождается ознобом, повышенной потливостью. Температурная кривая отличается постепенным нарастанием, постоянным, ремиттирующим или неправильным характером. Если этиотропная терапия эффективна, температура держится у не инфицированных ВИЧ больных 3-7 дней, а у ВИЧ-инфицированных - 7-15 дней.
Кашель, как правило, непродуктивный. Появление мокроты возможно у больных с сопутствующим бронхитом или у курильщиков. Для начала болезни характерно навязчивое покашливание из-за постоянного ощущения раздражения за грудиной или в гортани. В дальнейшем кашель почти постоянный, коклюше-подобный. Боли в грудной клетке наблюдаются редко. Они могут быть признаком остро развивающегося пневмоторакса или пневмомедиастинума. Колющая боль обычно локализуется в передней части грудной клетки и усиливается при дыхании.
В ранней стадии болезни больной бледен, отмечаются цианоз губ и носогубного треугольника, одышка при физической нагрузке. Частота дыхания 20-24 в минуту. При прогрессировании болезни цианоз нарастает, кожа приобретает сероватоцианотичный оттенок, дыхание становится поверхностным и учащенным (40-60 в минуту). Больной жалуется на нехватку воздуха. Одышка носит экспираторный характер. Отмечают тахикардию и лабильность пульса.
При осмотре в легких часто не удается выявить характерных изменений. Возможно укорочение перкуторного звука, аускультативно - жесткое дыхание, усиленное в передневерхних отделах, иногда рассеянные сухие хрипы. В начале болезни нередко выявляют двустороннюю крепитацию, преимущественно в базальных отделах, уменьшение экскурсии диафрагмы. Обычно увеличиваются размеры печени, реже - селезенки. При глубоком иммунодефиците возможно развитие внелегочного пневмоцистоза с поражением ЛУ, селезенки, печени, костного мозга, слизистой оболочки ЖКТ, брюшины, глаз, щитовидной железы, сердца, головного и спинного мозга, тимуса и т.д.
При исследовании периферической крови обычно регистрируют неспецифические изменения, характерные для поздних стадий ВИЧ-инфекции: анемию, лейкопению, тромбоцитопению. СОЭ всегда повышена до 40-60 мм/ч.
Самым характерным биохимическим неспецифическим показателем является повышение суммарной активности ЛДГ как отражение ДН. Общее содержание белка в сыворотке крови уменьшено, особенно уровень альбуминов, содержание Ig повышено.
При рентгенографии и КТ легких уже в ранних стадиях в прикорневых отделах определяют облаковидное понижение прозрачности, усиление интерстициального рисунка, затем - мелкоочаговые тени, располагающиеся в обоих легочных полях симметрично в виде крыльев бабочки. Такие изменения получили название «облаковидных», «пушистых» инфильтратов, «хлопьев снега», создающих вид «завуалированного» или «ватного» легкого. Такая же картина интерстициальной пневмонии может наблюдаться при цитомегаловирусной пневмонии, атипичных микобактериозах, лимфоидной интерстициальной пневмонии. У 20-30% больных рентгенологические изменения могут вообще отсутствовать, а в ряде случаев встречаются атипичные признаки (асимметричные лобарные или сегментарные инфильтраты, поражение верхних отделов легких, как при туберкулезе, единичные инфильтраты в виде узлов; у 7% больных встречаются тонкостенные кистоподобные полости, не заполненные фибрином или жидкостью).
При исследовании функции внешнего дыхания выявляют уменьшение жизненной емкости, общего объема и диффузной способности легких. Гипоксемия соответствует тяжести заболевания, pO2 составляет 40-70 мм рт.ст., альвеолярно-артериальная разница по кислороду - 40 мм рт.ст.
У взрослых, как правило, болезнь носит более тяжелый характер, имеет затяжное, рецидивирующее течение с высокой летальностью. Неблагоприятные прогностические признаки - высокая активность ЛДГ более 500 МЕ/л, продолжительное течение болезни, наличие рецидивов, выраженная ДН и/или сопутствующая цитомегаловирусная пневмония, а также низкое содержание в крови гемоглобина (менее 100 г/л), альбумина и у-глобулинов.
У больных ВИЧ-инфекцией болезнь без адекватного лечения заканчивается летальным исходом чаще на фоне прогрессирующей дыхательной и сердечнолегочной недостаточности или в результате развития тяжелых осложнений.
Осложнения
Среди осложнений нередко отмечается пневмоторакс, который может развиться даже при небольшой физической нагрузке или проведении диагностических (чрескожная или чрезбронхиальная пункция легких) или лечебных (пункция подключичных вен) процедур. Возможно развитие серповидного пневмоторакса (часто двустороннего) в результате разрывов ткани легкого в передневерхних отделах. У детей возможно его сочетание с пневмомедиастинумом.
Иногда (особенно при длительном, рецидивирующем течении) легочные инфильтраты некротизируются, стенки между альвеолами лопаются, и при рентгенографическом исследовании становятся видны полости, напоминающие кисты и каверны, как при туберкулезе или раке легкого. У детей возможно развитие «шокового» легкого с исходом в необратимую ДН и легочно-сердечную недостаточность.
Одним из первых описанных внелегочных поражений при пневмоцистозе у больного СПИДом был пневмоцистный ретинит (в виде «ватных пятен»). При пневмоцистном тиреоидите, в отличие от воспалительного процесса щитовидной железы другой этиологии, не бывает симптомов интоксикации, преобладают опухолевидное образование на шее, дисфагия, иногда похудание. Известно о тяжелом поражении пневмоцистами всех органов (табл. 22.7).
Таблица 22.7. Наиболее важные признаки внелегочного пневмоцистоза
|
Место поражения |
Признак |
|
Печень |
Гепатомегалия, повышение активности печеночных ферментов в сыворотке, гипоаль- буминемия, коагулопатия |
|
Селезенка |
Боль, спленомегалия |
|
ЛУ |
ЛАП |
|
Глаза |
Снижение остроты зрения, «ватные» пятна на сетчатке или желтоватые пятна на радужке |
|
ЖКТ |
Тошнота, рвота, боль в животе, симптомы острого живота, диарея |
|
Уши |
Боль, ухудшение слуха, средний отит, мастоидит |
|
Щитовидная железа |
«Зоб», гипотиреоидизм, дисфагия |
|
Костный мозг |
Панцитопения |
|
Кожа |
Участки изъязвления |
ДИАГНОСТИКА
Диагноз устанавливают на основании комплекса клинических и лабораторных данных.
Клиническая диагностика
Среди клинических признаков наиболее существенное значение имеет длительно нарастающая выраженная одышка при минимальных физикальных изменениях. Часто доказательством правильного диагноза пневмоцистной пневмонии является эффективность терапии, назначаемой exjuvantibus.
Специфическая и неспецифическая лабораторная диагностика
При анализе лабораторных показателей следует опираться на повышение активности ЛДГ и снижение рО2 крови, что свидетельствует о ДН. Кроме этого, при пневмоцистозе всегда значительно повышается СОЭ. Эти признаки хотя и неспецифичны, но характерны для пневмоцистной пневмонии.
Основной материал для исследования с целью обнаружения возбудителя - мокрота, бронхиальный секрет, промывные воды бронхов или бронхоальвеолярный лаваж, а также кусочки легочной ткани, взятые при трансбронхиальной, чрескожной или открытой биопсии. Чаще всего в связи с тяжелым состоянием больного эти манипуляции не проводятся во избежание осложнений. Исследование мокроты является наиболее доступным методом диагностики. Для получения достаточного количества мокроты, а также слизистого секрета трахеи и бронхов, где скопление пневмоцист более вероятно, назначают ингаляции растворов, стимулирующих секрецию и/или кашлевые толчки. При использовании солевой ингаляции пневмоцисты можно обнаружить в 40-50% проб мокроты. Отрицательный результат исследования мокроты не позволяет исключить пневмоцистоз. При положительном результате нельзя исключить носительство пневмоцист или болезнь вызвана другим возбудителем.
У больных ВИЧ-инфекцией диагностика на основе выявления антигенов и антител неэффективна. Трудности в трактовке результатов серологических исследований связаны с высоким уровнем носительства среди больных, взаимодействием различной флоры дыхательных путей и факторов тканевой резистентности, потерей иммунитета в стадии СПИДа. В последние годы для более точной диагностики разработаны иммунофлуоресцентные методы с моно- и поликлональными антителами, определение антигена в мокроте или промывных водах бронхоальвеолярного лаважа с помощью РНИФ. Нельзя полагаться на результаты ПЦР диагностики, так как обнаружение ДНК возбудителя может быть и свидетельством носительства.
Инструментальные методы
Рентгенологическое исследование не является ценным диагностическим методом, поскольку при некоторых других оппортунистических инфекциях бывают сходные изменения, а у многих пациентов картина на рентгенограмме может быть нормальной.
В разгаре болезни на высоте ДН проводить инструментальные методы диагностики (бронхоскопия, биопсия ткани легкого) не рекомендуется во избежание развития пневмоторакса.
Дифференциальная диагностика
Дифференциальная диагностика особенно трудна у больных СПИДом при развитии других вторичных поражений, протекающих со сходной легочной симптоматикой - клинической и рентгенологической (туберкулез, ЦМВИ, токсоплазмоз), тем более что они часто могут протекать в виде микст-инфекции с пневмоцистной пневмонией. Нужно учитывать наиболее важные клинические и лабораторные признаки (постепенно нарастающая ДН, скудность физикальных данных, высокая активность ЛДГ и СОЭ), а также эффект от терапии, часто назначаемой exjuvantibus.
Показания к консультации других специалистов
Развитие тяжелых, угрожающих жизни осложнений (пневмоторакс, выраженная легочно-сердечная недостаточность, шоковое легкое) требует консультации реаниматолога с последующим проведением интенсивной терапии.
Пример формулировки диагноза
B20.06 ВИЧ-инфекция, стадия вторичных проявлений 4В (СПИД): пневмо-цистная пневмония, тяжелое течение.
Показания к госпитализации
Госпитализация больных обязательна в связи с угрозой осложнений. Режим в период разгара болезни постельный.
ЛЕЧЕНИЕ
Медикаментозная терапия
Этиотропная терапия
Для лечения детей без иммунодефицитных состояний используют преимущественно триметоприм/сульфаметоксазол (по 120 мг 4 р/сут), чаще в сочетании с фуразолидоном (по 1 таблетке 4 раза в день) или трихополом (по 4 таблетки в день) в течение 1-2 нед.
Лечение больных ВИЧ-инфекцией обязательно должно сочетаться с патогенетическим и симптоматическим лечением, а также с АРВТ, которую назначают в периоде реконвалесценции после пневмоцистной пневмонии.
Основная схема
Триметоприм/сульфаметоксазол назначают из расчета по триметоприму (по 15-20 мг/кг в сутки) внутрь или внутривенно капельно в течение 21 дня. Суточную дозу распределяют на 4 приема. Таким образом, пациент весом 60 кг должен получить в сутки от 12 до 15 таблеток триметоприм/сульфаметоксазола в дозе 80/400 мг.
Альтернативные схемы: 1) дапсон 100 мг 1 р/сут внутрь + триметоприм 5 мг/кг 3 р/сут перорально в течение 21 дня; 2) клиндамицин 600-900 мг каждые 6-8 ч в/в капельно или 300-450 мг каждые 6 ч внутрь + примахин 15-30 мг 1 р/сут внутрь в течение 21 дня.
Патогенетическая терапия направлена в основном на улучшение дыхательной и сердечно-сосудистой деятельности, она должна быть интенсивной при развитии ДН, отека легких, острой легочно-сердечной недостаточности. При наличии у больного ДН (рО2 <70 мм рт.ст.) показано назначение глюкокортикоидов: преднизолон по 80 мг в сутки (по 40 мг 2 р/сут) в течение 5 дней, затем по 40 мг 1 р/сут в течение 5 дней, затем по 20 мг в сутки до конца курса лечения.
Прогноз
В среднем количество выживших больных после перенесенной пневмоцистной пневмонии составляет 75-90%. При рецидивах выживают около 60% больных. Однако с введением в широкую клиническую практику АРВТ эти показатели снижаются.
Диспансеризация
Диспансерному наблюдению подлежат все больные с ВИЧ-инфекцией. Перенесшим пневмоцистную пневмонию проводят профилактику рецидивов и АРВТ.
СПИСОК ЛИТЕРАТУРЫ
1. ВИЧ-инфекция и СПИД. Национальное руководство / Под ред. В.В. Покровского. - М.: ГЭОТАР-Медиа, 2013. - 608 с.
2. Избранные лекции по ВИЧ-инфекции / Под ред. В.В. Покровского. - М.: ГЭОТАР-
Медиа, 2015. - 512 с.
3. Bartlett J.G. The Johns Hopkins Hospital 2006 Guide to Medical Care of Patients with HIV Infection // Philadelphia, 2006. - 275 p.