Наблюдаемые в послеоперационном периоде осложнения делят на ранние и поздние. К ранним осложнениям относятся: гипертермический синдром, шок, коллапс, воспаление легких, плеврит, эмпиема плевры, ателектаз легкого. К поздним— перитонит, эвентрация и непроходимость кишечника, нагноение послеоперационной раны, гемобилия, почечный синдром, поддиафрагмальный абсцесс, тромбоз магистральных сосудов, некроз хвоста поджелудочной железы.
Ранние осложнения. Синдром Омбреданна, или гипертермический синдром, характерен для детского возраста и- выражается в том, что в 1-е сутки после операции температура тела ребенка внезапно повышается до 39—41°С и может привести к смертельному исходу вследствие бурно развивающегося отека головного мозга с ишемией и резким нарушением гемодинамики центрального происхождения.
Наиболее типичная клиническая картина синдрома Омбреданна: высокая температура, частый пульс, резкая бледность, нередки судороги. Быстрое развитие синдрома может остаться нераспознанным и борьба с ним начинается слишком поздно. Нами синдром Омбреданна был диагностирован у 5 детей.
Чтобы вовремя диагностировать синдром, следует измерять температуру через каждые 1—2 ч в 1-е сутки после операции, особенно у детей младшей возрастной Труппы, а борьбу с гипертермией начинать уже при повышении температуры выше 38,5°С, не дожидаясь развития синдрома Омбреданна.
Лечение состоит в применении физических методов (растирание тела ребенка смесью спирта с эфиром; обдувание воздухом; промывание желудка холодной водой, если нет повреждения полых органов; прикладывание пузырей со льдом на область крупных сосудов) и медикаментозных средств (внутримышечное введение 4% раствора пирамидона из расчета 1 мл на год жизни ребенка вместе с 50% раствором анальгина из расчета 0,1 мл на год жизни). Анальгин, являясь действенным жаропонижающим средством, усиливает и пролонгирует действие пирамидона. Для поддержания сердечной деятельности вводят кофеин и кордиамин. В течение всего лечения следует постоянно проводить наблюдение за пульсом, дыханием, АД и температурой тела больного. При снижении температуры тела с 38 до 37,6°С указанные терапевтические мероприятия можно прекратить, так как в последующем температура самостоятельно снизится до нормальных или субфебрильных цифр. В ряде случаев, когда проводимое лечение не приводит к желаемому результату, могут быть использованы нейроплегические средства (аминазин, дипразин), которые применяют по 2 мл 2,5% раствора, разводя в изотоническом растворе хлорида натрия из расчета 1 мг каждого препарата в 1 мл раствора, доводя общее количество раствора до 50 мл. Полученную смесь вводят подкожно (1 мл на 1 кг массы тела ребенка) через каждые 3 ч до стойкого снижения температуры. Следует помнить, что синдром Омбреданна может развиться и в более поздние сроки послеоперационного периода, через 3—5 дней, что было отмечено нами у 1 ребенка.
Осложнения со стороны органов грудной полости в виде воспаления легких, экссудативного плеврита, ателектаза легкого, по данным литературы, встречаются относительно часто. Причину легочных осложнений в послеоперационном периоде чаще всего связывают с травмой диафрагмы во время операций на паренхиматозных и полых органах брюшной полости, что влечет за собой снижение ее мышечного тонуса с последующим ограничением дыхательных экскурсий. Наличие постоянной микрофлоры в легких в сочетании с явлениями ушиба их приводит к развитию воспалительных процессов в легких. Л. М. Канторович (1965), изучая послеоперационные легочные осложнения у детей, считает, что, помимо вышеперечисленных факторов, в возникновении осложнений значительная роль принадлежит таким моментам, как возраст ребенка, степень упитанности его, тяжесть повреждения, а также состояние ЦНС после травмы. Нами диагностированы легочные послеоперационные осложнения у 9 детей (у 3 после спленэктомии, у 1 после ушивания разрыва кишки, у 2 после травмы печени и у 4 после операции по поводу сочетанных повреждений органов брюшной полости). Из них воспаление легких было отмечено у 8 больных (у 5 детей правосторонняя пневмония, у 2 — левосторонняя и у 1—двусторонняя). У 1 ребенка послеоперационный период осложнился левосторонним экссудативным плевритом (у ребенка имелись сочетанные повреждения желудка, ножек диафрагмы и малого сальника). И еще у 1 ребенка с разрывом печени плевропневмония в послеоперационном периоде осложнилась эмпиемой плевры.
Отмечено, что частота послеоперационных осложнений у больных с изолированными и сочетанными повреждениями приблизительно одинакова.
Поздние осложнения. По данным различных авторов, из осложнений наиболее часто встречаются послеоперационное нагноение раны и эвентрация кишечника. А. Г. Сосновский (1950), Г. Ф. Николаев (1956), Е. С. Керимова (1959), Ю. М. Хомяков (1961), Т. Denneky и соавт. (1938) подобные осложнения наблюдали у 1—5% взрослых больных с травмами органов брюшной полости. По мнению этих хирургов, эвентрация кишечника является результатом развития анемии, уменьшения регенеративных процессов, обусловленных острой кровопотерей у больного, разлитым перитонитом и операционной травмой, а также снижением тонуса тканей передней брюшной стенки. Эвентрации кишечника могут способствовать воспалительные процессы в легких, кашель ребенка, особенно у детей младшей возрастной группы.
Нагноение в послеоперационной ране наблюдалось нами у 2 больных (у 1 с повреждением селезенки, у 1 с повреждением желудочно-кишечного тракта). У обоих имелось нагноение поверхностных слоев раны без серьезных последствий.
Эвентрация кишечника была у 3 детей (после удаления селезенки у 2 и у І после ушивания разрыва кишки). У 2 из них отмечено изолированное повреждение органа и у 1 — комбинированное (травма почки). У всех больных причиной эвентрации явилось расхождение раны брюшной стенки после снятия швов.
Профилактика расхождения послеоперационной раны состоит в борьбе с анемией путем восполнения кровопотери и применения обезболивающих средств. Следует отметить, что у детей невосполненная кровопотеря приводит к нежелательным последствиям, так как их система гемодинамики более чувствительна к потере даже небольшого количества крови.
Из поздних послеоперационных осложнений следует иметь в виду кровотечения в желудочно-кишечный тракт, известные в литературе как синдром травматической гемобилии, наблюдаемые у больных, оперированных по поводу закрытых повреждений печени. Впервые клиническая картина этого синдрома была описана A. Owem в 1848 г. Однако только через 100 лет Р. Sandblom (1948) для обозначения этого заболевания ввел термин «гемобилия». По данным R. R. Spenser и соавт. (1961), в зарубежной литературе было описано всего 19 случаев гемобилии после закрытой травмы печени, что свидетельствует о редкости подобного осложнения. Однако в последующие годы появилось значительное число работ, посвященных этому тяжелому и опасному осложнению у взрослых больных (Еремеевская А. Ф., 1954; Авдей П. В., 1961; Македонская Л. Н., 1961; Тунг Тон Тхан и др., 1969; Vojtisek V. Р., 1961; Detrie Ph., 1962; Amerson J. R., Ferguson J. A., 1963; Gamier H. et. al., 1963; Bandurski A. et. al., 1965; Atik M., 1966). К сожалению, в литературе описаны только единичные случаи гемобилии у детей.
Патогенез вторичных кровотечений после травмы печени до настоящего времени не совсем ясен. Имеются предположения, что после ушивания раны печени в глубине печеночной ткани может образоваться полость, заполненная кровью и желчью. Продолжающийся аутолиз и давление содержимого полости приводит к дальнейшему некрозу печеночной ткани и увеличению полости, содержимое которой может прорваться в одних случаях через капсулу и тем самым вызвать кровотечение из раны, а в других — в желчные пути, тогда наблюдаются стул черного цвета и кровавая рвота. Образующиеся при этом свищи между кровеносными сосудами (веной или артерией) и желчными путями приводят к профузным кровотечениям в кишечник (Ingelraus Р. et al., 1960; Detrie Ph., 1962; Graff R. J., 1963; Whelan T. J., Gillepsie J. T., 1965, и др.).
Диагностика травматической гемобилии трудна. Большинством авторов отмечено, что предвестником желудочно-кишечного кровотечения могут служить резкие боли в животе в послеоперационном периоде, одновременно с которыми появляется и кровавая рвота. На следующий день в кале больного определяется значительное количество крови. Затем нарастает анемия с признаками легкой желтухи. Учитывая в анамнезе травму печени и вид повреждения, можно заподозрить у больного травматическую гемобилию. Определенную роль в постановке диагноза может сыграть операционная холангиография (Spenser et al., 1963). Из консервативных методов лечения необходимо отметить предложение V. Р. Vojtisek (1961), он рекомендует внутривенное введение питуитрина (1 мл содержит 5 ЕД). А. В. Еремеевская (1954) назначает витамин B12.
Из оперативных методов лечения, помимо удаления целой доли, отдельные авторы методом выбора считают декомпрессивную холецисто- или холедохотомию, а также перевязку сосуда, поддерживающего свищ. М. Andreassen, I. Lindenberg (1959), W. W. Byrd, D. K. McAfee (1961), J. Hepp et al. (1966), R. Judd, T. C. Moore (1966) рекомендуют в случае гемобилии руководствоваться следующим: а) при локализации травматической полости в области левой или правой доли показана резекция доли печени; б) если полость расположена в центральной доле печени, производят перевязку сосуда с тампонадой или дренированием полости; в) если любой из этих 2 методов неприемлем (общие противопоказания), то следует перевязать артериальные ветви.
Заслуживают внимания наши 3 клинических наблюдения.
Первое наблюдение. Больной К., 10 лет, поступил в больницу 22/11 1962 г. Во время катания на лыжах наткнулся на лыжную палку. При поступлении состояние ребенка тяжелое, боли в правой половине живота, тошнота, пульс 80 в минуту, слабого наполнения, АД 80/40 мм рт. ст. Печеночная тупость сохранена, симптом Блюмберга—Щеткина положительный, френикус-симптом отрицательный. Пальпация живота резко белезненна в области правого подреберья.
С подозрением на разрыв печени ребенок был оперирован. Верхняя срединная лапаротомия. Обнаружен краевой разрыв правой доли печени длиной около 12 см. Рана ушита П-образными кетгутовыми швами и тампонирована изолированным куском сальника. Брюшная полость осушена, после введения антибиотиков ушита наглухо.
12 дней послеоперационного периода протекали гладко. На 13-й день у мальчика внезапно появились боли в животе, которые сопровождались кровавой рвотой. Через день был дегтеобразный стул. После переливания крови (500 мл) состояние ребенка улучшилось. Помимо этого, больной получал антибиотики, камполон, витамин В12, поливитамины. После проведенного лечения рвота прекратилась, состояние ребенка улучшилось. Больной выздоровел.
Второе наблюдение. Больной Г., 11 лет, поступил 8/VII 1962 г. с диагнозом: шок, подозрение на разрыв внутренних органов. Мальчик упал с дерева с высоты около 5 м. При поступлении состояние ребенка тяжелое, бледен, заторможен, на лице пот, пульс 116 в минуту, слабого наполнения, АД 85/65 мм рт. ст. Живот напряжен, болезнен при пальпации в эпигастральной области. Симптом Блюмберга—Щеткина нечеткий. Перкуторио определяется притупление в отлогих местах живота. Ребенок оперирован с диагнозом разрыв печени. Срединная лапаротомия. Обнаружен разрыв верхней поверхности правой доли печени, переходящий на нижнюю, с размозжением печеночной ткани. Рана размером 20X5 см. Тампонада раны свободным куском сальника, печень подшита к париетальной брюшине (гепатопексия).
Послеоперационный период протекал тяжело. На 12-й день у ребенка отмечено ухудшение состояния. Появились приступы, которые начинались с болей в животе, сопровождались рвотой с кровью. Каждый приступ продолжался 3—4 дня с ремиссией в 3—7 дней. Всего было 7 приступов. За этот период перелито 4,2 л крови, 0,9 л сухой плазмы. Одновременно больной получал антибиотики, раствор хлорида кальция, рутин, викасол, комплекс витаминов группы В.
Для исключения портальной гипертензии ребенку была произведена спленопортография. Давление в селезенке равнялось 120 мм вод. ст. Сосудистый рисунок печени, системы воротной вены и селезеночной вены без патологии. Через месяц после последней ремиссии у больного вновь возникла кровавая рвота. При рентгеноскопии желудка был заподозрен гипертрофический гастрит с возможными эрозиями. Была произведена пробная лапаротомия и гастротомия. При гастротомии патологии не выявлено. Рана желудка ушита.
В последующие дни ребенок получал диету, антианемин, витамины В, В6, В12, викасол. Кровавая рвота прекратилась. В дальнейшем послеоперационный период протекал без осложнений. Больной выздоровел.
Третье наблюдение. Больной И., 12 лет, поступил в больницу 15/XII 1963 г. Мальчик во время катания на лыжах ударился животом о пень. При поступлении состояние ребенка тяжелое, бледен, пульс 90 в минуту, среднего наполнения, АД 110/70 мм рт. ст. Дыхание поверхностное, 24 в минуту. Живот вздут, напряжен, больше справа, симптомы Блюмберга—Щеткина, френикус-симптом положительные. Притупление в отлогих местах живота. Перистальтика кишечника не прослушивается.
Больной оперирован по поводу разрыва печени. На операции обнаружен разрыв правой доли размерами 15X10 см. Рана печени тампонирована участком сальника, печень подшита к париетальной брюшине (гепатопексия). К ране печени подведены 2 марлевых тампона.
В послеоперационном периоде получал антибиотики, сухую плазму, препараты кальция. На 8-й день после операции появились резкие боли в животе, обильная кровавая рвота, АД понизилось до 70/30 мм рт. ст., а затем перестало определяться. Струйно перелито 750 мл крови — АД поднялось до 90/60 мм рт. ст. Состояние ребенка улучшилось. Рвота прекратилась. На 36-й день после операции вновь выявилась кровавая рвота, отделяемое из раны стало кровавым. Удален тампон. Состояние больного несколько улучшилось, но в дальнейшем 5 раз повторялись приступы болен в животе, сопровождающиеся кровавой рвотой. К лечению был добавлен комплекс витаминов группы В. Состояние ребенка вновь несколько улучшилось. Рвота прекратилась и не возобновлялась. За время пребывания в больнице больной получил 4 л крови, 0,8 л сухой плазмы. В дальнейшем послеоперационный период протекал без осложнений. Больной выздоровел.
Как и у предыдущих больных, нарушения со стороны свертывающей системы крови и функций печени не были выявлены.
Анализ наших наблюдений показал, что действенными мерами в профилактике этих осложнений являются: тщательная ревизия раны печени; перевязка кровоточащих сосудов с учетом сегментарного и долевого строения печени; обязательное удаление размозженных участков печеночной ткани. Из консервативных методов лечения заслуживает внимание введение комплекса витаминов В (Вь Вб, В12), уровень которых может заметно снизиться в результате травмы печени.
Поддиафрагмальный абсцесс является другим поздним осложнением послеоперационного периода. Небольшое количество крови, скапливающееся под диафрагмой, служит хорошей средой для размножения даже маловирулентной флоры. Одной из причин образования поддиафрагмального абсцесса может быть недостаточно тщательная обработка раны поврежденной печени с последующим некрозом печеночной ткани, формированием печеночного абсцесса и прорывом его в поддиафрагмальное пространство. К моменту образования поддиафрагмального абсцесса состояние ребенка ухудшается, усиливается общая слабость, появляются боль в области правого подреберья, мучительный кашель, болезненное выпячивание в области нижних межреберий. Следует всегда помнить, что в эру антибиотиков клиническая картина его может быть стертой. Наличие в поддиафрагмальном пространстве газового пузыря при рентгенологическом исследовании облегчает диагноз. При отсутствии этого симптома диагностика весьма затруднительна и приходится ориентироваться исключительно на клинические симптомы болезни. Большую помощь в распознавании поддиафрагмального абсцесса оказывает пункция поддиафрагмального пространства. При получении гноя дальнейшее лечение заключается во вскрытии и широком дренировании полости абсцесса. Мы наблюдали это осложнение только у 1 ребенка после ушивания разрыва печени. Асцесс был вскрыт на 25-й день после операции.
Тромбоз магистральных сосудов — одно из малоизученных и редко наблюдаемых осложнений после удаления поврежденной селезенки (селезеночная, воротная и другие вены). По мнению А. Г. Сосновского (1950), подобное осложнение возникает в результате выпадения тромбоцитарной функции селезенки и замедления кровотока в системе воротной вены. Однако W. С. Davis, J. D. German (1960), изучая тромбоз воротной и периферических вен, пришли к выводу, что тромбоз магистральных сосудов более характерен при удалении патологически измененной селезенки и вряд ли обусловлен самой операцией. В последующие годы появились сообщения о тромбозе системы воротной вены, возникшем после спленэктомии, выполненной в связи с травматическим разрывом селезенки при отсутствии патологии в ней (Качков А. П., Луцевич Э. В., 1964; Gins J. A. et al., 1945; Scott Н. W., Bowman J. R., 1946, и др.). Для профилактики тромбозов рекомендуется после удаления селезенки (если число тромбоцитов крови превышает 800 - 109/л) применять в послеоперационном периоде антикоагулянты при строгом динамическом контроле за числом тромбоцитов и протромбиновым индексом.
У наблюдавшихся нами больных ни разу не отмечено подобного осложнения, а динамический контроль за числом тромбоцитов крови как в послеоперационном периоде, так и в отдаленные сроки после операции не выявил существенного повышения их количества. Число их увеличивалось к концу 1-й недели до 250* 109/л, а затем постепенно снижалось до нормы. Аналогичные данные были получены Н. W. Scott и J. R. Bowman(1946).
Некроз хвоста поджелудочной железы и почечная недостаточность относятся к числу редких осложнений после спленэктомии по поводу травматического повреждения селезенки.
Некроз хвоста поджелудочной железы может возникнуть в результате случайной перевязки аномально идущей селезеночной артерии (Чечулин А. С. и др., 1958) либо вследствие операционной травмы в момент лигирования селезеночных сосудов, что проявляется длительным повышением температуры и увеличением количества диастазы в моче в послеоперационном периоде.
Нами наблюдался 1 ребенок после операции с увеличенным содержанием диастазы в моче и длительной субфебрильной температурой, что указывало на возможную травматизацию хвоста поджелудочной железы в момент перевязки селезеночных сосудов. В то же время нельзя было исключить и сопутствующего повреждения селезенки кровоизлияния в тело поджелудочной железы.
Больной Ф., 8 лет, поступил с жалобами на боли в животе и в области предплечий. Из анамнеза выяснено, что около 1,5 ч назад мальчик упал с дерева. При поступлении состояние средней тяжести, бледен, пульс 88 в минуту, удовлетворительного наполнения, АД 110/60 мм рт. ст. Живот не вздут, мягкий, болезнен в области левого подреберья. Симптом Блюмберга—Щеткина положительный. Слева притупление перкуторного звука. Диагностировано повреждение селезенки и перелом костей обеих предплечий. Ребенок был оперирован. На операции обнаружено повреждение селезенки — трещины внутренней поверхности средней части органа. Произведена спленэктомия с раздельным линкованием селезеночных артерий и вены. Повреждений других органов брюшной полости и поджелудочной железы не выявлено. Послеоперационный период протекал гладко. Рана зажила первичным натяжением. На 10-й день после операции у ребенка поднялась температура, в анализе мочи отмечено повышение уровня диастазы до 128 единиц. При осмотре больного имелась только небольшая болезненность в эпигастральной области.
Назначены антибиотики, витамины, диета. В дальнейшем в течение 2 нед температура продолжала держаться на субфебрильных цифрах (37,6—37,7°С). Диастаза в моче постепенно снизилась до нормального уровня, нормализовались и показатели периферической крови. Больной выздоровел.
Острая почечная недостаточность у детей после сдленэктомии наблюдается крайне редко. Так, J. L. Donhauser и D. S. Locke (1960) подобное осложнение наблюдали только у 2 из 68 больных, оперированных по поводу травматических разрывов селезенки. Т. Denneky и соавт. (1938) в 83 случаях повреждений селезенки отметили почечную олигурию только у 1 больного. В отечественной литературе описания подобного осложнения нами не найдено.
Из наблюдаемых нами больных острая почечная недостаточность отмечена у 1 ребенка, оперированного по поводу разрыва селезенки.
Перитонит. Наиболее частым осложнением послеоперационного периода, по данным ряда авторов, является перитонит, который может возникнуть непосредственно после операции или в более поздние сроки — на 6-е — 8-е сутки. Предрасполагающими факторами, ведущими к развитию перитонита, могут быть интоксикация, обезвоживание и ацидоз. На фоне перенесенной травмы и значительной кровопотери наличие их приводит к резкому снижению сопротивляемости детского организма и бурному развитию инфекции в брюшной полости.
Основные принципы лечения перитонита после закрытых повреждений органов брюшной полости у детей те же, что и у взрослых больных: подавление активности патогенной флоры, разгрузка желудочно-кишечного тракта и борьба с интоксикацией. Это достигается внутривенным и внутрибрюшинным введением антибиотиков, переливанием крови, плазмы и растворов, восстанавливающих КІДС.
Поздний перитонит (на 6-е — 8-е сутки) чаще всего обусловлен несостоятельностью швов анастомоза; нами наблюдался 1 такой ребенок после разрыва-двенадцатиперстной кишки. Как правило, эта форма перитонита развивается внезапно с быстрым нарастанием клинической картины и резким ухудшением общего состояния больного. Провоцирующим моментом при этом может быть длительная динамическая непроходимость желудочно-кишечного тракта.
Постоянная аспирация содержимого желудка и двенадцатиперстной кишки, создающая условия декомпрессии в области швов, в сочетании с вышеперечисленными методами борьбы с интоксикацией и ацидозом способствует гладкому течению послеоперационного периода.
Описанные авторами. (Denneky Т. et. al., 1938; Pontius G. V. et al., 1957, и др.) такие осложнения, как мастоидит, паротит и другие, у детей не наблюдаются (табл. 28).
Таблица 28
Виды осложнений послеоперационного периода у детей с закрытыми повреждениями органов брюшной полости (27 наблюдений)
Большую роль в ранней диагностике послеоперационных осложнений играет динамический контроль за состоянием картины периферической крови, ее биохимическим составом и рядом других показателей.
Исследование периферической крови проводилось нами в течение всего послеоперационного периода с интервалом в 1— 2 дня. В течение 1-й, реже 2-й недели у больных отмечалась небольшая анемия; число эритроцитов и содержание гемоглобина находились либо на нижних границах нормы, либо, что отмечалось чаще, держались ниже этих цифр (в среднем число эритроцитов равнялось 4,3-1012/л). Анемия не являлась следствием малокровия или результатом невосполненной кровопотери, а была признаком гемолиза. Это положение подтверждалось результатами биохимических исследований: на фоне анемии определялось увеличение количества непрямого билирубина вследствие усиленного распада красных кровяных телец. При нормализации показателей непрямого билирубина выравнивались и показатели красной крови (рис. 35).
Число тромбоцитов, содержание протромбина и величина протромбинового индекса, а также другие показатели свертываемости крови (время кровотечения и свертывания крови, время рекальцификации) оставались в пределах нормы в течение всего послеоперационного периода. У больных, перенесших спленэктомию, основные изменения касались только белого ростка крови. Умеренное увеличение числа лейкоцитов удерживалось у всех больных в течение 10—25 дней после операции (рис. 36).
Увеличение эозинофилов на 7-й— 12-й день расценивалось как благоприятный прогностический фактор, характеризующий регенеративные процессы в организме ребенка. В первые дни после операции у большинства детей резко увеличивается число палочкоядерных нейтрофилов и наблюдается сдвиг формулы белой крови влево до юных. Этот факт можно предположительно объяснить имеющимся воспалительным процессом, связанным как с оперативным вмешательством, так и с реакцией на всасывание остатков крови из брюшной полости (рис. 37).
Уменьшенное количество лимфоцитов, наблюдаемое в течение первых 4—8 дней послеоперационного периода, в последующем характеризуется их увеличением, что свидетельствует о хорошей компенсаторной функции костного мозга ребенка, перенесшего спленэктомию. Количество лейкоцитов держалось в верхних границах нормы, повышаясь, за редким исключением, в первые дни после операции.
Рис. 35. Графическое изображение зависимости содержания гемоглобина и непрямого билирубина в крови у детей после спленэктомии.
Рис. 36. Изменение числа лейкоцитов и СОЭ после спленэктомии.
Рис. 37. Изменение числа лимфоцитов, моноцитов и нейтрофилов после спленэктомии.
1 — сплошная линия, нейтрофилы; 2 — прерывистая линия с точкой, лимфоциты; 3 — штриховая линия, моноциты.
Некоторое повышение СОЭ отмечалось у большинства детей в течение всего послеоперационного периода.
При гладком течении послеоперационного периода показатели периферической крови обычно нормализовались к 17-му или 21-му дню, что нередко совпадало с выпиской ребенка из стационара.
Для суждения о степени нарушения и последующего восстановления функционально-морфологического состояния печени й селезенки нами производились биохимические исследования крови в день операции и на 4-й; 7-й; 11-й, 17-й и 21-й день после операции. Определялись количество общего белка и его фракции (альбумин, глобулин, ар и аг-глобулин, р-глобулин, у-глобулин; альбумин-глобулиновый коэффициент и у-альбумин), билирубина (его уровень и качественная реакция), холестерина. Выполнялись проба Вельтмана и сулемовая проба, определялся С-реактивный белок, исследовалась активность аспартат-аминотрансферазы и аланин - аминотрансферазы (АсАТ, АлАТ).
Результаты исследований приведены в табл. 29.
Сопоставление данных, полученных у больных с закрытыми повреждениями печени, позволяет отметить определенную зависимость изменений протеиновых фракций от интенсивности регенеративного процесса, протекающего в печени. Основные изменения касались альбумин-глобулинового коэффициента и фракций <ц- и аг-глобулинов. Максимум увеличения печеночной фракции при исследовании активности аминотрансфераз приходится на 4-й день после операции. В первые часы после травмы наблюдается резкий сдвиг вправо при проведении пробы Вельтмана.
Таблица 29
Динамика показателей общего белка, альбуминов, глобули новых фракций, билирубина, холестерина сыворотки крови у детей с повреждением печени (7 наблюдений)
На 20-й день наступает нормализация биохимических показателей, свидетельствующих о благоприятном течении регенеративного процесса.
Таким образом, определение биохимических показателей, а также активности ферментов в динамике достаточно точно отражает степень интенсивности воспалительнонекротических процессов в печени на всех этапах ее регенерации. Именно это важно в прогностическом отношении после травматических повреждений печени и оперативных вмешательств.
В заключение необходимо сказать, что рационально выбранный хирургический доступ, максимально щадящая оперативная техника, а также адекватная интенсивная терапия в послеоперационном периоде способствуют предупреждению развития многих осложнений.
Послеоперационная летальность среди детей, оперированных по поводу закрытых повреждений органов брюшной полости, сравнительно ниже, чем при аналогичных травмах у взрослых (Сосновский А. Г., 1950; Мешкова В. Н. 1968; Микеладзе К. Д., Кузанов Е. Й., 1964; Керимова Е. С., 1962; Чигляев А. 3., 1967, и др.). Это объясняется прежде всего меньшим числом промышленных и транспортных травм у детей, а следовательно, меньшим по числу и более легким течением сочетанных и комбинированных повреждений. За последние годы в связи с развитием анестезиологической и реанимационной служб летальность при изолированных повреждениеях органов брюшной полости значительно снизилась. При повреждении селезенки она практически сведена до минимума. Однако у больных с комбинированными й сочетанными повреждениями летальность остается еще достаточно ВЫСО: кой, По данным различных авторов, у детей и взрослых она равна 13,7—80% (Королев А. А., 1945; Николаев Г. Ф., 1955; Долецкий С. Я., 1971). Данные о летальности при закрытых повреждениях органов брюшной полости представлены в табл. 30.
Таблица 30
Летальность при закрытых повреждениях органов брюшной полости у детей
Как видно из табл. 30, среди наблюдавшихся нами детей с изолированными повреждениями селезенки летальность равнялась нулю. Наиболее высокая летальность остается у детей в группе с сочетанными и сочетанно-комбинированными повреждениями (18,5 и 54,5% соответственно). Общая летальность среди всех детей с травмами внутрибрюшных органов составила 10,62%.
Основными факторами, влияющими на исход операции при травме органов брюшной полости у детей, по нашему мнению, являются: а) срок выполнения и характер оперативного вмешательства; б) вид повреждения органа (комбинированное, сочетанное, сочетанно-комбинированное, изолированное);
в) степень выраженности шока и величина кровопотери.
При транспрртных катастрофах наиболее часто возникают сочетанные, комбинированные или сочетанно-комбинированные повреждения органов, сопровождающиеся шоком и кровопотерей, что в значительной степени ухудшает прогноз. Степень выраженности шока и величина кровопотери влияет на исход оперативного вмешательства. Большая часть летальных исходов наблюдалась при сочетанных и комбинированных видах повреждений. Величина кровопотери особенно неблагоприятно сказывается на исходе травмы при повреждениях паренхиматозных органов (печень, селезенка). Так, по данным К. Д. Микеладзе и Е. И. Кузанова (1965), все разрывы внутренних органов, сопровождающиеся кровопотерей более 1,5 л крови, почти во всех- случаях были смертельными. В то же время в большинстве случаев сочетанных и комбинированных повреждений очень трудно ответить на вопрос, что явилось причиной смерти ребенка — массивная кровопотеря или тяжелый шок. Учитывая это положение, считаем необходимым еще раз подчеркнуть важность проведения интенсивных противошоковых мероприятий до операции, во время и после нее (особенно важную роль играет своевременное и достаточное восполнение кровопотери).
У погибших детей сопутствующие повреждения были тяжелыми и множественными, они не позволяли нам вывести больных из состояния шока. Этим, в частности, и объясняется большая операционная летальность. Двое больных скончались через несколько минут после поступления в больницу, когда еще реанимационные мероприятия не проводились. Один больной умер после ампутации конечностей. Причиной смерти этого больного явился шок, вызванный тяжелыми повреждениями конечностей, а также не распознанный до операции обширный разрыв печени с внутрибрюшинным кровотечением.
Выявлена определенная зависимость процента летальности при повреждениях органов брюшной полости у детей с числом травмированных органов. Так, при сочетанном повреждении 2 органов, живота летальность составила 37,5% (6 детей из 16), 3—57,2% (4 из 7), а при повреждении 4 и более органов брюшной полости почти все случаи закончились смертельными исходами.
На благоприятный исход влияет своевременно выполненное оперативное вмешательство. Задержка в операции чаще всего возникала вследствие поздней госпитализации больных и трудности диагностики этих повреждений. Мы придерживаемся тактики ранней операции в сочетании с энергичным проведением активных предоперационных противошоковых мероприятий.
Таким образом, снижение летальности при повреждении органов брюшной полости у детей зависит от дальнейшего улучшения организации службы движения, снижения числа транспортных происшествий, ранней госпитализации пострадавшего и эффективности противошоковой терапии достаточного восполнения кровопотери, раннего оперативного- вмешательства и профилактики послеоперационных осложнений.