Педиатрия - А. А. Баранов

Глава 53. Острые респираторные вирусные инфекции

ОРВИ — самые распространенные на земном шаре инфекции. Полностью учесть истинную заболеваемость невозможно. Практически каждый человек несколько раз (от 4—8 до 15 раз и более) в году переносит ОРВИ преимущественно в виде легких и субклинических форм. Особенно часто ОРВИ наблюдаются у детей раннего возраста. Дети первых месяцев жизни болеют редко, поскольку находятся в относительной изоляции и многие из них сохраняют в течение 6-10 мес пассивный иммунитет, полученный от матери трансплацентарно в виде IgG.

Грипп

Грипп — повсеместно распространенная инфекция с эпидемической и пандемической заболеваемостью. В межэпидемический период заболеваемость поддерживается спорадическими случаями и локальными вспышками. В процессе эпидемии/пандемии происходят естественная иммунизация большинства населения и уменьшение восприимчивой популяции, что приводит к быстрому снижению заболеваемости. Источник инфекции — больной человек, выделяющий вирус во внешнюю среду с конца инкубационного периода и весь лихорадочный период. Передача инфекции осуществляется воздушно-капельным путем. Восприимчивость к гриппу всеобщая. После перенесенного гриппа формируется стойкий типоспецифический иммунитет, повторные заболевания обусловлены заражением новым сероваром вируса.

Профилактика

Ведущую роль в профилактике гриппа играет вакцинация. Вакцинация против гриппа включена в Национальный календарь профилактических прививок России и проводится с 6 до 23 месяцев жизни.

Кроме того, вакцинацию проводят:

• детям из групп риска (с хроническими легочными заболеваниями, болезнями сердца, получающим иммуносупрессивную терапию, с сахарным диабетом, с иммунодефицитом, включая ВИЧ-инфекцию, из организованных коллективов);

• взрослым, ухаживающим за новорожденными и детьми до 6 мес;

• медицинским работникам;

• работникам детских дошкольных учреждений, сферы обслуживания, транспорта.

В России разрешены следующие инактивированные вакцины против гриппа:

• Гриппол* (гриппозная полимер-субъединичная вакцина, Россия);

• Инфлювак* (субъединичная вакцина, Нидерланды);

• Ваксигрипп* (сплит-вакцина, Франция);

• Флюорикс* (сплит-вакцина, Англия);

• Агриппал S1* (субъединичная, Германия).

Типоспецифический иммунитет вырабатывается через 7—14 сут после вакцинации и сохраняется в течение 6—12 мес.

Этиология

Возбудители гриппа — РНК-содержащие вирусы, из семейства ортомиксовирусов, диаметром 80—120 нм. Имеют липопротеидную оболочку, образованную гликопротеинами нейраминидазой (N) и гемагглютинином (H). По нуклеопротеидному (NP) и матриксному (М) белку вирусы гриппа классифицируют на 3 антигенно-самостоятельных типа А, В и С. По антигенным вариантам гликопротеинов H и N выделяют подтипы вируса гриппа А. В настоящее время известно 16 подтипов гемагглютинина (H1—Н16) и 12 подтипов нейраминидазы (N1—N12), штаммы вируса принято обозначать краткой антигенной формулой: H1N1, H2N1, H3N2 и т.д.

Патогенез

В патогенезе гриппа ведущее значение имеют эпителиотроп- ное и общетоксическое действие вируса. Попадая воздушно-пылевым или капельным путем с мелкими аэрозольными частицами на слизистые оболочки верхних дыхательных путей, вирус проникает в реснитчатые эпителиальные клетки, где происходит его репродукция. Размножение вируса в эпителиальных клетках приводит к их дистрофии, некрозу и десквамации. Помимо реснитчатого эпителия, вирус гриппа может поражать альвеолярные макрофаги, бокаловидные клетки и альвеолоциты. Через поврежденные эпителиальные барьеры вирус и продукты распада тканей проникают в кровоток, оказывая общетоксическое действие.

Возникают гемодинамические расстройства в различных органах и системах, что является ведущим звеном в патогенезе тяжелых форм болезни. Выраженные циркуляторные нарушения в ЦНС приводят к явлениям энцефалопатии, в легких — к сегментарному или распространенному геморрагическому отеку, в брыжейке — к абдоминальному синдрому и др.

Классификация

Выделяют типичные и атипичные случаи гриппа, среди которых по выраженности симптоматики различают следующие формы:

• типичные:

— легкая;

— среднетяжелая;

— тяжелая;

• атипичные:

— гипертоксическая;

— стертая;

— инаппарантная.

Клиническая картина

Продолжительность инкубационного периода составляет от нескольких часов до 2 сут при гриппе А и до 3—4 сут при гриппе В. Заболевание начинается остро, с подъема температуры тела до высоких значений (39—40 °С), сопровождается ознобом, общей слабостью, разбитостью, мышечными и суставными болями. Лихорадка достигает максимума к концу первых, реже на вторые сутки болезни. К этому времени все симптомы гриппа выражены максимально. Дети жалуются на головную боль, обычно в области висков, лба, надбровных дуг, глазных яблок; у них исчезает аппетит, ухудшается сон, возможны тошнота, рвота, а в тяжелых случаях — бред и галлюцинации. Катаральные явления обычно выражены слабо и представлены покашливанием, заложенностью и скудными слизистыми выделениями из носа, болями в горле, особенно при глотании. В тяжелых случаях возможны носовые кровотечения, судороги, кратковременная потеря сознания, менингеальные симптомы (ригидность затылочных мышц, слабоположительный симптом Кернига).

В 1-й день болезни в анализах крови может быть нейтрофиль- ный лейкоцитоз с небольшим сдвигом влево, со 2—3-го дня выявляют лейкопению, эозинофилию, лимфоцитоз. СОЭ нормальная, показатели красной крови не изменены.

Общая продолжительность болезни (при отсутствии осложнений) обычно составляет 7—10 дней. После перенесенного гриппа в течение 2—3 нед могут сохраняться явления постинфекционной астении (повышенная утомляемость, слабость, головная боль, раздражительность, бессонница).

Грипп у новорожденных и детей первого года жизни

Заболевание обычно начинается постепенно с незначительного подъема температуры тела, симптомы гриппозной интоксикации отсутствуют или выражены неярко. Новорожденные отказываются от груди, у них снижается масса тела. Могут быть слабо выраженные катаральные явления в виде кашля, заложенности носа, «сопения», часто бывает повторная рвота. Течение гриппа у детей первого года жизни значительно более тяжелое в связи с частым присоединением бактериальной инфекции и возникновением гнойных осложнений (отит, пневмония и др.). Летальность в 3 раза выше, чем у детей старшего возраста.

Диагностика

Серологическая диагностика основана на обнаружении нарастания титра антител в 4 раза и более в парных сыворотках, взятых в начале болезни и в период реконвалесценции. В практической работе наиболее широко используют РСК и РТГА. В последние годы чаще применяют ИФА с раздельным определением специфических антител класса IgM и IgG.

Молекулярно-генетические методы (обычно ПЦР) наиболее чувствительны и специфичны.

Лечение

Лечение детей, больных гриппом, проводят преимущественно в домашних условиях.

Госпитализацию осуществляют по клиническим, эпидемиологическим и социальным показаниям.

Больных гриппом необходимо госпитализировать в боксиро- ванное или полубоксированное отделение.

Всем больным гриппом показаны:

• постельный режим — в период лихорадки и интоксикации с дальнейшим переходом на полупостельный;

• молочно-растительная диета, обогащенная витаминами, обильное питье в виде горячего чая, клюквенного или брусничного морса, щелочных минеральных вод;

• противовоспалительные и жаропонижающие средства в возрастной дозе при температуре тела 38 °C и выше. Наиболее безопасным жаропонижающим для детей является парацетамол (Детский Панадол*, суспензия или суппозитории). Разовая доза — 15 мг/кг, суточная — 60 мг/кг массы тела ребенка:

— при «красной лихорадке» также используют физические методы охлаждения (обтирание спиртом пополам с водой);

— «бледная лихорадка», как правило, отражает инфекционно-токсический шок и требует проведения интенсивной терапии;

— при гриппе категорически запрещается применение ацетилсалициловой кислоты из-за риска развития синдрома Рейе с очень высокой летальностью;

• муколитические средства (ацетилцистеин, карбоцистеин) при густой и вязкой мокроте, также муколитики с отхаркивающим эффектом — бромгексин, амброксол;

• отхаркивающие средства (ликорин, алтея лекарственного экстракт, термопсиса экстракт и пр.) кашляющим больным с плохо отходящей мокротой;

• местная терапия:

— при рините интраназально 0,9% раствор хлорида натрия, сосудосуживающие капли (оксиметазолин, ксилометазо- лин); при затяжном рините с выраженной заложенностью носа дополнительно топические антигистаминные препараты (дезлоратадин с 2 лет), а при аллергическом компоненте — интраназальный спрей с топическим глюкокортикостероидом;

— при фарингите, тонзиллите 2% раствор серебра протеината или колларгола; у детей старшего возраста — бикарминт, хлоргексидин + тетракаин + аскорбиновая кислота и т.п.;

— при ларингите, трахеите, ларинготрахеите детям старше 2 лет для улучшения дренажа паровые ингаляции (с настоем ромашки, календулы, мяты, шалфея, зверобоя, 1-2% раствором натрия бикарбоната); при обструктивном ларингите/ларинготрахеите (синдроме крупа) в стационаре используют пароингаляционные камеры с применением бронхолитиков (беродуал и др.), глюкокортикостероидов, натрия бикарбоната;

• витамины: аскорбиновая кислота, витамины группы В, поливитамины;

• антигистаминные препараты показаны детям с аллергическими болезнями в стадии обострения (атопический дерматит, респираторные аллергозы и т.д.). Используют клемастин, хлоропирамин, лоратадин, фексофенадин и пр.;

• этиотропная противовирусная терапия:

— производные адамантана: детям с 1 до 7 лет — 0,2% сироп ремантадина 5 мг/(кгхсут); у детей старше 7 лет — ремантадин 1,5 мг/(кгхсут);

— ингибиторы вирусной нейраминидазы: осельтамивир 2 мг/ (кгхсут) детям старше 12 лет;

— специфический противогриппозный иммуноглобулин, иммуноглобулин человека нормальный показаны при тяжелых и гипертоксических формах гриппа;

— интерфероны (интерферон-альфа интраназально, интерферон-альфа 2 ректально, интерферон-альфа 2а — внутримышечно при тяжелых формах) и индукторы эндогенного интерферона (арбидол*, анаферон детский*, кагоцел*) и др.;

• при гриппе, как и при других ОРВИ, необходимости в назначении антибиотиков нет, они целесообразны только при подозрении на бактериальную природу воспалительного процесса в дыхательных путях.

Когда ребенок болен гриппом или ОРВИ, главное желание мамы — быстро и безопасно улучшить состояние ребенка и избежать развития осложнений. Многие современные противовирусные препараты, подавляя вирусную репликацию, обладают токсичностью при действии на клетки организма, а к некоторым быстро возникает устойчивость. Это является ограничивающим фактором для применения в клинической практике, особенно для назначения детям. Кроме того, они эффективны лишь в первые 24-48 часов от начала заболевания.

Приоритет при выборе противовирусных препаратов заключается в избирательном подавлении репродукции вирусов без нарушения жизнедеятельности клеток макроорганизма. К таким препаратам относится Изопринозин (МНН: инозин пранобекс, код АТС J05AX05), обладающий этиопатогенетическим действием при лечении ОРВИ и гриппа. Изопринозин — это швейцарский препарат с доказанным противовирусным действием, который полностью уничтожает все респираторные вирусы. Преимущественным свойством Изопринозина является его прямое противовирусное действие - подавление размножения вирусов и выведение их из организма.

Противовирусный механизм Изопринозина реализуется уже к концу первых суток приема препарата. При этом Изопринозин не влияет на развитие и функции здоровых клеток (отсутствие токсического эффекта), что обеспечивает безопасность препарата, при сохранении его высокой эффективности. Это наиболее важный критерий при выборе лекарственного средства в педиатрической практике.

Изопринозин блокирует размножение всех респираторных вирусов и способствует быстрому выведению их из организма, снижая интоксикацию и облегчая состояние ребенка. Следует также отметить, что активность Изопринозина одинаково высока как в первые часы заболевания, так и в последующие дни.

В результате уже на второй день после начала приема Изопринозина от лихорадки и слабости не остается и следа, а риск осложнений сокращается в 6 раз, что подтверждено клиническими исследованиями.

Дозу приема препарата Изопринозин рассчитывают в зависимости от веса ребенка, по 1 таблетке на 10 кг массы тела в сутки на курс от 3 до 5 дней. Упаковки Изопринозин № 20 достаточно для проведения одного лечебного курса.

Печатается на правах рекламы.

Парагрипп

Парагрипп — острое заболевание дыхательных путей с умеренной интоксикацией и преимущественным поражением слизистых оболочек носа и гортани.

Эпидемиология

В общей структуре вирусных заболеваний дыхательной системы у детей на долю парагриппа приходится от 10 до 30%. Наибольшая заболеваемость регистрируется среди детей первых 2 лет жизни. Источником инфекции является только больной человек, который опасен в течение всего острого периода болезни — до 7—10 дней. Вирус передается от человека человеку воздушно-капельным путем. Наибольшее значение в патологии человека имеют вирусы типов 1, 2 и 3.

Профилактика

Специфическая профилактика парагриппа не разработана. Общепрофилактические мероприятия такие же, как при гриппе.

Этиология

Возбудитель относится к семейству парамиксовирусов. Известны 5 типов вирусов парагриппа человека. Все они обладают гемагглютинирующей активностью. У всех типов обнаружена нейраминидаза. Содержат РНК, имеют большие размеры — 150—200 нм, нестойки в окружающей среде. От вирусов гриппа их отличают стабильность антигенной структуры и отсутствие видимой изменчивости генома вириона.

Патогенез

Вирус с капельками слюны и пыли попадает на слизистые оболочки верхних дыхательных путей и проникает в эпителиальные клетки преимущественно носа и гортани. В результате цитопатического действия в эпителиальных клетках возникают явления дистрофии и некробиоза с полным их разрушением. Местно развивается воспалительный процесс и накапливается слизистый экссудат, появляется отечность. Особенно выраженные местные изменения обнаруживаются в области гортани, в результате чего часто возникает синдром крупа.

Классификация

Различают легкие, среднетяжелые и тяжелые формы парагриппа. При легких формах температура тела чаще нормальная или субфебрильная. Заболевание проявляется катаральными явлениями, заложенностью носа, легким недомоганием. При среднетяжелых формах температура тела достигает 38—39 °С, умеренно выражены симптомы интоксикации. Тяжелые формы встречаются редко.

Клиническая картина

Инкубационный период составляет 2-7 дней, в среднем 3-4 дня. Заболевание у большинства больных начинается остро с подъема температуры тела, появления слабовыраженных симптомов интоксикации и катаральных явлений. Обычно температура достигает максимума на 2-3-й день болезни, реже в 1-й день. Общее состояние ребенка в разгар заболевания нарушается умеренно. Дети жалуются на слабость, снижение аппетита; нарушается сон. Бывает головная боль, однократная рвота. У отдельных больных температура тела может достигать 40 °С, но резко выраженных симптомов интоксикации при этом не наблюдается.

Катаральные явления довольно выражены уже с 1-го дня болезни. Отмечается упорный, грубый сухой кашель, боли в горле, насморк, заложенность носа. Выделения из носа сначала слизистые, позже могут стать слизисто-гнойными. При осмотре ротоглотки отмечают отечность, умеренную гиперемию слизистой оболочки, дужек, мягкого неба, задней стенки глотки, иногда обнаруживается экссудативный гнойный выпот в лакунах.

Часто первым проявлением парагриппозной инфекции является синдром крупа, преимущественно у детей в возрасте от 2 до 5 лет. В этих случаях среди полного здоровья ребенок неожиданно просыпается ночью от грубого, лающего кашля. Быстро присоединяются охриплость голоса, шумное дыхание и развивается стеноз гортани. Однако при парагриппе стеноз редко достигает II и еще реже — III степени.

Парагриппозный круп быстро исчезает по мере ликвидации острых проявлений болезни. Если присоединяется вторичная микробная флора, течение крупа более длительное.

Диагностика

Подозрение на парагриппозную инфекцию может возникнуть при развитии у ребенка острого лихорадочного заболевания с катаральными явлениями и синдромом крупа.

Для серологической диагностики используют РСК, РТГА и РН. Нарастание титра специфических антител в динамике заболевания в 4 раза и более указывает на парагрипп. В качестве экспрессдиагностики применяют иммунофлуоресцентный метод исследования с мечеными сыворотками против вирусов парагриппа всех типов.

Дифференциальная диагностика

Парагрипп дифференцируют с ОРВИ другой этиологии (грипп, аденовирусные заболевания, респираторно-синцитиальная инфекция и др.).

Синдром крупа в начале заболевания с повышением температуры тела при нерезко выраженных симптомах интоксикации дает основание предполагать парагрипп.

Лечение

Симптоматическое, проводится в домашних условиях. Госпитализации подлежат лишь дети с синдромом крупа и тяжелым бактериальным осложнением. Назначают постельный режим и симптоматические средства. Питание должно быть полноценным, легкоусвояемым, без существенного ограничения пищевых ингредиентов. Пищу дают в теплом виде.

Прогноз

Благоприятный. Летальные исходы возможны только при возникновении тяжелых бактериальных осложнений (пневмония, гнойно-некротический ларинготрахеобронхит и др.).

Аденовирусная инфекция

Аденовирусная инфекция — ОРЗ с лихорадкой, умеренной интоксикацией, поражением слизистых оболочек дыхательных путей, нередко конъюнктивы глаз, а также лимфоидной ткани.

Эпидемиология

Источником инфекции являются больные, как с явной, так и со скрытой, инаппарантной формой болезни, а также здоровые носители. Наиболее опасны больные в остром периоде заболевания, когда аденовирусы в большой концентрации обнаруживаются в носоглоточных смывах, соскобах с пораженной конъюнктивы, в крови и фекалиях. Больные опасны в течение первых 2 нед болезни, в редких случаях выделение вируса продолжается до 3-4 нед.

Механизм передачи инфекции воздушно-капельный, но возможен и алиментарный путь заражения — по типу кишечных инфекций. По эпидемиологической классификации заразных болезней аденовирусная инфекция отнесена в группу воздушно-капельных и кишечных инфекций.

Классификация

При аденовирусной инфекции выделяют основной клинический синдром:

• фарингоконъюнктивальную лихорадку;

• катар верхних дыхательных путей;

• кератоконъюнктивит, тонзиллофарингит;

• диарею;

• мезентериальный лимфаденит и др.

Различают легкую, среднетяжелую и тяжелую форму без осложнений и с осложнениями.

Этиология

Известна 41 разновидность (серовар) аденовирусов человека. Вирусные частицы содержат ДНК, имеют диаметр от 70 до 90 нм, устойчивы во внешней среде.

Патогенез

Входными воротами инфекции чаще являются верхние дыхательные пути, иногда конъюнктива или кишечник. Путем пиноцитоза аденовирусы проникают в цитоплазму, а затем в ядро восприимчивых эпителиальных клеток и регионарные лимфатические узлы. В ядрах пораженных клеток синтезируется вирусная ДНК и через 16—20 ч возникают зрелые частицы вируса. Этот процесс приводит к прекращению деления зараженных клеток, а затем к их гибели. Размножение вируса в эпителиальных клетках и регионарных лимфатических узлах соответствует инкубационному периоду.

Высвобождающиеся вирусные частицы проникают в непораженные клетки, а также в кровь. Первоначально поражаются слизистая оболочка носа, задней стенки глотки, миндалины. В процесс вовлекаются регионарные лимфатические узлы. Воспалительные изменения имеют выраженный экссудативный компонент, что обусловливает обильное серозное отделяемое и набухлость слизистых оболочек. При поражении конъюнктивы на слизистой оболочке может быть выпот с образованием нежной пленки.

Клиническая картина

Инкубационный период составляет от 2 до 12 дней. Заболевание обычно начинается остро, но различные симптомы болезни появляются не одновременно, а последовательно. Первыми признаками чаще становятся повышение температуры тела и катаральные явления в верхних дыхательных путях. Температура тела повышается постепенно, достигая максимума (38—39 °С, реже 40 °С) ко 2—3-му дню. Симптомы интоксикации выражены умеренно. Отмечается незначительная вялость, ухудшается аппетит, возможна головная боль, редко мышечные и суставные боли. У некоторых больных отмечаются тошнота, рвота, боли в животе.

С первого дня болезни появляются обильные серозные выделения из носа, которые вскоре становятся слизисто-гнойными.

Слизистая оболочка носа набухшая, гиперемированная. Носовое дыхание затруднено. Изменения в ротоглотке включают умеренную гиперемию и отечность передних дужек и небных миндалин. На слизистой оболочке задней стенки глотки отмечается так называемый гранулезный фарингит, при котором задняя стенка выглядит отечной и гиперемированной с гиперплазированными яркими фолликулами, боковые валики глотки увеличены. При выраженном экссудативном компоненте воспаления на гиперплазированных фолликулах видны нежные белесоватые налеты и густая слизь.

Частым симптомом аденовирусной инфекции является кашель, который с первых дней болезни становится влажным. У детей раннего возраста кашель нередко бывает сильным, упорным, в легких могут прослушиваться рассеянные влажные и сухие хрипы, возникающие в связи с экссудативным воспалением в нижних дыхательных путях.

Патогномоничным признаком аденовирусной инфекции является поражение слизистых оболочек глаз. Конъюнктивит может быть катаральным, фолликулярным, пленчатым. Поражение конъюнктивы глаз может возникать с 1-го дня болезни или позже — на 3-5-й день. Обычно сначала поражается один глаз, на 2-й день в процесс вовлекается конъюнктива другого глаза. Дети старшего возраста жалуются на жжение, резь, ощущение инородного тела в глазах. Кожа век умеренно отечна, гиперемирована, глаза полуоткрыты. Конъюнктива резко гиперемирована, зернистая, отечная. В отдельных случаях на конъюнктиве видна довольно плотная серовато-белая пленка. Чаще поражается нижнее веко, но иногда пленка располагается и на верхнем веке. В отличие от дифтерии глаза пленка при аденовирусной инфекции никогда не распространяется за пределы конъюнктивы.

При аденовирусной инфекции часто обнаруживается умеренное увеличение шейных лимфатических узлов, несколько реже отмечается увеличение печени и селезенки. На высоте клинических проявлений у детей раннего возраста возможны кишечные расстройства в виде учащенного (до 4-5 раз в сутки) жидкого стула без патологических примесей.

В периферической крови количество лейкоцитов обычно в норме; лишь в первые дни болезни возможен небольшой лейкоцитоз с нейтрофилезом, отмечается лимфопения. СОЭ увеличена незначительно.

Аденовирусная инфекция у новорожденных и детей 1-го года жизни

Новорожденные редко болеют аденовирусной инфекцией в связи с пассивным иммунитетом, полученным от матери трансплацентарно. Однако при отсутствии иммунитета у матери новорожденные восприимчивы к возбудителю с первых дней жизни. Аденовирусная инфекция в этом возрасте имеет некоторые особенности. Температура тела обычно субфебрильная, симптомы интоксикации отсутствуют, катаральные симптомы проявляются заложенностью носа, слабым кашлем. Затрудненное носовое дыхание приводит к резкому беспокойству ребенка, расстройству сна, отказу от груди.

У новорожденных и детей 1-го года жизни аденовирусная инфекция часто сопровождается расстройством стула; увеличение лимфатических узлов и конъюнктивит бывают редко. Часто возникают бронхит с обструктивным синдромом, пневмония и другие бактериальные осложнения. У недоношенных детей болезнь может протекать при нормальной или даже сниженной температуре тела.

Несмотря на стертость клинической симптоматики в начале болезни, течение аденовирусной инфекции у детей 1-го года жизни тяжелое, и практически все летальные исходы отмечаются в этом возрасте.

Диагностика

В качестве экспресс-диагностики используют метод флуоресцирующих антител, позволяющий обнаружить специфический аденовирусный антиген в эпителиальных клетках дыхательных путей больного ребенка. Для серологической диагностики ставят РСК и реакцию задержки гемагглютинации (РЗГА). Нарастание титра антител к аденовирусу в 4 раза и более в парных сыворотках в динамике заболевания подтверждает его этиологию. Для выделения аденовирусов используют носоглоточные смывы, фекалии и кровь больного.

Дифференциальная диагностика

Аденовирусная инфекция отличается от респираторной инфекции другой вирусной этиологии поражением слизистых оболочек глаз, неодновременным возникновением основных клинических симптомов, отчетливо выраженной реакцией лимфоидной ткани, выраженным экссудативным воспалением дыхательных путей.

Лечение

Проводят в домашних условиях. Назначают постельный режим, полноценное питание. Применяют симптоматические средства, десенсибилизирующие препараты, поливитамины. Рекомендуется закапывать в нос 0,05% раствор дезоксирибонуклеазы по 3-4 капли через каждые 3 ч в течение 2-3 дней. Закапывание интерферона в полость носа малоэффективно. Антибиотики показаны только при бактериальных осложнениях: пневмонии, синусите, ангине и др. Возможно применение индукторов интерферона (например, анаферона детского* — детям с 6 мес, а для детей с 6-летнего возраста — кагоцела*, который хорошо сочетается с другими противовирусными препаратами, иммуномодуляторами и антибиотиками).

Посиндромная терапия такая же, как и при гриппе. В качестве антипиретиков у детей раннего возраста рекомендуется назначение парацетамолсодержащих препаратов (Детский Панадол*). Госпитализации подлежат дети раннего возраста с тяжелой формой аденовирусной инфекции и осложнениями. Специфическая профилактика пока не разработана.

Респираторно-синцитиальная инфекция

Респираторно-синцитиальная инфекция (РС-инфекция) — острое вирусное заболевание с умеренно выраженными симптомами интоксикации, преимущественным поражением нижних дыхательных путей, частым развитием бронхиолитов и интерстициальной пневмонии у детей раннего возраста.

Эпидемиология

Заболевание имеет повсеместное распространение, регистрируется круглый год, но вспышки возникают чаще зимой и весной. Источником инфекции являются больные и редко — вирусоносители. Больные выделяют вирус в течение 10-14 дней. Инфекция передается исключительно воздушно-капельным путем при прямом контакте. Восприимчивость различных возрастных групп к РС-инфекции неодинакова. Дети в возрасте до 4 мес относительно невосприимчивы, поскольку у многих из них обнаруживаются специфические антитела, полученные от матери. Исключение составляют лишь недоношенные дети, они не имеют пассивного иммунитета и поэтому восприимчивы к РС-инфекции с первых дней жизни. Наибольшая восприимчивость к РС-инфекции отмечается в возрасте от 4-5 мес до 3 лет.

Профилактика

Имеют значение ранняя изоляция больного, проветривание помещений, влажная уборка с дезинфицирующими средствами. Специфическая профилактика не разработана. Всем детям, имевшим контакт с больными, можно распылять в нос интерферон.

Этиология

Вирус содержит РНК, от других парамиксовирусов отличается большой полиморфностью, диаметр частиц в среднем 120— 200 нм, малоустойчив во внешней среде. Известны 2 серовара вируса, имеющих общий комплементсвязывающий антиген. Вирус хорошо развивается в первичных и перевиваемых клеточных линиях (клетки HeLaHep-2 и др.), где образуются синцитий и псевдогигантские клетки. В отличие от других парамиксовирусов у PC-вирусов не выявлено ни гемагглютинина, ни нейраминидазы.

Патогенез

Вирус попадает в организм воздушно-капельным путем. Размножение происходит в эпителиальных клетках слизистой оболочки дыхательных путей. Патологический процесс быстро распространяется на мелкие бронхи и бронхиолы, особенно у детей раннего возраста. Персистенция PC-вируса в эпителиальных клетках вызывает их гиперплазию с образованием симпластов, псевдогигантских клеток и явления гиперсекреции, что приводит к сужению просвета мелких бронхов и бронхиол и полной закупорке их просвета густой тягучей слизью, слущенным эпителием, лейкоцитами и лимфоцитами. Нарушается дренажная функция бронхов, развиваются стазы, мелкие ателектазы, утолщаются межальвеолярные перегородки, что приводит к нарушению обмена кислорода и развитию кислородного голодания. Легкие эмфизематозно расширены, возникают одышка и тахикардия. Дальнейшее течение РС-инфекции определяется выраженностью дыхательной недостаточности и наслоением бактериальной инфекции.

Классификация

Различают легкую, среднетяжелую и тяжелую формы РС- инфекции, течение может быть гладким, без осложнений, и с осложнениями. При легкой форме температура тела нормальная или субфебрильная. Симптомы интоксикации не выражены. Заболевание протекает по типу катара верхних дыхательных путей.

При среднетяжелой форме температура тела 38—39,5 °С, умеренно выражены симптомы интоксикации. Отмечаются явления бронхиолита с дыхательной недостаточностью III степени.

Клиническая картина

Инкубационный период длится от 3 до 7 дней. Клинические проявления заболевания зависят от возраста детей.

У детей старшего возраста РС-инфекция обычно протекает легко, по типу острого катара верхних дыхательных путей, часто без повышения температуры тела или с субфебрильной температурой. Общее состояние ухудшается незначительно, отмечаются слабая головная боль, легкое познабливание, разбитость. Ведущим клиническим симптомом является кашель, обычно сухой, упорный, продолжительный. Дыхание учащенное, с затрудненным выдохом, иногда с приступами удушья. Дети иногда жалуются на боли за грудиной. Дыхание жесткое, выслушиваются рассеянные сухие и влажные хрипы. В отдельных случаях увеличена печень. Течение болезни до 2—3 нед.

У детей 1-го года жизни заболевание может начинаться как остро, так и постепенно. Повышается температура тела, возникают заложенность носа, чиханье и сухой кашель. Объективно в начальном периоде можно отметить лишь некоторое ухудшение общего состояния, бледность кожных покровов, скудные выделения из носа, незначительную гиперемию слизистых оболочек передних дужек, задней стенки глотки, явления склерита. В дальнейшем нарастают симптомы, свидетельствующие о большем вовлечении в процесс нижних дыхательных путей, возникает картина бронхиолита. Кашель становится приступообразным, продолжительным, в конце приступа с трудом отделяется густая, вязкая мокрота. Иногда приступы кашля сопровождаются рвотой, аппетит снижен, сон нарушен. Заболевание в этом периоде у некоторых больных может напоминать коклюш.

В тяжелых случаях бурно нарастают явления дыхательной недостаточности. При этом дыхание учащается, становится шумным, возникает экспираторная одышка с втяжением уступчивых мест грудной клетки. Появляются цианоз носогубного треугольника, раздувание крыльев носа. Перкуторно определяется коробочный звук, при аускультации выслушивается множество крепитирующих и мелкопузырчатых влажных хрипов. Температура тела в этом периоде чаще повышена, но может быть и нормальной, симптомы интоксикации не выражены. Тяжесть состояния ребенка обусловлена дыхательной недостаточностью. Часто увеличена печень, иногда пальпируется край селезенки.

Из других клинических синдромов при РС-инфекции отмечают обструктивный синдром и реже синдром крупа. Обычно оба этих синдрома развиваются одновременно с бронхитом.

На рентгенограмме определяются эмфизема легких, расширение грудной клетки, уплощение купола диафрагмы и горизонтальное положение ребер, усиление легочного рисунка, тяжистость корней. Бывает увеличение лимфатических узлов, возможны поражение отдельных сегментов и развитие ателектазов.

В периферической крови количество лейкоцитов нормальное или слегка повышенное, нейтрофильный сдвиг влево, бывает увеличение количества моноцитов и атипичных лимфомоноцитов (до 5%), СОЭ несколько повышена.

РС-инфекция у новорожденных и недоношенных детей. Заболевание начинается постепенно при нормальной температуре тела, отмечаются заложенность носа, упорный приступообразный кашель, периодический цианоз, быстро нарастают признаки кислородного голодания, часто бывает рвота. Из-за невозможности носового дыхания страдает общее состояние: появляются беспокойство, расстройство сна, ребенок отказывается от груди. Быстро развивается пневмония. Число дыханий достигает 80—100/мин, отмечается тахикардия. В легких обнаруживаются воспалительная очаговая инфильтрация и ателектаз. Отмечаются лейкоцитоз, повышенная СОЭ. Течение длительное.

Возникновение осложнений обусловлено наслоением бактериальной инфекции, что ухудшает прогноз.

Диагностика

Для лабораторного подтверждения диагноза используют выделение вируса из смывов носоглотки на культуре ткани и нарастание в парных сыворотках комплементсвязывающих и вирус-нейтрализующих антител. Для экспресс-диагностики применяют метод флуоресцирующих антител.

Дифференциальная диагностика

РС-инфекцию дифференцируют с аденовирусной инфекцией и другими ОРВИ, а также с коклюшем и микоплазменной инфекцией. При аденовирусной инфекции поражается слизистая оболочка глаз. При коклюше катаральные явления отсутствуют, температура тела практически всегда нормальная, приступообразный спазматический кашель с репризами нарастает постепенно, достигая максимальной выраженности к концу 2-й нед болезни, а при РС-инфекции кашель хотя и бывает приступообразным, но нет апноэ, а максимального развития он достигает на 3-5-й день болезни и быстро разрешается. При коклюше отмечают лимфоцитарный гиперлейкоцитоз при низкой СОЭ.

При микоплазменной инфекции поражается преимущественно ткань легкого, одышка не выражена, в крови нейтрофильный сдвиг влево, СОЭ повышена. Однако клинически дифференцировать РС-инфекцию с ОРЗ другой этиологии трудно. Окончательно этиология болезни устанавливается при получении результатов лабораторных исследований.

Лечение

В большинстве случаев лечение проводится в домашних условиях. Назначают арбидол*, анаферон детский*, кагоцел*, гепон* либо другие иммунокорригирующие средства, а также постельный режим, щадящую полноценную диету, симптоматические средства, как и при других ОРВИ. При обструктивном синдроме дают эуфиллин с димедролом или другими антигистаминными препаратами. Показаны мукалтин, микстура с алтеем, термопсисом, бикарбонатом натрия. В тяжелых случаях необходима госпитализация. При сочетании обструктивного синдрома с пневмонией назначают антибиотики.

Прогноз благоприятный.

Риновирусная инфекция

Риновирусная инфекция, или заразный насморк (common cold), — острое вирусное заболевание дыхательных путей с преимущественным поражением слизистой оболочки носа и носоглотки.

Эпидемиология

Риновирусная инфекция распространена повсеместно, но наиболее часто встречается в странах с умеренным и холодным климатом. Регистрируется в виде эпидемических вспышек, особенно в крупных городах, обычно в холодное и сырое время года (осень, зима). Спорадическая заболеваемость регистрируется круглый год. Источником инфекции являются больные и вирусоносители. Путь распространения воздушно-капельный. Передача инфекции через предметы обихода, игрушки хотя и возможна, но происходит крайне редко из-за нестойкости вируса. Длительность заразного периода около 5 дней.

Профилактика

Проводят общие противоэпидемические мероприятия (ранняя изоляция больных, проветривание, влажная уборка с дезинфицирующими растворами, ультрафиолетовое облучение).

Этиология

Известно 113 сероваров риновирусов, между отдельными серо- варами выявлены перекрестные серологические реакции. В качестве подгруппы риновирусы включены в группу пикорнавирусов. Вирионы диаметром 20—30 нм, содержат РНК. Многие свойства риновирусов сходны со свойствами энтеровирусов. Они хорошо размножаются в культуре фибробластов легких эмбрионов человека и в органных культурах эпителия трахеи человека и хорьков. Малоустойчивы в окружающей среде.

Патогенез

Входные ворота инфекции — слизистая оболочка носа. Размножение вируса в эпителиальных клетках верхних дыхательных путей приводит к возникновению местного очага воспаления, что сопровождается отеком слизистой оболочки, выраженной гиперсекрецией.

Клиническая картина

Инкубационный период от 1 до 5 дней, чаще 2—3 дня. Заболевание начинается остро с общего недомогания, познабливания, субфебрильной температуры тела, заложенности носа, чиханья, ощущения инородного тела в горле или неловкости, царапания, покашливания. Часто отмечаются легкая боль в области переносицы и ломота во всем теле. Уже к концу 1-х суток нос полностью заложен. Появляются обильные водянисто-серозные выделения. Слизистая оболочка полости носа гиперемирована, отечна. Вследствие обильных выделений из носа и частого пользования носовыми платками кожа преддверия носа маце- рирована. Иногда появляется герпес на губах и в преддверии носа. Лицо ребенка несколько пастозно, обильное слезотечение из глаз, склеры инъецированы. Возможны слабая гиперемия и набухание слизистой оболочки небных миндалин, передних дужек, задней стенки глотки. Иногда дети жалуются на тяжесть в области носа, полное отсутствие обоняния, вкуса, понижение слуха. У некоторых больных может усиливаться кашель, появляются явления трахеита и трахеобронхита. На 2-3-й день болезни выделения из носа становятся более густыми, слизисто-гнойными, что свидетельствует о присоединении бактериальной инфекции. Продолжительность болезни до 5—7 дней.

Осложнения обычно обусловлены бактериальной инфекцией. Чаще встречаются синуситы, отиты, гаймориты.

Диагностика

Для лабораторного подтверждения используют выделение вируса на культуре тканей. Для быстрой диагностики применяют метод иммунофлуоресценции, с помощью которого обнаруживают антиген в эпителиальных клетках нижних носовых раковин.

Дифференциальная диагностика

Риновирусную инфекцию дифференцируют с другими ОРВИ, аллергическим ринитом, инородным телом в полости носа.

Аллергический ринит обычно возникает повторно весной во время цветения растений, не сопровождается другими симптомами и хорошо поддается лечению антигистаминными препаратами.

Обильные выделения из носа возможны и при попадании в полость носа инородного тела. Однако выделения в этих случаях бывают из одной половины носа, они слизисто-гнойные, нередко с примесью крови. Общее состояние не ухудшается.

Лечение

Лечение преимущественно симптоматическое.

В настоящее время ирригационная терапия является неотъемлемой частью терапии заболеваний носа и околоносовых пазух, что отражено в таких международных согласительных документах, как EPOS (Европейские стандарты лечения острых и полипозных синуситов) и ARIA (Европейские стандарты лечения аллергического ринита и астмы).

На сегодняшний день оториноларингологи применяют следующие виды ирригационной терапии носовых ходов: орошение, носовой душ, назофарингеальные ванночки, ретроназальный душ, назофарингеальное аспирационное промывание. Наиболее простыми и популярными как среди врачей, так и среди пациентов остаются носовой душ и орошение полости носа с помощью интраназальных аэрозолей и спреев морской или минеральной воды. При выборе препаратов для ирригационной терапии следует отдать предпочтение препаратам на основе морской воды, так как они содержат в своем составе минералы и микроэлементы, обусловливающие терапевтический эффект.

В нашей стране на данный момент зарегистрирован только один назальный спрей, содержащий гипертонический раствор (концентрация соли 2,6%) для носа на основе воды Атлантического океана — это спрей Квикс®. Основным отличием от других растворов является то, что именно спрей Квикс® способен за счет осмотического эффекта облегчать носовое дыхание в отличие от изотонических спреев морской воды для очищения и увлажнения носовых полостей. Благодаря этому свойству Квикс® позволяет уменьшить применение сосудосуживающих препаратов при совместном назначении, а в ряде случаев полностью отказаться от их применения. Этот аспект чрезвычайно важен, так как известно, что длительное (более 5-7 сут) использование сосудосуживающих препаратов приводит к назальной гиперреактивности, изменению гистологического строения слизистой оболочки носа, вызывает развитие медикаментозного ринита. В отличие от сосудосуживающих средств Квикс® не имеет противопоказаний, за исключением гиперчувствительности к морской воде, не вызывает привыкания и может использоваться длительно без ограничений.

Спрей Квикс® разрешен к применению детям с 3 месяцев жизни и взрослым, в том числе беременным и кормящим женщинам.

Печатается на правах рекламы.

Прогноз

Благоприятный.

Реовирусная инфекция

Реовирусная инфекция — острое заболевание, сопровождающееся катаром верхних дыхательных путей и нередко поражением тонкого кишечника. В связи с этим вирусы получили название respiratory enteric orphanviruses (респираторно-кишечные вирусы человека—РЕО-вирусы).

Эпидемиология

Реовирусная инфекция широко распространена во всех регионах земного шара. Источником инфекции являются больной человек и вирусоносители. Не исключается возможность заражения от животных, у которых возбудители широко распространены и выделяются с фекалиями.

Основной путь передачи инфекции — воздушно-капельный, но возможен и фекально-оральный путь заражения. Заболевания встречаются в виде спорадических случаев и эпидемических вспышек, преимущественно в детских коллективах. Чаще болеют дети в возрасте от 6 мес до 3—5 лет.

Профилактика

Специфическая профилактика не разработана. Проводятся общепринятые противоэпидемические мероприятия, как и при ОРВИ.

Этиология

В семейство реовирусов объединены 3 рода. Практическое значение имеют 2 рода: собственно реовирусы и ротавирусы.

Реовирусы содержат двунитчатую РНК, вирион имеет диаметр 70-80 нм. Известны 3 серовара реовирусов человека: 1, 2 и 3. Они имеют общий комплемент-связывающий и типоспецифические антигены. Вирусы относительно устойчивы к нагреванию, ультрафиолетовым лучам и обычным дезинфицирующим средствам.

Вирус проникает в клетку посредством эндоцитоза и транспортируется в лизосомы, выходит из клетки при ее гибели. Реовирусы хорошо размножаются в культурах клеток разного происхождения. Цитопатический эффект может проявиться через 2-3 нед.

Патогенез

Вирус размножается в эпителии слизистой оболочки носоглотки и кишечника. Из лимфатических фолликулов вирус попадает в брыжеечные лимфатические узлы, а затем через лимфатическую систему в кровь. У детей реовирусы вызывают катаральное воспаление верхних дыхательных путей или тонкой кишки.

Клиническая картина

Инкубационный период длится от 1 до 7 дней. Заболевание начинается у большинства детей остро, с подъема температуры. Отмечаются головная боль, понижение аппетита, кашель, насморк, могут быть тошнота, рвота. При осмотре наблюдаются гиперемия лица, инъекция сосудов склер, конъюнктивит, гиперемия слизистой оболочки миндалин, дужек, задней стенки глотки, слизистые выделения из носа. Могут быть увеличены шейные лимфатические узлы, печень и селезенка. У некоторых больных на высоте катаральных явлений появляется кишечный синдром. Дети жалуются на боли в животе, урчание по ходу тонкой кишки.

Заболевание в большинстве случаев протекает легко. Лихорадка длится от 1 до 7 дней.

У детей раннего возраста возможны пневмония, герпангина, серозный менингит, миокардит.

Диагностика

Без лабораторных исследований диагностировать реовирусную инфекцию сложно. Специфическая диагностика основана на выделении вируса из слизи носоглотки, фекалий, спинномозговой жидкости в культуре клеток, а также на установлении нарастания титра специфических антител в парных сыворотках в РТГА.

Дифференциальная диагностика

Реовирусную инфекцию дифференцируют с ОРВИ другой этиологии, энтеровирусными заболеваниями, микоплазменной инфекцией.

Лечение

Симптоматическое. Антибиотики назначают только при возникновении бактериальных осложнений.