Педиатрия - А. А. Баранов

Глава 42. Миокардиты

Миокардит — заболевание, характеризующееся поражением сердечной мышцы воспалительного характера, обусловленным непосредственным или опосредованным через иммунные механизмы воздействием инфекции, паразитарной или протозойной инвазии, химических и физических факторов, а также возникающим при аллергических, аутоиммунных заболеваниях и трансплантации сердца.

Миокардит может быть самостоятельным заболеванием или составляющей различных болезней (например, системные васкулиты, болезни соединительной ткани, инфекционный эндокардит и др.). У детей миокардиту нередко сопутствует перикардит (ми- оперикардит).

Коды по МКБ-10

• I01.2. Острый ревматический миокардит.

• I09.0. Ревматический миокардит.

• I40. Острый миокардит.

— I40.0. Инфекционный миокардит.

— I40.1. Изолированный миокардит.

— I40.8. Другие виды острого миокардита.

— I40.9. Острый миокардит неуточненный.

• I41.0. Миокардит при бактериальных болезнях, классифицированных в других рубриках.

• I41.1. Миокардит при вирусных болезнях, классифицированных в других рубриках.

• I41.2. Миокардит при инфекционных и паразитарных болезнях, классифицированных в других рубриках.

• I41.8. Миокардит при других болезнях, классифицированных в других рубриках.

• I42. Кардиомиопатия.

• I51.4. Миокардит неуточненный.

• I98.1. Поражение сердечно-сосудистой системы при других инфекционных и паразитарных болезнях, классифицированных в других рубриках.

Эпидемиология

Частота миокардита в общей популяции неизвестна. Миокардит развивается в 3-6% случаев всех вирусных инфекций. По данным G.RSomers (2005), среди внезапно умерших детей текущий миокардит диагностируется в 17-21% случаев, среди детей с внезапной смертью в воде — в 22,7%.

Классификация

Педиатры и детские кардиологи в нашей стране используют в своей практике классификацию кардитов, предложенную Н.А. Белоконь в 1984 г. (табл. 42.1).

Таблица 42.1. Классификация неревматических кардитов у детей (по Белоконь Н.А., 1984)

Период возникновения заболевания

Врожденный (ранний и поздний). Приобретенный

Этиологический

фактор

Вирусный, вирусно-бактериальный, бактериальный паразитарный, грибковый, иерсиниозный, аллергический

Форма (по локализации)

Кардит.

Поражение проводящей системы сердца

Течение

Острое — до 3 мес.

Подострое — до 18 мес.

Хроническое — более 18 мес (рецидивирующее, первично хроническое)

Тяжесть кардита

Легкий, средней тяжести, тяжелый

Форма и стадия

сердечной

недостаточности

Левожелудочковая I, НА, ІІБ, III стадии. Правожелудочковая IIIA, ПБ, III стадии. Тотальная

Исходы и осложнения

Кардиосклероз, гипертрофия миокарда, нарушение ритма и проводимости, легочная гипертензия, поражение клапанов, констриктивный миоперикардит, тромбоэмболический синдром

Этиология

Воспалительный процесс в миокарде может быть вызван различными факторами (табл. 42.2). Вирусное поражение кардиомиоцитов является самой распространенной причиной миокардитов.

Патогенез

Механизмы повреждения кардиомиоцитов:

• прямое миокардиоцитолитическое воздействие вследствие проникновения вируса в миоцит с последующей репликацией и цитотоксическим эффектом вплоть до лизиса клетки;

• клеточное повреждение циркулирующими токсинами при системной инфекции;

• неспецифическое клеточное повреждение вследствие генерализованного воспаления;

• клеточное повреждение факторами специфических клеток или гуморальной иммунной системы, продуцируемыми в ответ на воздействующий агент, или вызванное неоантигенами. Среди многочисленных антигенов (сарколемма, миолемма, фибриллы, актин, миозин, Z-полоски, митохондрии и др.) самую существенную роль играют антимиолеммальные и анти- миозиновые антитела.

Таблица 42.2. Факторы, приводящие к развитию миокардита

Инфекционные факторы

Вирусы

Коксаки В, парвовирус В19, герпесвирусы (герпес 6-го типа, цитомегаловирус, Эпштейна—Барр, Varicella zoster, простого герпеса), ЕСНО-, адено-, гриппа А и В, полиомиелита, краснухи, кори, эпидемического паротита, РС-вирусы, гепатита, ВИЧ

Бактерии

Mycoplasma pneumoniae, Chlamydia, Rickettsia, Borrelia burgdorferi, Staphylococcus aureus, Enterococci spp., Corinebacteria diphtheriae

Грибы

Criptococcus neoformans

Простейшие

Toxoplasma gondii, Tripanosoma cruzi

Паразиты

Trichinella spiralis, эхинококки

Неинфекционные факторы

Эндокринные

нарушения

Тиреотоксикоз, феохромоцитома

Аллергические

реакции

Сульфаниламиды, пенициллин, тетрациклины, укусы

насекомых

Токсическое

воздействие

Аминосалициловая кислота, парацетамол, прокаинамид,

стрептомицин, доксорубицин, циклофосфамид и др.

Другие

заболевания

Болезнь Кавасаки, ревматоидный артрит, системные васкулиты,

болезни соединительной ткани

Другие причины

Лучевая терапия, отторжение трансплантанта

Вероятно, последний механизм является обычным при повреждении миокарда. Запущенный антигеном (вирусом) как инициирующим агентом, в дальнейшем он поддерживается вновь вырабатываемыми аутоантигенами или антигенами кардиомиоцитов, которые идентичны инициирующим антигенам.

Клиническая картина

Миокардит в детском возрасте часто протекает без выраженных кардиальных симптомов. На современном этапе основные клинические формы миокардита — острый немолниеносный, острый молниеносный (фульминантный) миокардит и воспалительная КМП.

Первые признаки поражения сердца при остром миокардите, как правило, проявляются в конце 1-й или на 2-й неделе от начала инфекционного заболевания. Большинство пациентов асим- птоматичны. На фоне угасания острого респираторного процесса кашель, боли в животе, диарею оценивают как осложнение. При этом единственным проявлением текущего миокардита могут быть нарушения ритма/проводимости сердца, а желудочковая тахикардия может стать причиной внезапной смерти. Для течения острого (молниеносного, фульминантного) миокардита у детей характерна клиническая картина острой сердечной и сосудистой недостаточности различной степени выраженности. У детей раннего возраста отмечают затруднение при кормлении, повышенную потливость, нарастающее беспокойство, возбуждение. В старшем возрасте выявляют слабость, адинамию, возможны боли в животе, сопровождающиеся тошнотой и рвотой, синкопе. Обращает внимание кашель, усиливающийся при перемене положения тела, учащенное дыхание без углубления при острой левожелудочковой недостаточности и с затруднением дыхания по типу диспноэ при острой правожелудочковой или тотальной недостаточности. Определяют признаки гиповолемии (снижение венозного давления, спавшиеся вены, холодные конечности, сгущение крови) и нарушения иннервации сосудов (мраморный рисунок кожи с цианотичным оттенком, изменения АД, слабый пульс.

Воспалительная КМП ассоциируется с хроническим течением миокардита у детей раннего возраста. У более старших детей нередко является находкой при профилактическом осмотре и сопровождается толерантностью к физическим нагрузкам, одышкой, тахикардией, утомляемостью или манифестирует клинической картиной острой сердечной недостаточности на фоне интеркуррентных заболеваний.

Диагностика

Диагностика миокардита весьма затруднительна в связи с неспецифичностью симптоматики. Всем больным с подозрением на миокардит следует провести:

• сбор анамнеза (жизни, семейного, заболевания);

• физикальное обследование;

• лабораторные исследования;

• инструментальную диагностику.

В диагностический поиск обязательно включают тщательный анализ анамнеза заболевания, уделяя особое внимание связи кардиальных симптомов с предшествующими эпизодами вирусных, бактериальных инфекций и неясной лихорадки, всевозможными аллергическими реакциями, прививками. Однако нередко в педиатрической практике встречают случаи миокардитов, где нет определенной привязки заболевания сердца к конкретным этиологическим причинам.

Клиническое обследование

При обследовании обычно выявляют цианоз определенной локализации (акроцианоз, цианоз слизистых оболочек), нередко он бывает преходящим, что отличает его от такового при заболеваниях легких. Определяют ослабленный и слегка сдвинутый влево верхушечный толчок, расширенные или нормальные границы сердечной тупости. Над нижними отделами обоих легких возможны влажные мелкопузырчатые хрипы. Тоны сердца чаще приглушены, может быть «ритм галопа» и другие нарушения ритмической деятельности. Тахикардия не соответствует температуре тела и эмоциональному возбуждению ребенка, устойчива к лекарственной терапии, сохраняется во время сна. Неинтенсивный дующий систолический шум на верхушке сердца либо появляется, либо интенсивность присутствующего ранее шума ослабевает. Увеличение печени, а у детей младшего возраста и селезенки, периферические отеки и асцит определяют при правожелудочковой или тотальной недостаточности.

Лабораторная диагностика

В процессе верификации миокардита лабораторную диагностику осуществляют по следующим направлениям:

• определение активности в плазме кардиоселективных ферментов, отражающих повреждение кардиомиоцитов;

• выявление биохимических маркеров воспаления;

• оценка выраженности иммунного воспаления;

• выявление этиологических факторов;

• диагностика очагов хронической инфекции.

Повреждение кардиомиоцитов любой этиологии (гипоксической, воспалительной или токсической) сопровождается повышением активности кардиоселективных ферментов и белков (КФК, КФК-МВ, ЛДГ, тропонина T).

Степень повреждения кардиомиоцитов при миокардитах в большинстве случаев не имеет массивного характера, поэтому концентрация кардиоселективных ферментов повышается лишь в 1,5-2 раза.

Изменение данных общепринятых биохимических маркеров воспаления, а также лейкоцитоз, увеличение СОЭ не имеют специфичности для воспаления миокарда, поэтому в качестве критериев собственно миокардита их не учитывают.

В последние годы отражением воспалительного поражения миокарда считают увеличение количества CD4 и изменение соотношения CD4/CD8, увеличение количества CD22, IgMIgGIgA и ЦИК. Чувствительным иммунологическим тестом служит определение кардиального антигена и специфических циркулирующих иммунных комплексов, содержащих кардиальный антиген, антитела к кардиомиоцитам, к проводящей системе сердца, что служит своеобразным индикатором аутоиммунного воспаления в сердечной мышце.

Определить этиологию миокардита (особенно вирусного) важно, но выделить возбудитель в случаях хронического течения воспалительного заболевания сердца удается крайне редко. Важно учитывать, что хронические очаги воспаления могут быть как источником развития инфекции, внедряющейся в миокард, так и стать неблагоприятным фоном для формирования неадекватного иммунного ответа на внедрение в миокард другого инфекционного агента. Поиск возбудителя острых и хронических инфекционных патогенов в крови, носоглотке, аспирате из трахеи (вирусы, бактерии, спирохеты, простейшие и др.) и антител к ним осуществляют посредством культуральных методов, ПЦР, ИФА и др.

Инструментальные методы

Изменения на ЭКГ широко варьируют, наиболее часто отмечаются синусовая тахикардия, снижение вольтажа зубцов, нарушения ритма (экстрасистолия) и проводимости (АВ-блокады I—II степеней), неспецифические изменения сегмента ST и зубца T. Изменения данных ЭКГ в острый период характеризуются быстрой сменой патологических признаков, часто их совокупностью. При выздоровлении происходит полная нормализация параметров.

ЭхоКГ позволяет выявить нарушение систолической и/или диастолической функции левого желудочка, дилатацию полостей сердца, преимущественно левого желудочка, митральную регургитацию, экссудат в полости перикарда. При фокальном миокардите могут быть и нормальные показатели. Ценность ЭхоКГ при кардиомегалии состоит главным образом в исключении других возможных причин ухудшения состояния ребенка (врожденный порок сердца и др.).

Рентгенография органов грудной клетки дает более точное, чем при перкуссии, представление о степени увеличения сердца и состоянии малого круга кровообращения (застой в легких).

Сцинтиграфия миокарда с 67Ga и антимиозиновыми антителами, меченных 111In, позволяет определить некротические и воспалительные изменения. Однако ценность данного метода для клинической практики у детей не доказана.

Катетеризацию сердца и трансвенозная эндомиокардиальная биопсия с последующим гистологическим и иммунологическим исследованием миокарда применяют для выявления признаков воспаления миокарда и наличия персистенции вируса, что важно для терапии.

Дифференциальная диагностика

При выявлении кардиомегалии и признаков дисфункции миокарда у новорожденных следует исключить постгипоксический синдром дезадаптации сердечно-сосудистой системы, медикаментозно обусловленные морфофункциональные повреждения миокарда, диабетическую фетопатию, генетически обусловленную патологию.

У детей раннего возраста в первую очередь следует дифференцировать миокардит с врожденными пороками сердца, такими как коарктация аорты (КА), аномальное отхождение левой коронарной артерии от легочного ствола, митральная недостаточность.

У детей старшего возраста дифференциальную диагностику приходится проводить с хронической ревматической болезнью сердца, инфекционным эндокардитом, аритмогенной дисфункцией миокарда, вазоренальной гипертензией.

Наиболее сложна дифференциальная диагностика тяжелого миокардита с дилатационной кардиомиопатией (ДКМП), в этом случае нередко невозможно обойтись без биопсии миокарда.

Лечение

Показания к госпитализации

Тактика ведения больных с миокардитом зависит от характера течения болезни. Острый вирусный миокардит часто протекает благоприятно без какого-либо лечения. Больные при остром клинически выраженном миокардите подлежат госпитализации. Хронический миокардит у 30-50% детей приобретает рецидивирующее течение, приводящее к прогрессированию ХСН. В этом случае необходимо проведение последовательного многоэтапного комплекса лечебно-восстановительных мероприятий сначала в стационаре, а затем в санатории или поликлинике. Стационарный этап лечения больных хроническим миокардитом составляет от 6 до 8 нед и включает немедикаментозное (мероприятия общего характера) и медикаментозное лечение, санацию очагов хронической инфекции, а также начальную физическую реабилитацию.

Немедикаментозное лечение

Немедикаментозное лечение включает устранение факторов, способных угнетать функции миокарда: ограничение физической активности (в острую фазу в течение 2-4 нед с учетом тяжести болезни), полноценное рациональное питание с достаточным количеством витаминов, белков, ограничением поваренной соли, соблюдение питьевого режима (под контролем диуреза).

Медикаментозное лечение

Медикаментозное лечение предусматривает несколько направлений:

• воздействие на воспалительные, аутоиммунные и аллергические процессы;

• сокращение синтеза биологически активных веществ;

• восстановление и поддержание гемодинамики;

• воздействие на метаболизм миокарда;

• активная санация очагов инфекции.

В зависимости от этиологии лечение миокардитов имеет свои особенности.

При миокардитах, вызванных инфекционными возбудителями, всем больным необходимо проведение неспецифического поддерживающего и симптоматического лечения (постельный режим с постепенной активизацией, дезинтоксикационная и общеукрепляющая терапия, витамины, антигистаминные препараты), а также назначение, по возможности, специфических ЛС.

При миокардитах, возникших на фоне системных болезней соединительной ткани (СКВ, ревматоидного артрита) или эндокринных заболеваний (тиреотоксикоз, феохромоцитома), прежде всего показано лечение основного заболевания.

При миокардитах вследствие аллергических реакций (чаще всего на сульфаниламиды, метилдопу, антибиотики, укусы насекомых) показано устранение действия аллергена и, при необходимости, назначение антигистаминных ЛС.

При токсических миокардитах (алкоголь, кокаин, фторурацил, циклофосфамид, доксорубицин, стрептомицин, ацетилсалициловая кислота) показано устранение действия провоцирующего фактора.

Этиотропная терапия

Выраженность воспалительного процесса в миокарде обусловлена вирулентностью возбудителя и адекватностью иммунного ответа организма. Наиболее выраженную воспалительную реакцию вызывают внеклеточные возбудители (стрептококки, стафилококки, пневмококки). Этиотропное лечение миокардитов (как правило, острых), вызванных внеклеточными бактериями, осуществляют достаточно успешно назначением антибиотиков (цефалоспоринов, макролидов). Участие внутриклеточных возбудителей (в большинстве случаев представленных ассоциацией микроорганизмов) в патологическом процессе при миокардите затрудняет полную санацию организма и предопределяет иной подход к этиотропной терапии. Возникает необходимость прибегать к повторным курсам антибиотиков, обладающих способностью воздействовать на наиболее часто встречающиеся внутриклеточные невирусные возбудители, для чего применяют макролиды, фторхинолоны. Одновременно необходимо воздействовать на вирусную инфекцию, в том числе посредством назначения иммуномодулирующих препаратов. Специфическое лечение миокардитов, вызванных вирусами Коксаки А и В, ЕСНО-вирусами, вирусом полиомиелита, энтеровирусами, а также вирусами эпидемического паротита, кори, краснухи, не разработано.

Неспецифическую противовоспалительную терапию широко применяют при комплексном лечении миокардитов. НПВП оказывают активное противовоспалительное действие, уменьшают окислительное фосфорилирование, приводящее к ограничению образования АТФ, снижают повышенную проницаемость капилляров, оказывают стабилизирующее влияние на мембраны лизосом. Следует учитывать, что при вирусной этиологии миокардита в острую фазу болезни (первые 2-3 нед) назначение НПВП противопоказано, поскольку они могут усилить повреждение кардиомиоцитов, однако в более позднем периоде их применение оправдано.

Внутрь НПВП следует принимать после еды, запивая киселем: ацетилсалициловая кислота внутрь после еды 0,05 мг/кг в сутки в 4 приема в течение 1 мес, затем 0,2-0,25 мг/кг в сутки в 4 приема, в течение 1,5-2 мес, или диклофенак внутрь после еды или ректально 3 мг/кг в сутки в 3 приема в течение 2-3 мес, или индоме- тацин внутрь после еды или ректально 3 мг/кг в сутки в 3 приема в течение 2-3 мес.

Ацетилсалициловая кислота — ЛС выбора для лечения ревматической лихорадки и болезни Кавасаки. При болезни Кавасаки ацетилсалициловую кислоту назначают внутрь по 30-40 мг/кг в сутки в 4 приема в течение 14 сут, затем по 3-5 мг/кг в сутки в 4 приема в течение 1,5-2 мес.

Терапию глюкокортикоидами проводят только при крайне тяжелом течении миокардита (выраженной прогрессирующей сердечной недостаточности или тяжелых нарушениях ритма, рефрактерных к антиаритмической терапии) и в тех случаях, когда доказан выраженный аутоиммунный компонент воспаления (выявлены антитела к миокарду в больших титрах).

Оправданное назначение ГКС способствует быстрому купированию воспалительных и аутоиммунных реакций. Преднизолон целесообразно назначать коротким курсом. Учитывая, что при затяжном и хроническом течении миокардита в организме пер- систируют хронические внутриклеточные возбудители, следует провести курс противовирусной терапии, прежде чем назначать ГКС.

• Преднизолон внутрь 1 мг/кг в сутки в 3 приема в течение

1 мес с последующим постепенным снижением на 1,25 мг в 3 дня в течение 1,0-1,5 мес. При недостаточном эффекте поддерживающую дозу преднизолона (0,5 мг/кг/сут) продолжают принимать по показаниям в течение нескольких месяцев (6 мес и более).

При остром ревматическом миокардите рекомендованы: преднизолон внутрь 0,7-1,0 мг/кг в сутки в 3 приема с учетом физиологического биоритма коры надпочечников в течение 2-3 нед, а затем диклофенак 2-3 мг/кг в 3 приема в течение 1-1,5 мес.

Препараты, воздействующие на аутоиммунный процесс

В качестве иммуномодулирующих препаратов, обладающих противовирусным действием, в острый период болезни целесообразно использовать экзогенные интерфероны, индукторы эндогенного интерферона и противовирусные иммуноглобулины. В настоящий момент это единственные эффективные препараты в случае вирусного поражения миокарда. Их применение целесообразно и при рецидивах хронического миокардита.

• Иммуноглобулин человека нормальный [IgG IgA IgM] в/в 2 г/кг 1 раз в сутки, 3-5 сут.

• Интерферон альфа-2 (суппозитории) по 150 000 МЕ (детям до 7 лет); 500 000 МЕ (детям старше 7 лет) 2 раза в сутки в течение 14 сут, 2 курса с интервалом 5 сут.

В период реконвалесценции и ремиссии ребенку показано проведение курса профилактической вакцинотерапии препаратами, восстанавливающими систему фагоцитоза, активирующими функциональную активность нейтрофильных гранулоцитов и моноцитов-макрофагов. Мы в своей практике используем низкомолекулярную терапевтическую вакцину рибосомального происхождения рибомунил*.

Терапия цитостатиками

При подостром и хроническом течении миокардита ГКС можно применять в комбинации с иммунодепрессантами (циклоспорином). Убедительных доказательств эффективности иммуносупрессивной терапии не получено, хотя по некоторым данным, у 60% больных отмечено улучшение. Циклоспорин назначают внутрь 3-5 мг/кг в сутки в 2 приема на 3-4 нед.

Кардиотрофическая и метаболическая терапия

Для улучшения энергетического обмена в миокарде в комплексную терапию миокардиальной недостаточности включают метаболические препараты.

При снижении фракции выброса левого желудочка, синдроме «малого выброса», признаках ремоделирования миокарда используют неотон*. После в/в введения неотона* купируются проявления энергетического дефицита, так как, проникая непосредственно в клетку, он способствует полноценному сокращению миофибрилл.

Неотон* вводят в/в капельно по 1-2 г в 50-100 мл 5% раствора глюкозы* 1-2 раза в сутки, длительность курса — 7-10 дней.

При хроническом течении миокардита оптимизацию энергоснабжения миокарда можно обеспечить за счет уменьшения потребления миокардом свободных жирных кислот, снижения интенсивности их окисления, стимуляции синтеза (глюкозо-инсулиновая смесь) и замещения макроэргов (неотон*). Для этого используют прямые ингибиторы р-окисления свободных жирных кислот (триметазидин), а также ингибиторы функционирования карнитин-пальмитинового комплекса, обеспечивающего поступление жирных кислот в митохондрии (мельдоний, левокарни- тин): триметазидин внутрь 35 мг 2 раза в сутки 1 мес, или лево- карнитин в/в капельно 5-10 мл 10% раствора 1 раз в сутки 5 дней или внутрь 50-200 мг/кг в сутки в 1-2 приема в течение 1-2 мес, или мельдоний внутрь 100 мг 2 раза в сутки 1 мес.

Симптоматическая терапия

Терапию острой сердечной недостаточности осуществляют в несколько этапов: неотложная помощь и поддерживающая терапия.

В первую очередь, больному необходимо придать возвышенное положение (что обеспечит уменьшение притока венозной крови к сердцу — снижение преднагрузки), наладить ингаляции кислорода (через 30% этиловый спирт) или с 2-3 мл 10% полиок- симетилгептаметилтетрасилоксана (антифомсилана*), на нижние конечности накладывают венозные жгуты.

Для уменьшения объема циркулирующей жидкости в/в вводят диуретик быстрого действия фуросемид в/в 2-5 мг/кг в сутки в 1-2 введения до клинического улучшения. Первая доза фуросемида составляет половину или треть суточной дозы. Далее, в зависимости от выраженности сердечной недостаточности, переходят на в/м или пероральное применение фуросемида, дозу титруют и снижают до 0,5-1,0 мг/кг в сутки.

С целью снятия вторичного бронхоспазма и снижения легочной гипертензии в/в также вводят 2,4% раствор аминофиллина: 2,4% раствор 1 мл/год жизни (не более 5 мл) до клинического улучшения. При введении более 5 мл аминофиллина возможно нарастание тахикардии и артериальной гипотензии.

При отеке легких важное значение имеет тримеперидин (2% раствор, разовая доза в/в 0,1 мл/год жизни до клинического улучшения по состоянию). Препарат оказывает седативный эффект, способствует снижению чувствительности дыхательного центра к гипоксии, а также приводит к перераспределению крови за счет воздействия на периферические сосуды с уменьшением венозного притока к правым отделам сердца.

В критической ситуации применяют ГКС, их благоприятный гемодинамический эффект связывают с положительным инотропным, сосудорасширяющим, бронхоспазмолитическим, антиаллергическим и противошоковым действием. Преднизолон в/в 3-5 мг/кг в сутки, рекомендуют сразу ввести половину суточной дозы, далее — по состоянию.

Улучшению сократительной способности миокарда способствуют симпатомиметические амины. Эти препараты можно считать средствами выбора для краткосрочного лечения в тяжелых случаях. Лечение этими ЛС следует проводить в условиях отделения интенсивной терапии под тщательным мониторингом данных ЭКГ, поскольку их вводят посредством постоянной в/в инфузии до стабилизации состояния (добутамин в/в 2-10 мкг/кг в минуту или допамин в/в 2-20 мкг/кг в минуту в течение 4-48 ч).

Терапию нарушений ритма и проводимости проводят антиаритмическими препаратами наряду со средствами, используемыми для коррекции хронической сердечной недостаточности (ХСН). Если нарушения систолической функции миокарда выраженные, то предпочтение отдают амиодарону в связи с его наименьшим влиянием на насосную функцию сердца, возможно использование соталола (при условии назначения его методом титрования). Применение препаратов других групп может сопровождаться снижением систолической функции миокарда.

Терапия хронической сердечной недостаточности включает:

• ингибиторы АПФ, показаны всем больным с ХСН независимо от этиологии, стадии процесса и типа декомпенсации;

• β-адреноблокаторы — нейрогормональные модуляторы, применяемые дополнительно к ингибитору АПФ;

• антагонисты рецепторов к альдостерону, применяемые вместе с ингибитором АПФ и β-адреноблокатором у больных с выраженной ХСН;

• диуретики — показаны всем больным при клинических симптомах, связанных с избыточной задержкой натрия и воды в организме;

• сердечные гликозиды — в малых дозах;

• антагонисты рецепторов к AII можно применять не только в случаях непереносимости ингибиторов АПФ, но и наряду с ингибиторами АПФ в качестве средства первой линии для блокады ренин-ангиотензин-альдостероновой системы у больных с клинически выраженной декомпенсацией.

Прогноз

Острые миокардиты у детей в основном протекают благоприятно и заканчиваются выздоровлением даже без лечения, хотя известны случаи летальных исходов.

Появление симптомов выраженной сердечной недостаточности при остром миокардите у детей не считают свидетельством неблагоприятного исхода или перехода в хроническую фазу. В большинстве случаев лабораторные и инструментальные показатели нормализуются в течение месяца.

Бессимптомные миокардиты обычно заканчиваются полным выздоровлением. Однако у некоторых больных, преимущественно после длительного латентного периода, возможно развитие хронического миокардита с трансформацией в ДКМП.