Педиатрия - А. А. Баранов

Глава 29. Острая дыхательная недостаточность

Нарушения легочного газообмена

Острая дыхательная недостаточность (ОДН) — состояние, при котором легкие не в состоянии обеспечить нормальный газовый состав артериальной крови, т.е. нарушение доставки достаточного количества кислорода в артериальную кровь и выведения соответствующего количества углекислого газа из венозной крови в альвеолы. Нарушение легочного газообмена приводит к уменьшению РаО2 (гипоксемия) и увеличению РаСО2(гиперкапния). Диагностическим критерием ОДН служит снижение РаО2 ниже 50 мм рт.ст. и/или увеличение РаСО2 более 50 мм рт.ст. при отсутствии внутрисердечного шунтирования.

Классификация

• Гипоксемическая ОДН (шунто-диффузионная) характеризуется недостаточной оксигенацией крови при относительно адекватной вентиляции: низкий РаО2 в сочетании с нормальным или слегка сниженным РаСО2.

• Гиперкапническая ОДН (вентиляционная) отличается снижением РаО2 при увеличении РаСО2 в результате первичной гипервентиляции с последующим резким снижением объема вентиляции с выраженной гиперкапнией.

• Смешанная ОДН характеризуется гипервентиляцией, увеличением альвеолярно-капиллярной разницы. Гипоксемия при этом менее выражена, чем при гипоксемической ОДН.

Патогенез

Патофизиологические механизмы ОДН: недостаточная вентиляция, нарушение вентилляционно-перфузионных отношений, внутрилегочное право-левое шунтирование, нарушение альвеолярно-капиллярной диффузии. В педиатрической практике наиболее часто встречают нарушение вентиляционно-перфузионных отношений, наиболее редко — нарушение альвеолярно-капиллярной диффузии.

Диагностика

Клинические проявления ОДН разнообразны и зависят от причины и влияния нарушений газового состава крови на органы-мишени (легкие, сердце, нервная система). Не существует специфических симптомов ОДН. Газовый состав крови служит «золотым стандартом» интенсивного лечения. Под газовым составом крови понимают измерение РаО2SаО2, РаСО2 и рН. Дополнительно может быть включено измерение карбоксигемоглобина (СОНb) и метгемоглобина (metHb). Гипоксемию определяют как снижение РаО2 <60 мм рт.ст. и SаО2 <90% в крови. Гиперкапния — РаСО2 >60 мм рт.ст.

Цианоз считают важным, но поздним показателем ОДН. Различают два вида цианоза: центральный и периферический. Центральный возникает при патологии дыхательной системы или некоторых врожденных пороках сердца. Он проявляется при гипоксемической гипоксии. Периферический цианоз служит следствием гемодинамических проблем (ишемическая гипоксия). Цианоз может отсутствовать у больных, страдающих анемией до возникновения тяжелой гипоксемии. Критерии диагностики ОДН представлены в табл. 29.1.

Таблица 29.1. Основные критерии диагностики острой дыхательной недостаточности у детей

Критерии

Показатели

Клинические

Тахипноэ, брадипноэ, апноэ

Парадоксальный пульс

Уменьшение или отсутствие дыхательных шумов

Стридор, свистящее дыхание, хрюканье

Выраженное втяжение уступчивых мест грудной клетки с использованием вспомогательной дыхательной мускулатуры

Цианоз при введении 40% кислорода (исключить врожденный порок сердца)

Нарушения сознания различной степени

Лабораторные

РаО2 <60 мм рт.ст. при введении 60% кислорода (исключить врожденный порок сердца)

РаСО, >60 мм рт.ст.

рН <7,3

Жизненная емкость легких <15 мл/кг

Максимальное инспираторное давление <25 см вод.ст.

Клиническая картина Обструкция дыхательных путей

Выделяют обструкцию верхних и нижних дыхательных путей. Причинами могут быть различные повреждения и врожденные и приобретенные заболевания (инфекции, травмы, ожоги, опухоли и др.).

Общие принципы лечения острой обструкции дыхательных путей у детей в зависимости от конкретного патологического состояния сводятся:

• к восстановлению проходимости верхних дыхательных путей;

• ликвидации бронхиальной обструкции;

• коррекции метаболических нарушений;

• антибактериальной терапии;

• при необходимости — интубации трахеи и искусственной вентиляции легких.

Эпиглоттит

Острый эпиглоттит чаще всего вызывает гемофильная палочка типа b. Острый эпиглоттит — опасное заболевание гортани, ведущее к острой дыхательной недостаточности. Болезнь нередко начинается с респираторной инфекции, незначительной боли в горле, дисфонии, дисфагии, повышения температуры тела. Симптомы могут быстро прогрессировать до полной непроходимости, развивающейся в течение 4-6 ч после их возникновения. Ребенок находится в сидячем положении с выдвинутым вперед подбородком, язык выступает из ротовой полости; обильное слюнотечение. Тяжелый стридор, ретракция в области над грудиной и под ней с признаками цианоза указывают на угрозу полной непроходимости дыхательных путей. При ларингоскопии определяют отечные черпаловидные хрящи, воспаленные надсвязочные структуры окружающих тканей. Это исследование может вызвать у ребенка ларингоспазм, требующий немедленного вмешательства. Именно поэтому к нему надо быть готовым, прежде чем начинать ларингоскопию. Рентгенографию должны выполнять только в случае сомнительного диагноза и при условии, что ребенка будет сопровождать врач, владеющий методом интубации.

Дети с эпиглоттитом нуждаются в экстренной госпитализации. Транспортировку осуществляют только в положении сидя. При необходимости выполняют интубацию трахеи. Парентерально вводят амоксициллин + клавулановая кислота в дозе 40 мг/кг в сутки, цефтриаксон в дозе 100-200 мг/кг в сутки. В качестве крайней меры может быть выполнена трахеостомия.

Стенозирующий ларинготрахеит (обструктивный ларингит, синдром крупа)

Причинами стенозирующего ларинготрахеита чаще всего служат вирусы гриппа А, парагриппа I и II типа, респираторносинцитиальная и аденовирусная инфекция, дифтерия и другие бактериальные инфекции, химический ожог при отравлениях. Стенозирующий ларинготрахеит наблюдают, главным образом, у детей в возрасте 1-6 лет. Он возникает на 1-2-е сутки респираторной инфекции.

Стенозирующий ларинготрахеит развивается в результате отека гортани ниже голосовой щели, это выражается в инспираторном стридоре. Отек голосовых связок выражается в дисфонии (охриплости голоса). Возникает лающий кашель, вдох затруднен, дыхание становится шумным с участием вспомогательной мускулатуры.

Лечение — оксигенотерапия увлажненным 40% кислородом, дексаметазон в дозе 0,3 мг/кг внутримышечно, ингаляционные ГК (будесонид по 1-2 мг) с помощью небулайзера. При выраженном стенозе лечение начинают с ингаляции 0,1% раствора эпи- нефрина (адреналина*) в дозе 0,01 мг/кг. При нарастании гипоксии — сердечно-легочная реанимация, интубация трахеи, искусственная вентиляция легких. Коникотомия при подскладочном стенотическом ларинготрахеите, как правило, не эффективна, поскольку стеноз распространяется ниже. Если интубация трахеи невыполнима, производят трахеотомию.

Дифтерия

Для дифтерии зева характерны прогрессирующий стеноз гортани, пленчатые беловато-желтоватые или сероватые налеты, которые возникают сначала в пределах преддверия гортани, затем в зоне голосовой щели, что и служит основной причиной стеноза. При дифтерии гортани — всегда экстренная госпитализация в инфекционное отделение.

Лечение ОДН проводят в зависимости от степени стеноза. Независимо от стадии заболевания немедленно вводят антитоксин дифтерийный (сыворотку противодифтерийную лошадиную очищенную концентрированную жидкую*). Дозу сыворотки определяют распространенностью процесса и стадией заболевания, она составляет от 15 000 до 40 000 АЕ.

Синдром острой бронхиальной обструкции

В основе бронхиальной обструкции лежат патогенетические механизмы:

• спазм гладкой мускулатуры бронхов;

• отек слизистой оболочки бронхиального дерева с возможной транссудацией отечной жидкости в просвет бронхов;

• гиперсекреция слизи;

• гнойные корки с механической обструкцией ими просвета бронхов;

• коллапс бронхиол из-за давления на них извне раздутыми альвеолами;

• дискинезия бронхов.

У детей первых 3 лет жизни преобладает гиперкриния, у детей старшего возраста — бронхоспастический компонент.

Развитие бронхиальной обструкции на уровне бронхиол характеризуется:

• экспираторной одышкой;

• наличием свистящих хрипов высокого тембра на фоне локального ослабления дыхания;

• выраженным нарушением газового состава крови.

Обструктивный бронхит и бронхиолит

Для большинства случаев обструктивного бронхита и бронхиолита доказана вирусная этиология в сочетании с аллергическим фоном. Выделяют респираторный синцитиальный вирус, парагрипп, риновирусы. В последнее время возросла роль хла- мидийной и микоплазменной инфекций. В отличие от обструктивного бронхита, при бронхиолите поражаются мелкие бронхи и бронхиолы. Последние при этом инфильтрированы, проходимость их резко нарушена, как при приступе бронхиальной астмы. Обструктивный бронхит характерен для детей раннего возраста, а бронхиолит развивается преимущественно у детей первых месяцев жизни.

Заболевание начинается внезапно: гипертермия, одышка, беспокойство выражено. В легких коробочный перкуторный звук, на выдохе прослушивают свистящие хрипы, активизируется работа дыхательных мышц.

С помощью шкалы Флетчера определяют степень тяжести дыхательной недостаточности при бронхиолите по критериям:

• частота дыхательных движений в 1 мин;

• затрудненное дыхание;

• отношение времени вдоха и выдоха;

• участие вспомогательных дыхательных мыщц.

Лечение: ингаляция сальбутамола (в возрасте 2-6 лет в дозе 100-200 мкг, 6-12 лет — по 200 мкг, старше 12 лет — по 200400 мкг) или ипратропия бромида + сальбутамол (в возрасте 2-6 лет в дозе 20 мкг, 6-12 лет — по 40 мкг, старше 12 лет — по 80 мкг) с помощью дозирующего аэрозольного ингалятора или небулайзера. Возможно применение комбинированного бронхоспазмолитика — ипратропия бромида + фенотерол (беродуал*) в возрасте до 6 лет по 10 капель, 6-12 лет — по 20 капель, старше 12 лет — по 20-40 капель. Для ингаляции у детей раннего возраста используют спейсер, аэрочамбер. При нарастающей ОДН назначают преднизолон в дозе 2-5 мг/кг внутримышечно, внутривенно и повторные ингаляции бронхоспазмолитика (беродуал*, ипратропия бромид). При невозможности проведения ингаляций используют 2,4% раствор аминофиллина (эуфиллин*) по 4 мг/кг внутривенно струйно, медленно в течение 10-15 мин на изотоническом растворе натрия хлорида. Оксигенотерапия 40-60%, инфузионная терапия. При выраженной ОДН и неэффективности дыхания — интубация трахеи, вспомогательная искусственная вентиляция легких с 100% кислородом.

Острый приступ бронхиальной астмы

Клиническая картина

Клинически проявляется одышкой, спастическим кашлем, затрудненным или свистящим дыханием. Для обострения бронхиальной астмы характерно снижение скорости выдоха, что выражается снижением объема форсированного выдоха за первую секунду и пиковой скорости выдоха.

Лечение

Объем проводимого лечения при приступе бронхиальной астмы зависит от степени тяжести обострения.

• При легком приступе:

— ингаляции бронходилатирующими препаратами с помощью дозирующего аэрозольного ингалятора или не- булайзера;

—β2-адреномиметик короткого действия — сальбутамол, разовая доза через дозированные аэрозольные ингаляторы (ДАИ) — 100-200 мкг, через небулайзер — 1,25-2,5 мг (1/2-1 небулы);

— М-холинолитик — ипратропия бромид, доза через ДАИ составляет 20-40 мкг (1-2 дозы), через небулайзер — 0,41 мл;

— комбинированный препарат ипратропия бромид + фенотерол, доза через небулайзер составляет 0,5-1 мл, с помощью ДАИ — 1-2 дозы (фенотерол по 50 мкг + ипратропия бромид по 20 мкг).

Оценка через 20 мин, при неудовлетворительном эффекте назначают повторную дозу бронхолитического препарата. Критерии эффективности: уменьшение одышки, количество сухих хрипов в легких и увеличение пиковой скорости выдоха. При отсутствии эффекта проводят переоценку степени тяжести приступа и корригируют лечение.

• При приступе средней степени тяжести ингаляция (1-2) бронхолитических препаратов через ДАИ или небулайзер.

— Сальбутамол в дозе 2,5 мг (2,5 мл) либо ипратропия бромид + фенотерол в дозе 0,5 мл (10 капель) у детей в возрасте до 6 лет и в дозе 1 мл (20 капель) у детей в возрасте старше 6 лет в течение 5-10 мин.

— Через небулайзер ингаляционные ГК (ИГК) — будесонид в небулах по 0,5-1 мг, а также парентерально преднизолон в дозе 1-2 мг/кг.

Оценка через 20 мин, при неудовлетворительном эффекте — повторная доза бронхолитического препарата, ИГК. Только при

отсутствии дозирующего аэрозольного ингалятора или небулай- зера применяют аминофиллин (эуфиллин*) в дозе 4-5 мг/кг внутривенно струйно медленно в течение 10-15 мин на изотоническом растворе натрия хлорида. После ликвидации приступа продолжить бронходилатационную терапию β2-агонистами каждые 4-6 ч в течение 1-2 сут. При среднетяжелом приступе возможен перевод на пролонгированные бронхолитики β2-агонисты, метилксантины). Проводить коррекцию базисной противовоспалительной терапии.

• При тяжелом приступе предпочтение отдают небулайзерной терапии.

— β2-агонисты с интервалом 20 мин в течение часа, затем каждые 1-4 ч или проводят длительную небулизацию. Применяют сальбутамол в дозе 2,5 мг или ипратропия бромид + фенотерол в дозе 0,5-1 мл.

— Будесонид через небулайзер в течение 0,5-1 мг.

— Системные ГК — преднизолон внутривенно в дозе 60120 мг или внутрь в дозе 2 мг/кг.

Если больной не может создать пик потока на выдохе, вводят эпинефрин (адреналин*) подкожно в дозе 0,01 мг/кг, максимальная доза — 0,3 мг. При отсутствии ингаляционной техники или недостаточном эффекте лечения назначают 2,4% раствор аминофиллина (эуфиллина*) внутривенно струйно, медленно, в течение 20-30 мин, затем, при необходимости, внутривенно капельно в течение 6-8 ч. Проводят оценку эффективности лечения. При улучшении состояния продолжают небулайзерную терапию каждые 4-6 ч в течение 1-2 сут, дают системные ГК повторно в дозе 1-2 мг/кг каждые 6 ч. При неудовлетворительном эффекте необходимо повторное введение внутривенно системных ГК в дозе 2 мг/кг или внутримышечно (суммарно до 10 мг/кг в сутки). Детям в возрасте до 1 года внутрь —по 1-2 мг/кг в сутки, от 1 до 5 лет — по 20 мг/сут, старше 5 лет — по 20-60 мг/сут; внутривенно — аминофиллин (эуфиллин*) непрерывно или дробно каждые 4-5 ч под контролем концентрации теофиллина в крови.

После ликвидации приступа применяют бронхолитики каждые 4 ч — β2-агонисты короткого действия в течение 3-5 сут. Возможен перевод на пролонгированные бронхолитики (Р2-агонисты, метилксантины). Системные ГК в дозе 1-2 мг/кг в сутки внутривенно, внутримышечно или внутрь в течение 3-5 сут до купирования бронхиальной обструкции. Проводят коррекцию базисной терапии ИГК.

• При астматическом статусе.

— Оксигенотерапия 100% кислородом.

— Мониторирование АД, частоты дыхательных движений и сердечных сокращений, пульсоксиметрия.

— Преднизолон в дозе 2-5 мг/кг или дексаметазон в дозе 0,3-0,5 мг/кг внутривенно.

— Эпинефрин (адреналин*) в дозе 0,01 мг/кг подкожно.

— При отсутствии эффекта — введение 2,4% раствора аминофиллина (эуфиллина*) в дозе 4-6 мг/кг внутривенно в течение 20-30 мин с последующим продолжением в дозе 0,6-0,8 мг/кг в час.

— При необходимости — проведение интубации и искусственной вентиляции легких.

— Продолжение инфузионной терапии.

Инородные тела дыхательных путей и аспирационный синдром

Клиническая картина

Инородное тело может частично или полностью вызывать обструкцию дыхательных путей. Клинические признаки обструкции — неэффективный кашель с инспираторной одышкой, стридором или свистящими хрипами на выдохе, участие вспомогательной мускулатуры и раздувание крыльев носа, цианоз кожи и слизистых оболочек.

Состояние больных при инородных телах, фиксированных в трахее, бывает очень тяжелым. Возникает внезапный кашель. Дыхание учащено и затруднено, наблюдают втяжение уступчивых мест грудной клетки, выражен акроцианоз. Ребенок старается занять положение, в котором ему легче дышать. Голос обычно чистый. Большую опасность представляют инородные тела, фиксированные в области бифуркации трахеи. При дыхании они могут смещаться в ту или иную сторону и закрывать вход в основной бронх, вызывая его полную обтурацию с развитием ателектаза всего легкого. Состояние больного в таком случае ухудшается, одышка и цианоз нарастают.

Лечение

У детей в возрасте до 1 года необходимо нанести 5-8 ударов по спине (держат ребенка животом вниз, голова его должна находиться ниже туловища), перевернуть ребенка и произвести несколько толчков в грудную клетку (на уровне нижней трети грудины на один палец ниже сосков). У детей в возрасте старше года выполняют прием Геймлиха (до 5 раз). В случае потери сознания проводят инструментальное удаление инородного тела и сердечно-легочную реанимацию. При невозможности провести интубацию — немедленная коникотомия, пункция крикотиреоидной связки, установка катетера большого. Оксигенотерапия 100%. Госпитализация обязательна, даже если удалили инородное тело. Транспортировка всегда в сидячем положении.

Отек легких

Отек легких — патологическое увеличение объема внесосудистой жидкости в легких.

Патогенез

Отек легких развивается вследствие:

• повышения гидростатического давления в легочных сосудах;

• снижения онкотического давления плазмы;

• повышения проницаемости сосудистой стенки;

• повышения внутригрудного давления и перераспределения крови из большого в малый круг кровообращения.

Клиническая картина

Различают кардиогенный и некардиогенный отек легких. У детей, в отличие от взрослых, чаще встречают некардиогенный отек легких. В клинической картине отмечают одышку, кашель с кровянистой мокротой. При аускультации выслушивают влажные хрипы, иногда клокочущее дыхание.

Лечение

• Положение больного с приподнятым головным концом.

• Осигенотерапия 40-60% кислородом, пропущенным через 33% раствор этанола.

• Фуросемид (лазикс*) в дозе 1-2 мг/кг внутривенно, при отсутствии эффекта повторяют введение через 15-20 мин.

• Преднизолон в дозе 5-10 мг/кг.

• Самостоятельное дыхание в режиме положительного давления в конце выдоха.

• При неэффективности — перевод на искусственную вентиляцию легких в режиме положительного давления в конце выдоха. Госпитализацию осуществляют в реанимационное отделение.

Синдром острого внутриплеврального напряжения

Чаще всего острое напряжение в плевральной полости развивается в результате спонтанного или травматического напряженного пневмоторакса, а также при медицинских манипуляциях. Спонтанный пневмоторакс может возникнуть у внешне здорового ребенка, при бронхиальной астме, пневмонии, муковисцидозе, бронхоэктазии.

Клиническая картина

Пневмоторакс характеризуется внезапной, быстро нарастающей одышкой и цианозом, болью в грудной клетке, выраженной тахикардией с парадоксальным пульсом, артериальной гипотензией, смещением средостения в здоровую сторону. Смерть наступает в течение нескольких минут от острой гипоксии, электромеханической диссоциации.

Лечение

Неотложная помощь:

• оксигенотерапия 100%;

• пункция плевральной полости в положении тела «полулежа» после обработки кожи антисептиками и проведения анестезии [0,5% раствор прокаина (новокаина*) в дозе 1-2 мл] во втором межреберье по передней или средней аксиллярной линии по верхнему краю нижележащего ребра.

При удалении жидкости (кровь, гной) пункцию выполняют в пятом межреберье по средней аксиллярной линии. Если пациент без сознания, то анестезию не проводят. При клапанном пневмотораксе — пассивный дренаж по Бюлау.