Педиатрия - А. А. Баранов

Глава 28. Шок

Шок — патологический процесс, который сопровождается прогрессирующим несоответствием доставки и потребления кислорода. Приводит к нарушению аэробного гликолиза и снижению образования АТФ, при дефиците которого нарушаются функции клеток. Клинически шок характеризуется генерализованными нарушениями кровообращения, при этом чаще всего характерна прогрессирующая недостаточность тканевого кровообращения. Однако существуют виды шоков, при которых тканевое кровообращение сохранено, например септический в стадии компенсации.

У детей шок проявляется менее отчетливо, чем у взрослых, так как у них эффективно работают компенсаторные механизмы, и АД часто снижается только на поздней стадии, когда шок уже не поддается лечению.

Классификация

Несмотря на множественные классификации шока, по ведущему пусковому фактору можно выделить следующие типы:

• гиповолемический;

• кардиогенный;

• обструктивный;

• распределительный (септический, анафилактический, нейрогенный).

У любого конкретного пациента с шоком могут присутствовать патогенетические признаки нескольких его видов. Например, ребенок с политравмой может изначально страдать от гиповолемического шока, вызванного кровотечением, а впоследствии возможно развитие эндотоксемии. Септический, анафилактический, нейрогенный и другие распределительные шоки сопровождаются гиповолемией, которая, правда, относительна, в результате артериальной и венозной вазодилатации, повышенной проницаемости капилляров и перемещения альбуминов в интерстиций.

Принято выделять три стадии шока:

• стадия I — компенсированная;

• стадия II — гипотензивная (декомпенсированная);

• стадия III — необратимая.

Патогенез

С патофизиологических позиций шоковые состояния, независимо от этиологического фактора, целесообразно разделить на две категории:

• со сниженным сердечным выбросом и нарушенным общим периферическим тканевым кровоснабжением;

• с нормальным или повышенным сердечным выбросом и нарушенным распределением периферического кровотока.

Клиническая картина

Различить эти группы можно лишь в том случае, когда устранена гиповолемия и достигнута адекватная преднагрузка. При всех вариантах шоковых состояний нарушается нормальная деятельность практически всех органов, развивается полиорганная недостаточность. Снижение сердечного индекса менее 2 л/мин в 1 м2 клинически проявляется симптомом «бледного пятна» — удлинением времени капиллярного заполнения более 2 с после надавливания на кожу, похолоданием кожи дистальных отделов конечностей.

Гиповолемический шок связан с потерей жидкости из организма (кровотечение, травма, ожог, кишечная непроходимость, перитонит, рвота и диарея при кишечной инфекции, осмотический диурез при диабетическом кетоацидозе) или вследствие недостаточного поступления жидкости в организм. При гиповолемическом шоке наблюдают абсолютный дефицит ОЦК, но чаще всего наряду с дефицитом интраваскулярного объема быстро развивается и дефицит эктраваскулярной жидкости. При гиповолемическом шоке гипоксически-ишемическое повреждение возникает на раннем этапе. Вдобавок, реперфузионные изменения, которые развиваются после ишемии, играют критическую роль в тканевом повреждении.

Кардиогенный шок развивается из-за значительного снижения контрактильности миокарда при врожденных пороках сердца, миокардите, КМП, аритмии, сепсисе, отравлениях, инфаркте миокарда, травме миокарда.

Возникновение препятствия для нормального кровотока в сердце или крупных сосудах с последующим снижением сердечного выброса ведет к развитию обструктивного шока. Наиболее частыми причинами его развития служат тампонада сердца, напряженный пневмоторакс, массивная легочная эмболия, закрытие фетальных коммуникаций (овального окна и артериального протока) при дуктусзависимых врожденных пороках сердца. Обструктивный шок манифестирует симптомами гиповолемического, быстро ведет к развитию сердечной недостаточности и остановке сердца.

При распределительных шоках отмечают неадекватное перераспределение ОЦК с недостаточным органным и тканевым кровообращением.

Септический шок развивается на фоне системной воспалительной реакции, возникающей в ответ на внедрение микроорганизмов во внутреннюю среду макроорганизма. Эндотоксемия и неконтролируемый выброс медиаторов воспаления (цитокинов) приводит к вазодилатации, повышенной проницаемости сосудов, ДВС-синдрому, полиорганной недостаточности.

Анафилактический шок — тяжелая аллергическая реакция на различные антигены пищи, вакцин, лекарств, токсины и др., при которой развивается венодилатация, системная вазодилатация, повышенная проницаемость сосудистого русла и легочная вазоконстрикция. При анафилактическом шоке кожные, респираторные и кардиоваскулярные симптомы сочетаются. Наиболее частым кожным симптомом служит уртикарная сыпь, респираторными — обструкция верхних и/или нижних дыхательных путей, сердечно-сосудистыми — тахикардия, артериальная гипотензия.

При нейрогенном шоке из-за повреждения головного или спинного мозга выше уровня позвонка ThVI сердце и сосуды теряют симпатическую иннервацию, что приводит к неконтролируемой вазодилатации. При нейрогенном шоке артериальная гипотензия не сопровождается компенсаторной тахикардией и периферической вазоконстрикцией. Клинически нейрогенный шок характеризуется артериальной гипотензией с большой пульсовой разницей, брадикардией или нормальной частотой сердечных сокращений.

Лечение

Лечение шоковых состояний у детей преследует цель восстановить доставку кислорода к тканям и оптимизировать баланс между кровоснабжением тканей и их метаболическими потребностями. Для этого необходимо улучшить оксигенацию крови, увеличить сердечный выброс и его распределение, снизить потребление кислорода тканями и проводить коррекцию метаболических нарушений. Программа интенсивного лечения больного в шоке предусматривает следующие врачебные действия: восполнение дефицита ОЦК и обеспечение оптимальной пред- и постнагрузки, поддержание сократительной функции миокарда, респираторную поддержку, аналгоседацию, применение стероидных гормонов, антибиотикотерапию, предупреждение реперфузионных повреждений, коррекцию нарушений гемостаза (гипо- и гипергликемии, гипокальциемии, гиперкалиемии и метаболического ацидоза).

Восполнение дефицита ОЦК и обеспечение оптимального уровня пред- и постнагрузки необходимо проводить всегда. Абсолютный или относительный дефицит ОЦК устраняется инфузионной терапией под контролем центрального венозного давления и почасового диуреза, который в норме должен быть не менее 1 мл/кг в час. Центральное венозное давление должно равняться 10-15 мм рт.ст., при котором достигается адекватная преднагрузка и гиповолемия не служит причиной циркуляторной недостаточности. Ограничением интенсивности инфузионной терапии и необходимости применения инотропных средств может послужить возникновение таких симптомов, как увеличение размеров печени, влажные хрипы в легких и кашель, нарастающее тахипноэ. Восполнение ОЦК приводит к увеличению венозного возврата с последующим увеличением АД, сердечного выброса, что, в свою очередь, увеличивает кровоснабжение и оксигенацию тканей. Объем и темп инфузии зависит от предполагаемой величины гиповолемии. Инфузионную терапию рекомендуют начинать с применения болюсного введения изотонического раствора натрия хлорида. Первый болюс — 20 мл/кг — вводят за 5-10 мин с последующей клинической оценкой его гемодинамического эффекта. При гиповолемическом, распределительном и обструктивном шоке за первый час объем вливания может быть до 60 мл/кг, а при септическом шоке — даже до 200 мл/кг. При кардиогенном шоке и отравлениях (p-блокаторами и блокаторами кальциевых каналов) объем первого болюса должен быть не более 5-10 мл/кг, вводимого за 10-20 мин. После введения изотонических кристаллоидов в дозе 20-60 мл/кг и сохраняющейся необходимости введения жидкости могут быть применены коллоидные растворы, особенно у детей с пониженным онкотическим давлением.

При геморрагическом шоке для возмещения кровопотери используют эритроциты (по 10 мл/кг) или цельную кровь (по 20 мл/кг). После гемотрансфузии повышается уровень гемоглобина и, как следствие, уменьшается тахикардия и тахипноэ. Абсолютным показанием для переливания эритроцитной массы служит количество гемоглобина ниже 70 г/л, а оптимальный уровень его поддержания должен быть как минимум 100 г/л.

Трудности в установке венозного доступа у детей общеизвестны. Даже в случаях успешной установки венозного катетера не всегда может быть достигнута адекватная скорость введения. Именно поэтому может возникнуть необходимость установки второго венозного катетера или внутрикостного введения жидкости, компонентов крови и медикаментов. Положительная динамика от проведения инфузионной терапии сопровождается снижением частоты сердечных сокращений (ЧСС), увеличением АД и уменьшением шокового индекса (ЧСС/АД). Если при подобной скорости к концу первого часа не получен эффект, то необходимо продолжить инфузию и назначить допамин.

Несмотря на то, что введение жидкости — это первый шаг в лечении шока, иногда возникает необходимость в удалении жидкости при перегрузке ею организма или развитии полиорганной недостаточности. Диуретики, перитонеальный диализ, гемофильтрация показаны пациентам, получившим адекватную инфузионную терапию, но у которых баланс жидкости нарушен из-за снижения диуреза.

Поддержание сократительной функции миокарда

Поддержание сократительной функции миокарда — одна из важнейших проблем лечения шоковых состояний. Сердечный индекс должен быть не менее 2 л/мин в 1 м2 при кардиогенном и от 3,3 до 6 л/мин в 1 м2 — при септическом шоке. В настоящее время с этой целью используют средства, оказывающие влияние на инотропную функцию сердца, например допамин в дозе 5-10 мкг/кг в минуту или эпинефрин (адреналин*) в дозе 0,05-0,3 мкг/кг в минуту.

Использование препаратов кальция (кальция хлорид, кальция глюконат) для стимуляции сердечной деятельности в настоящее время сомнительно. Только при гипокальциемии препараты кальция дают отчетливый инотропный эффект. При нормокаль- циемии внутривенное болюсное их введение вызывает лишь возрастание периферического сопротивления, способствует усилению неврологических расстройств на фоне ишемии мозга.

При стадии децентрализации кровообращения при шоке высокое системное сосудистое сопротивление, плохое периферическое кровообращение и сниженный сердечный выброс может быть компенсировано уменьшением постнагрузки. Подобное сочетание влияния на постнагрузку с инотропным эффектом может обеспечить оптимальные условия работы для поврежденного миокарда. Нитропруссид натрия, нитроглицерин вызывают вазодилятацию, снижают постнагрузку. Доза нитропруссида натрия у детей составляет 0,5-10 мкг/кг в минуту, нитроглицерина — 1-20 мкг/кг в минуту.

Перспективным в лечении рефрактерного септического шока считают препарат класса ингибиторов фосфодиэстеразы III типа — левосимендан, обладающий одновременно кардиотоническим и вазодилатирующим эффектом. При его назначении в рекомендуемом диапазоне доз (0,05-0,2 мкг/кг в минуту) возможно некоторое снижение АД, незначительное увеличение ЧСС.

Коррекция метаболического ацидоза позволяет улучшить функцию миокарда и других клеток, снизить системное и легочное сосудистое сопротивление, уменьшить необходимость в респираторной компенсации метаболического ацидоза. Натрия гидрокарбонат в дозе 1-2 ммоль/кг вводят внутривенно медленно. Для коррекции метаболического ацидоза также показано использование троме- тамола (трисамина*), который служит эффективным буфером, устраняя вне- и внутриклеточный ацидоз. Его используют в дозе 10 мл/кг в час с добавлением в раствор натрия хлорида, калия хлорида и глюкозы*, так как трометамол (трисамин*) увеличивает выведение натрия и калия из организма. Трометамол (трисамин*) не показан при анурии и центральных расстройствах дыхания.

Лечение стероидными гормонами

Анафилактический шок служит абсолютным показанием к лечению глюкокортикоидами после введения эпинефрина (адреналина*) и антигистаминных препаратов. При септическом шоке применяют гидрокортизон в дозе от 2 до 50 мг/кг в сутки путем длительного или дробного введения при абсолютной адреналовой недостаточности:

• когда в образце крови, взятом на анализ до введения гидрокортизона, базальный уровень кортизола составлял менее 18 мкг/дл (<496 нмоль/л) и возрастал после стимуляции кортикотропином через 30-60 мин не более чем на 9 мкг/дл (248 нмоль/л);

• при наличии катехоламинрезистентного шока.

С целью детоксикации применяют поликлональную свежезамороженную плазму с высоким титром антиэндотоксических антител, препараты иммуноглобулина человека нормального (пентаглобин*, интраглобин*, иммуновенин*, октагам*). Пентаглобин вводят внутривенно новорожденным и грудным детям в дозе 1,7 мл/кг в час с применением перфузора. Детям старшего возраста — в дозе 0,4 мл/кг в час непрерывно до достижения дозы 15 мл/кг в течение 72 ч.

Рекомбинантный аналог интерлейкина-2 человека, в частности отечественный препарат ронколейкин*, зарекомендовал себя эффективным средством иммунотерапии при тяжелой гнойносептической патологии. У детей ронколейкин* применяют внутривенно капельно. Схемы его применения у детей и взрослых одинаковые. Препарат разводят в изотоническом растворе натрия хлорида для инъекций. Разовая доза препарата у детей зависит от возраста: от 0,1 мг у новорожденных до 0,5 мг — у детей старше 14 лет.

Шоковые состояния у детей сопровождаются угнетением ретикулоэндотелиальной системы, поэтому в комплекс лечения необходимо включать антибиотики. Однако следует помнить, что их назначение не служит жизненно необходимым в первые часы проведения неотложных мероприятий по сравнению с направленной иммунотерапией. Лечение начинают с препаратов цефалоспоринового ряда III поколения (цефотаксим в дозе 100200 мг/кг в сутки, цефтриаксон в дозе 50-100 мг/кг в сутки, це- фоперазон и сульбактам в дозе 40-80 мкг/кг в минуту) в сочетании с аминогликозидами (амикацин в дозе 15-20 мг/кг в сутки). Особый интерес представляет поражение кишечника при шоке, так как синдром общего реактивного воспаления, ведущий к полиорганной недостаточности, связан с кишечником. Используют метод селективной деконтаминации кишечника и энтеросорбцию как вариант антибактериальной терапии. Селективная деконтаминация при применении энтеральной смеси из полимиксина, тобрамицина, амфотерицина В избирательно позволяет подавить нозокомиальную инфекцию. Энтеросорбция при использовании таких препаратов, как смектит диоктаэдрический (смекта*) и кремния диоксид коллоидный (полисорб*), позволяет снизить не только активность азотистых шлаков, но и степень эндотоксемии.

Болеутоление и седация

Возможно применение ингаляционных и неингаляционных анестетиков. Из неингаляционных наркотических препаратов применяют натрия оксибутират и кетамин, которые обладают антигипоксическим эффектом и не угнетают кровообращение. Натрия оксибутират вводят на фоне постоянной оскигенотера- пии в дозе 75-100 мг/кг, кетамин — в дозе 2-3 мг/кг (в дальнейшем по 0,25 мг/кг в час). Кроме того, кетамин оказывает инотропное действие на миокард, освобождая эндогенный нор- эпинефрин, а также уменьшает выраженность системной воспалительной реакции, блокируя продукцию интерлейкина-6. Используют в качестве препаратов первого ряда при болевом синдроме комбинации фентанила с дроперидолом и метамизол натрия (баралгин М*). Опиоидные анальгетики — омнопон* и тримеперидин (промедол*) — как метод обезболивания при шоке у детей имеют значительно больше ограничений, чем показаний из-за способности повышать внутричерепное давление, угнетать дыхательный центр и кашлевой рефлекс. Следует избегать включения в анальгетические смеси папаверина (может вызывать нарушение сердечного ритма и усиление артериальной гипотензии).

Одна из главных целей в лечении шока — гарантировать оптимальную доставку кислорода. Сатурация смешанной венозной крови (из легочной артерии) служит идеальным методом оценки потребления кислорода. Сатурация венозной крови из верхней полой вены более 70% эквивалентна 62% сатурации смешанной венозной крови. Сатурация крови из верхней полой вены может быть использована как суррогатный маркер доставки кислорода. Ее величина более 70% при уровне гемоглобина выше 100 г/л, нормальном АД и времени заполнения капилляров менее 2 с может свидетельствовать об адекватной доставке и потреблении кислорода. Общая схема лечения состоит из восстановления проходимости дыхательных путей с помощью улучшения реологических свойств мокроты и трахеобронхиального лаважа. Обеспечение газообменной функции легких — методом оксигенации в сочетании с постоянным положительным давлением на выдохе. Показанием к искусственной вентиляции легких считают неэффективность других методов лечения дыхательной недостаточности. Если пострадавшему в течение первого часа не удается ликвидировать артериальную гипотензию, то это также служит показанием для перевода его на искусственную вентиляцию легких (ИВЛ) с FiO2=0,6. При этом нужно избегать высоких концентраций кислорода в газовой смеси. Важно отметить, что проведение неадекватной дыхательной терапии также представляет потенциальную угрозу развития тяжелых неврологических нарушений. Аналгоседация и ИВЛ, кроме того, уменьшают потребление кислорода.

Профилактика и лечение расстройств тромбоцитарного и коагуляционного гемостаза

Поврежденные эндотелиоциты секретируют тканевый тромбопластин, активирующий коагуляционный каскад с образованием тромбина и отложением в сосудистом русле фибрин-мономеров и микротромбов. Установлено, что ключевой эндогенной субстанцией, ограничивающей прогрессирование данного патологического процесса, служит активированный протеин С (АПС), который регулирует реакции воспаления, коагуляции и фибринолиза. У взрослых введение АПС [дротрекогин альфа активированный (зигрис*)] в дозе 24 мкг/кг в час в течении 96 ч снижает риск летального исхода на 19,4% при тяжелом сепсисе и септичесом шоке. Обязательным условием назначения АПС считают надежное устранение очага инфекции, как можно более раннее начало его введения и отсутствие риска кровотечений. У детей АПС не рекомендован к использованию из-за отсутствия эффекта и влияния на выживаемость.

Особенности лечения

Необходимо отметить особенности лечения таких типов шока, как обструктивный, анафилактический и нейрогенный. Распознавание и устранение причин обструктивного шока — главная задача лечения, наряду с инфузионным. Восстановление ударного объема и тканевого кровоснабжения происходит после перикардиоцентеза и дренирования полости перикарда при тампонаде сердца, пункции и дренирования плевральной полости при напряженном пневмотораксе, проведения тромболитической терапии (урокиназой или стрептокиназой) при тромбоэмболии легочных артерий. Немедленное непрерывное круглосуточное введение простагландина Е: или Е2 у новорожденных с дуктусза- висимыми пороками сердца предотвращает закрытие артериального протока, что сохраняет им жизнь. При функционирующем артериальном протоке и подозрении на дуктусзависимый порок введение динопростона (простина Е2*) начинается с низких доз 0,005-0,015 мкг/кг в минуту. В случае, когда есть признаки закрытия открытого аортального протока или он достоверно закрыт, введение начинают с максимальной дозы — 0,05-0,1 мкг/кг в минуту. В последующем после открытия аортального протока дозу снижают до 0,005-0,015 мкг/кг в минуту. При анафилактическом шоке в первую очередь внутримышечно вводят эпинефрин (адреналин*) в дозе 10 мкг/кг, антигистаминные препараты (более эффективна комбинация Н:- и Н2-блокаторов гистаминовых рецепторов) и ГК. Для купирования бронхоспазма через небулай- зер ингалируют сальбутамол. Для устранения артериальной гипотензии требуется инфузионная терапия и применение инотропных средств. Специфическими моментами лечения нейрогенного шока считают укладку пациента в положение Тренделенбурга, использование вазопрессоров при рефрактерном к инфузионной терапии шоке, согревание или охлаждение по необходимости. Ближайшими целями при лечении шока считают:

• достижение нормализации АД, частоты и качества периферического пульса;

• потепление кожи дистальных отделов конечностей;

• нормализацию времени заполнения капилляров;

• нормализацию ментального статуса, сатурации венозной крови более 70%;

• возникновение диуреза более 1 мл/кг в час;

• снижение сывороточного лактата и метаболического ацидоза.