Педиатрия - А. А. Баранов

Глава 21. Хронический гастрит и гастродуоденит у детей

Хронический гастрит (ХГ) — хроническое рецидивирующее очаговое или диффузное воспаление слизистой (подслизистой) оболочки желудка с нарушением физиологической регенерации, склонный к прогрессированию, развитию атрофии и секреторной недостаточности, лежащих в основе нарушения пищеварения и обмена веществ.

Хронический гастродуоденит (ХГД) — хроническое воспаление со структурной (очаговой или диффузной) перестройкой слизистой оболочки желудка и двенадцатиперстной кишки, а также формированием секреторных, моторных и эвакуаторных нарушений.

Код по МКБ-10

• K29. Гастрит и дуоденит.

Эпидемиология

ХГ и ХГД — наиболее распространенные гастроэнтерологические заболевания детского возраста, встречающиеся с частотой 300-400 на 1000 детского населения, причем изолированные поражения не превышают 10-15%.

В структуре заболеваний верхних отделов ЖКТ ХГД составляет 53,1%, ХГ — 29,7%, хронический дуоденит — 16,2%. Неязвенной гастродуоденальной патологией страдают дети всех возрастных групп, однако наиболее часто заболевание диагностируют в возрасте 10-15 лет. Частота ХГ, связанного с инфекцией Hpylori, варьирует в зависимости от возраста ребенка и составляет у детей 4-9 лет 20%, 10-14 лет — 40%, старше 15 лет и у взрослых — 52-70%.

Профилактика

Профилактика ХГ состоит из эпидемиологических мероприятий, направленных на предотвращение заражения Hpylori и кишечными инфекциями, глистно-паразитарных инвазий, организацию рационального вскармливания и адекватного питания, формирование здорового образа жизни. Помимо этого, ребенку, страдающему ХГ и ХГД, необходима консультация гастроэнтеролога 2 раза в год (чаще в осенне-весенний период) и лечение «по требованию» при возникновении тех или иных симптомов заболевания.

Классификация

В педиатрической практике за основу была принята классификация ХГ, дуоденита и ХГД, предложенная в 1994 г. А.В. Мазуриным и соавт. В 1990 г. на IX Международном конгрессе по гастроэнтерологии была разработана современная классификация гастритов, называемая Сиднейской системой, дополненная в 1994 г. На ее основе пересмотрена и дополнена классификация, принятая в РФ на IV Съезде Союза педиатров РФ в 2002 г. (табл. 21.1).

Этиология и патогенез

На фоне сохранения актуальности алиментарного, кислотнопептического, аллергического, аутоиммунного, наследственного факторов в развитии ХГ и ХГД инфекционный фактор считают решающим и определяющим. Hpylori — один из основных этиологических факторов развития ХГД, существенно повышающий риск развития язвенной болезни и рака желудка.

Длительное пребывание Hpylori в слизистой оболочке желудка приводит к нейтрофильной и лимфоцитарной инфильтрации со стимуляцией провоспалительных и иммунорегуляторных цитокинов, что формирует специфический T- и B-клеточный ответ и провоцирует атрофический процесс, интерстициальную метаплазию и неоплазию.

У детей ассоциация гастродуоденальной патологии с инфекцией Hpylori при эрозивных поражениях слизистой оболочки желудка и двенадцатиперстной кишки колеблется от 58 до 85%, а при гастритах или гастродуоденитах без деструктивных изменений — от 43 до 74%.

Основные пути передачи Hpylori — орально-оральный через предметы личной гигиены, а также фекально-оральный.

Агрессивная среда желудка непригодна для обитания микроорганизмов. Благодаря способности продуцировать уреазу Hpylori может превращать мочевину, проникающую в просвет желудка путем пропотевания через стенки капилляров, в аммиак и СО2. Последние нейтрализуют соляную кислоту желудочного сока и создают локальное защелачивание вокруг каждой клетки Hpylori. В этих условиях бактерии активно мигрируют сквозь слой защитной слизи, прикрепляются к эпителиальным клеткам, проникают в крипты и железы слизистой оболочки. Антигены микроорганизмов стимулируют миграцию нейтрофилов и способствуют развитию острого воспаления.

Таблица 21.1. Классификация хронического гастрита, дуоденита, гастродуоденита у детей

По происхождению

Этиологические

факторы

Топография

Формы

поражения желудка и двенадцатиперстной кишки

Периоды

заболевания

Характер

кислотной

продукции

желудка

Эндоскопическая

Морфологическая

Первичный

(экзогенный)

Инфекционный:

- Н. pylori;

-другие бактерии, вирусы, грибы. Токсический реактивный (химический, радиационный, лекарственный, стрессовый, алиментарный)

Гастрит:

- антральный;

- фундальный;

- пангастрит. Дуоденит:

- бульбит;

- постбульбарный;

- пандуоденит. Гастродуоденит

Эритематозный/

экссудативный.

Нодулярный.

Эрозивный (с

плоскими или

приподнятыми

дефектами).

Геморрагический.

Атрофический.

Смешанный

По глубине

поражения:

- поверхностный;

- диффузный.

По характеру

поражения:

- с оценкой степени воспаления, активности, атрофии, кишечной метаплазии;

- без оценки степени (субатрофия, специфические, неспецифические)

Обострение.

Неполная клиническая ремиссия,

Полная клиническая ремиссия,

Клинико

эндоскопическая

ремиссия,

Кпинико-

эндоскопически-

морфологическая

ремиссия

Повышенная.

Неизмененная.

Пониженная

Вторичный

(эндогенный)

Аутоиммунный (при БК, грануле- матозе, целиакии, системных заболеваниях, саркои- дозе и др.)

В основе данных состояний лежат регуляторные расстройства, затрагивающие корковые и подкорковые центры, вегетативную нервную систему, рецепторный аппарат желудка, систему нейротрансмиттеров и биологически активных веществ. В этом процессе сложную роль играют нейромедиаторы (катехоламины, серотонин, гистамин, брадикинин и др.), о чем свидетельствует открытие все большего количества этих веществ, общих для ткани мозга и желудка. Циркулируя в крови, они оказывают не только прямое воздействие на рецепторы органов и тканей, но и регулируют деятельность гипофиза, структур ретикулярной формации, формируют долговременное стрессовое состояние.

Помимо ХГ, ассоциированного с Hpylori, 5% детей страдают аутоиммунным гастритом, вызванным образованием антител к слизистой оболочке желудка (атрофический гастрит в Сиднейской системе классификации). Истинная частота аутоиммунного гастрита у детей неизвестна. Обнаружена взаимосвязь аутоиммунного ХГ с другими аутоиммунными заболеваниями (пернициозной анемией, аутоиммунным тиреоидитом, полиэндокринным аутоиммунным синдромом, сахарным диабетом I типа, хроническим аутоиммунным гепатитом, первичным билиарным циррозом, неспецифическим язвенным колитом, идиопатическим фиброзирующим альвеолитом, гипогаммаглобулинемией, болезнью Аддисона, витилиго). Частота аутоиммунного ХГ при этих заболеваниях значительно превышает аналогичный показатель в популяции (12-20%). Основным антигеном париетальных клеток являются α- и β-субъединицы Н+К+-АТФазы, внутренний фактор и гастринсвязывающие белки.

В настоящее время триггерную роль в иммунопатологических поражениях верхних отделов ЖКТ отводят вирусу герпеса IV типа, вирусу Эпштейна-Барр, цитомегаловирусу, а также сочетанию вышеперечисленных вирусов с Hpylori.

Особые формы гастрита, отнесенные к химическим, радиационным, лекарственным и другим поражениям, диагностируют у детей в 5% случаев.

Клиническая картина

Клиническая картина складывается из 2 основных синдромов: болевого и диспептического.

Боль в животе различна по интенсивности, может быть ранней (во время или через 10-20 мин после еды), поздней (спустя 1-1,5 ч после приема пищи). Локализация боли в эпигастральной и пилородуоденальной областях. Возможна иррадиация боли в левое подреберье, левую половину грудной клетки и руку.

Диспептические симптомы: отрыжка, тошнота, рвота, нарушение аппетита. Характерных клинических симптомов у инфекции Hpylori нет, возможно бессимптомное течение.

Клинический вариант аутоиммунного гастрита, сопровождающегося атрофией слизистой оболочки желудка, анацидностью, гипергастринемией и пернициозной анемией, у детей практически не встречается. В детском возрасте заболевание протекает бессимптомно, не имеет морфологических особенностей и диагностируется при обследовании больных другими аутоиммунными состояниями по содержанию антипариетальных аутоантител.

Диагностика

Для установления диагноза необходимо собрать анамнез, в том числе генетический и эпидемиологический, а также выяснить жалобы пациента. Особое внимание следует обратить на характер питания, наличие вредных привычек, сопутствующие заболевания и предшествующее медикаментозное лечение.

Физикальное обследование проводят по традиционной методике.

Обязательные лабораторные исследования — общий анализ крови и мочи, анализ кала на скрытую кровь, биохимический анализ крови (определение концентрации общего белка, альбумина, холестерина, глюкозы, амилазы, билирубина, железа, активности трансаминаз).

Диагностика инфекции Hpylori основана на инвазивных или неинвазивных методах исследования. Инвазивные методы требуют проведения фиброгастроскопии для получения биоптата. Высокочувствительные диагностические тесты применяют для скрининга и первичной диагностики инфекции, а высокоспецифичные — для контроля эрадикационного лечения.

Неинвазивные методы диагностики инфекции Hpylori:

• дыхательные тесты с регистрацией продуктов жизнедеятельности Hpylori (углекислый газ, аммиак);

• обнаружение специфических антихеликобактерных антител классов A и G путем иммуноферментного анализа, экспресстестов на основе реакции преципитации или иммуноцитохимических исследований с использованием капиллярной крови больного;

• ПЦР с пробами кала.

Инвазивные методы диагностики инфекции Hpylori включают:

• бактериологический метод (определение штамма Hpylori, установление его чувствительности к применяемым препаратам);

• ПЦР в биоптате слизистой оболочки желудка и двенадцатиперстной кишки;

• уреазный тест.

Первичная диагностика (неинвазивные методы) включает дыхательный тест, иммуноферментный анализ, ПЦР в кале. Контроль эрадикации назначают через 6 нед после проведенного лечения при условии, что в этот период пациент не принимает

других лекарственных средств (антибиотики, ингибиторы протонной помпы, блокаторы Н2-рецепторов гистамина, антациды, адсорбенты и др.), как минимум 2 методами, чаще инвазивными. В настоящее время все шире применяют методы генотипирова- ния Hpylori, в том числе для определения резистентности к кларитромицину.

Оценка эффективности эрадикации Hpylori проводится инвазивными методами (необходимо исследовать фрагмент слизистой оболочки антрального и фундального отделов желудка).

Диагностика аутоиммунного гастрита у детей осуществляется посредством определения специфических аутоантител к Н+К+-АТФазе париетальных клеток желудка и фактору Кастла, содержания витамина В12 в сыворотке крови.

Диагноз ХГ и ХГД подтверждают после эндоскопического и гистологического исследований, обнаружения инфекции Hpylori, определения желудочной кислотности и вегетативного статуса, а также консультации невролога и психоневролога.

Эзофагогастродуоденоскопия — важнейший метод подтверждения диагноза, позволяющий оценить распространенность и характер поражения, получить биоптаты для морфологического исследования и определения инфекции Hpylori. Диагностируя ХГ, в первую очередь необходимо опираться на морфологическое строение слизистой оболочки желудка (рис. 21.1).

Для оценки желудочной секреции возможно использование зондовых и беззондовых методов. Чаще всего применяют следующие исследования:

• фракционное зондирование, позволяющее оценить секреторную, кислото- и ферментообразующую функции желудка;

• внутрижелудочную pH-метрию — точное исследование, дающее возможность непрерывно оценивать секреторные процессы одновременно в различных отделах желудка, в пищеводе или двенадцатиперстной кишке;

• проведение pH-метрии или введение в желудок индикаторной жидкости во время эндоскопического исследования.

Дифференциальная диагностика

ХГ и ХГД дифференцируют c функциональной диспепсией, язвенной болезнью желудка и двенадцатиперстной кишки, заболеваниями пищевода, кишечника, поджелудочной железы, гепато- билиарной системы и почек.

Пример формулировки диагноза

Хеликобактерный ХГ, активный, преимущественно антральный, с повышенной кислотообразующей функцией желудка, в стадии обострения.

Первичный ХГД, HP (+), поверхностный гастрит тела желудка, нодулярный антральный гастрит, эрозивный бульбит, с повышенной кислотообразующей функцией желудка, дуоденогастральный рефлюкс, в стадии обострения.

Первичный ХГД, HP (-), поверхностный, распространенный с сохраненной кислотообразующей функцией желудка, в стадии ремиссии.

Показания к консультации других специалистов

Всем пациентам рекомендована консультация оториноларинголога и стоматолога, при сопутствующей анемии — гематолога, при выраженном болевом синдроме — хирурга. При обнаружении в сыворотке крови антител к вирусу Эпштейна-Барр или при наличии антигенов вируса в биоптатах показана консультация инфекциониста. При выраженных психосоматических расстройствах рекомендована консультация психолога и/или психотерапевта.

Рис. 21.1. Визуально-аналоговая шкала

Лечение

Основная цель лечения — нормализация функционального и морфологического состояния клеток слизистой оболочки желудка и двенадцатиперстной кишки для достижения длительной и стойкой ремиссии заболевания.

Первый этап — лечебные мероприятия направлены на уменьшение действия факторов агрессии (подавление кислотно-пептического фактора, эрадикация H.pylori, купирование гипермоторики и дисфункции центральной и вегетативной нервных систем).

Второй этап — лечение ориентировано на восстановление резистентности слизистой оболочки желудка и двенадцатиперстной кишки.

Третий этап — восстановительное лечение (желательно немедикаментозное) для нормализации функционального и морфологического состояния клеток слизистой оболочки желудка и двенадцатиперстной кишки.

Показания к госпитализации

Лечить ХГ в стадии обострения можно амбулаторно или в стационаре дневного пребывания. Показание к госпитализации — выраженный болевой синдром, клиническая картина желудочного кровотечения при эрозивном гастродуодените, психотравмирующая ситуация или социально-неблагоприятные условия дома.

Немедикаментозное лечение

Обязательная составная часть лечения детей, страдающих ХГ и ХГД, — соблюдение лечебно-охранительного режима и диеты, выбор которых зависит от сопутствующей патологии, стадии заболевания, характера назначенных лекарственных средств. Так, при обострении заболевания диета должна быть щадящей (стол № 1 по Певзнеру), а если ребенок получает коллоидный висмута трикалия дицитрат, то показана безмолочная диета (стол № 4), как и в случае патологии кишечника.

Медикаментозное лечение

Выбор лекарственных средств зависит от выраженности клинических симптомов заболевания, вовлечения в патологический процесс других органов и систем, особенно ЖКТ, наличия инфекции Hpylori, анализа результатов предыдущего лечения, функционального состояния желудка и вегетативного статуса.

Из лекарственных препаратов, снижающих кислотность желудочного содержимого путем химического взаимодействия с соляной кислотой в полости желудка, применяют антациды. Эффективность антацидов оценивают по кислотонейтрализующей способности, колеблющейся в пределах 20-105 мЭкв/15 мл суспензии. Суточная кислотонейтрализующая способность антацидов зависит от вида препарата, лекарственной формы и кратности приема. Предпочтение отдают невсасывающимся антацидам, действующим по механизму буферной емкости. Эти препараты медленнее нейтрализуют и адсорбируют соляную кислоту, зато не оказывают системных побочных эффектов.

Антациды безопасны, отнесены к безрецептурным лекарственным средствам, но обладают побочными эффектами и лекарственными взаимодействиями.

Наибольшим лечебным эффектом среди антацидов обладают алюминийсодержащие лекарственные средства (алюминия гидроксид*, магния гидроксид, симетикон и алюминия фосфат), оказывающие быстрый симптоматический эффект, имеющие удобную форму выпуска (гели, жевательные таблетки) и хорошие органолептические характеристики. Большим спросом пользуются антациды, содержащие алюминия и магния гидроксид, наиболее известен алюминия фосфат. Данный антацид благодаря оптимальному соотношению алюминия и магния благоприятно влияет на моторную функцию кишечника.

Алюминия гидроксид*, магния гидроксид назначают по одной дозировочной ложке 3 раза в сутки в течение 2-3 нед, симетикон — по одной дозировочной ложке 3 раза в сутки на протяжении 2-3 нед, алюминия фосфат — внутрь по 1 пакету 3 раза в сутки (для детей до 5 лет — 0,5 пакета 3 раза в сутки) в течение 2-3 нед.

Антацидные препараты назначают через 1 ч после еды, приурочивая к прекращению буферного действия пищи в период максимальной желудочной секреции, через 3 ч после еды для восполнения антацидного эквивалента, сниженного из-за эвакуации желудочного содержимого, на ночь и сразу же после сна до завтрака.

В различных клинических ситуациях необходим индивидуальный подбор адекватного антацидного препарата с учетом особенностей ритма продукции соляной кислоты по данным pH-метрии.

Антисекреторные препараты: периферические М-холино- литики, блокаторы Н2-рецепторов, ингибиторы протонного насоса.

В педиатрической практике чаще используют селективные М-холинолитики, антисекреторный эффект которых невелик, непродолжителен и часто сопровождается побочными реакциями (сухостью во рту, тахикардией, запорами и др.). Более мощное антисекреторное действие оказывают блокаторы Н2-рецепторов гистамина, предпочтительны препараты II и III поколений (рани- тидин, фамотидин).

Детям ранитидин назначают внутрь по 300 мг/сут в 2 приема в течение 1,5-2 мес. Фамотидин детям старше 12 лет выписывают для приема внутрь по 20 мг 2 раза в сутки.

Лечение блокаторами Н2-рецепторов гистамина должно быть продолжительным (≥3-4нед) с постепенным снижением дозы препарата (в течение такого же срока) для исключения синдрома отмены, характеризующегося резким повышением кислотовыделения и ранним рецидивом заболевания. Новые исследования показали, что блокаторы Н2-рецепторов гистамина поддерживают уровень рН выше 4,0 не более чем 65% времени наблюдения, к ним быстро развивается привыкание, что ограничивает их эффективность.

Ингибиторы протонной помпы (омепразол, лансопразол, пантопразол, рабепразол и эзомепразол) оказывают высокоселективное тормозящее действие на кислотообразующую функцию желудка. Ингибиторы протонной помпы действуют не на рецепторный аппарат париетальной клетки, а на внутриклеточный фермент Н+, К+-АТФазу, блокируя работу протонной помпы и продукцию соляной кислоты.

Ингибиторы протонной помпы назначают по 1 мг/кг массы тела. В возрасте до 5 лет используют растворимые формы (лосек МАПС*) омепразола или эзомепразола. У более старших детей используют все лекарственные формы.

В РФ наиболее широко распространены препараты омепразо- ла, назначаемые по 20 мг 2 раза в сутки или по 40 мг в вечерние часы. В клинической практике детям старше 12 лет выписывают новые ингибиторы протонной помпы, такие как рабепразол и эзомепразол.

Рабепразол быстрее других ингибиторов протонной помпы концентрируется в активную (сульфаниламидную) форму, оказывая ингибирующее действие уже через 5 мин после приема. Эзомепразол — S-изомер омепразола.

Основное показание к назначению блокаторов Н2-рецепторов гистамина и ингибиторов протонной помпы — высокая кислотообразующая функция желудка.

Препараты местного защитного действия — цитопротекторы, в том числе сукральфат и препараты коллоидного висмута.

Сукральфат (сульфатизированный дисахарид, скомбинированный с гидроокисью алюминия) взаимодействует с дефектом слизистой оболочки, образуя пленку, в течение 6 ч защищающую от действия кислотно-пептического фактора. Препарат связывает изолецитин, пепсин и желчные кислоты, повышает содержание простагландинов в стенке желудка и увеличивает выработку желудочной слизи. Назначают сукральфат в дозе 0,5-1 г 4 раза в сутки за 30 мин до еды и на ночь.

Препараты коллоидного висмута по механизму действия близки к сукральфату. Кроме перечисленного выше, препараты коллоидного висмута угнетают жизнедеятельность Hpylori, что позволяет применять эти средства в антихеликобактерном лечении.

Прокинетики — регуляторы моторно-эвакуаторной функции. При гастродуоденальной патологии часто возникают спазм, гастро- и дуоденостаз, дуоденогастральный и гастроэзофагеальный рефлюкс, что требует соответствующей медикаментозной коррекции. В педиатрии применяют блокаторы дофаминовых рецепторов, к которым относят метоклопрамид и домперидон. Фармакологическое действие этих препаратов заключается в усилении антропилорической моторики, что приводит к ускорению эвакуации содержимого желудка и повышению тонуса НПС. При назначении метоклопрамида в дозе 0,1 мг на 1 кг массы тела ребенка 3-4 раза в сутки часто возникают экстрапирамидные реакции, что ограничивает применение препарата. Домперидон обладает выраженным антирефлюксным эффектом, практически не вызывает экстрапирамидных расстройств. Назначают в дозе от 0,25 мг/кг в виде суспензии или таблеток за 15-20 мин до еды и перед сном (3-4 раза в день). Препарат нельзя сочетать с антацидами, так как для его всасывания необходима кислая среда.

На IX съезде педиатров РФ «Детское здравоохранение России: стратегия развития» (2000, Москва) были приняты и утверждены схемы лечения хеликобактериоза у детей.

В рекомендуемых схемах все препараты принимают одномоментно в течение 7 дней 2 раза в сутки (фуразолидон назначают 4 раза в сутки).

Препараты для лечения инфекции Hpylori у детей:

• висмута трикалия дицитрат— 4 мг/кг;

• амоксициллин— 25-30 мг/кг (<1 г/сут);

• кларитромицин— 7,5 мг/кг (<500 мг/сут);

• рокситромин — 5-8 мг/кг (<300 мг/сут);

• азитромицин — 10 мг/кг (<1 г/сут);

• нифурател — 15 мг/кг;

• фуразолидон — 20 мг/кг;

• метронидазол — 40 мг/кг;

• омепразол — 0,5 мг/кг;

• ранитидин — 300 мг/сут.

Современные схемы лечения инфекции Hpylori у детей

Однонедельная тройная схема лечения с висмута трикалия дицитратом

Схема № 1:

• висмута трикалия дицитрат;

• амоксициллин/рокситромицин/кларитромицин/азитроми- цин;

• нифурател/фуразолидон/метронидазол.

Схема № 2:

• висмута трикалия дицитрат;

• рокситромицин/кларитромицин/азитромицин;

• амоксициллин.

Однонедельная тройная схема лечения с блокаторами Н+, К+-АТФазы

Схема № 1:

• омепразол;

• рокситромицин/кларитромицин/азитромицин;

• нифурател/фуразолидон/метронидазол.

Схема № 2:

• омепразол;

• рокситромицин/кларитромицин/азитромицин;

• амоксициллин.

Однонедельная квадротерапия:

• висмута трикалия дицитрат;

• амоксициллин/рокситромицин/кларитромицин/азитромицин;

• нифурател/фуразолидон;

• омепразол.

Квадротерапию рекомендуют для лечения заболевания, вызванного штаммами, резистентными к антибиотикам, а также при неудачном предыдущем лечении и в том случае, когда определение чувствительности штамма затруднено.

Причины неэффективности эрадикационного лечения

Немодифицируемые факторы:

• первичная резистентность Hpylori;

• непереносимость используемых препаратов.

Модифицируемые факторы:

• неадекватное лечение:

— исключение антибиотиков;

— несоблюдение длительности приема антибиотиков;

— низкие дозы антибиотиков;

— неправильный выбор антибиотиков;

• использование малоэффективных схем лечения;

• нерациональное назначение антибиотиков для лечения других заболеваний;

• внутрисемейная циркуляция Hpylori.

Эффективность эрадикационного лечения ХГ и ХГД, ассоциированных с инфекцией Hpylori, во многом зависит от грамотного выбора схемы эрадикации, учитывающей как фармакокинетическое действие препаратов, так и социально-экономические аспекты проводимого лечения.

Хронические воспалительные заболевания верхних отделов ЖКТ, ассоциированные с Hpylori, в 85% случаев приводят к изменению качественного и количественного состава микрофлоры толстой кишки, усугубляемому назначаемыми препаратами. Кроме того, доказано, что симбиотические культуры лактобацилл обладают антагонистическими свойствами по отношению к Hpylori. В связи с этим в комплекс лечения с первого дня целесообразно включать лактосодержащие пробиотики (йогулакт и др.), а по окончании антихеликобактерной терапии — поликомпонентные лактобифидосодержащие пробиотики (примадофилус и др.). Продолжительность лечения ХГ и ХГД зависит от ряда причин (остроты течения заболевания, выраженности тех или иных клинических симптомов со стороны желудка и двенадцатиперстной кишки, других органов ЖКТ, ассоциации с инфекцией Hpylori) и в среднем составляет 3-4 нед.

После 7-дневного курса по тройной схеме с использованием де-нола* возможна двойная тактика: продление курса де-нола* до 3-4 нед или замена препарата на антацидные средства в возрастных дозировках на тот же срок.

Использование в антихеликобактерной терапии ингибиторов протонной помпы или блокаторов Н2-рецепторов гистамина требует продления курса лечения этими препаратами до 3-4 нед. Отмена ингибиторов протонной помпы может быть одномоментной, в отличие от блокаторов Н2-рецепторов гистамина, синдрома рикошета не возникает. Блокаторы Н2-рецепторов гистамина требуют постепенной отмены, что удлиняет курс лечения.

Прогноз

Эффективно проведенное эрадикационное лечение гарантирует благоприятный прогноз. Повторное реинфицирование Hpylori наступает не более чем в 1-1,5% (при условии, что в окружении ребенка нет носителей микроорганизма, в этом случае реинфицирование наступает в 15-30%).

После эрадикации Hpylori воспалительная реакция слизистой оболочки желудка исчезает в течение 2-6 мес; без клинических симптомов заболевание не требует дополнительного лечения.