Под понятием инфекционные эндокардиты понимают воспалительные поражения эндокарда (клапанного или пристеночного), вызванные присутствующим в ткани эндокарда инфекционным агентом.
В связи с улучшением диагностики и увеличением числа операций на сердце, количество больных с бактериальным эндокардитом, например в Санкт-Петербурге, довольно велико, однако говорить об истинном увеличении частоты этой патологии, вероятно, преждевременно.
Возбудителями бактериального эндокардита могут быть различные бактерии, чаще всего заболевание вызывает зеленящий стрептококк и стафилококк.
В патогенезе бактериального эндокардита большое значение имеет снижение иммунобиологических свойств макроорганизма, наличие очагов инфекции. Морфологически на эндокарде обнаруживают очаги изъязвления с образованием тромбов, при клапанном поражении в последующем развивается их деформация. Нередко, особенно при остром септическом эндокардите, в миокарде появляются очаги гнойного расплавления.
Можно использовать несколько упрощенную классификацию (табл. 150), предложенную А. А. Деминым и Ал. А. Деминым (1978).
Клиническая картина бактериального эндокардита обусловливается фазой заболевания и степенью активности воспалительного процесса. Симптоматика складывается из трех основных синдромов: токсикоза, поражения эндокарда и тромбоэмболических осложнений.
Таблица 150
Классификация бактериальных эндокардитов
В начальной, инфекционно-токсической фазе бактериального эндокардита (нередко при правильно проводимой терапии ею и заканчивается заболевание) преобладают явления общего инфекционного процесса: лихорадка, которая при высокой активности может быть гектической с ознобами, при минимальной — субфебрильной, общая интоксикация, потливость. Основой диагностики является поражение эндокарда, которое в начале заболевания бывает умеренным или клинически даже не проявляется. Постоянные изменения аускультативной картины при клапанных поражениях наблюдают на 3-4-й неделе заболевания.
У детей наиболее часто при первичном эндокардите поражаются клапаны аорты и митральный клапан в виде их недостаточности. В последние годы в связи с широким применением катетеризации подключичной вены встречаются случаи изолированного поражения трикуспидального клапана. При вторичном бактериальном эндокардите изменения наблюдаются в области уже пораженного эндокарда (место патологического сброса или препятствие сбросу крови, ревматический порок сердца и др.).
Уже в этот период отмечаются тромбоэмболические осложнения в виде геморрагических сыпей, гематурии, которая, как правило, носит импульсный характер, инфарктов внутренних органов. Активность в этот период определяется преимущественно инфекционным токсикозом.
В иммуновоспалительную фазу происходит отложение патологических глобулинов и иммунных комплексов. Она характеризуется достаточно специфическими изменениями кожи, появлением узелков Ослера (кожные болезненные узелки на подушечках пальцев рук и ног), пятен Джейнвея (эритематозные болезненные пятна неправильной формы на ладонных и подошвенных поверхностях), подногтевых геморрагий (по типу заноз), пятен Либермана—Лунина (петехии с белым пятном в центре), кровоизлияниями на сетчатке (пятна Рота). Типичным является увеличение селезенки, а также абактериальных поражений внутренних органов — печени, поджелудочной железы, сердца в виде диффузного миокардита и даже перикардита, почек по типу гломерулонефрита, нередко наблюдаются артриты. Развивается анемия со своеобразным серо-желтым колоритом кожных покровов. Параллельно сохраняются изменения эндокарда и явления интоксикации, последние обычно выражены несколько меньше, чем в инфекционно-токсическую фазу.
В дистрофической фазе, вследствие тяжелого поражения внутренних органов, ведущим в клинической картине является сердечная, почечная, реже — печеночная недостаточность. Данная фаза является необратимой.
При лабораторном исследовании обнаруживают в первой фазе изменение крови, характерное для инфекционного процесса: лейкоцитоз с нейтрофилезом и сдвигом влево, увеличение а2-глобулинов в протеинограмме, увеличение СОЭ, высокий уровень С-реактивного белка. Из крови может быть высеян возбудитель заболевания.
Высев возбудителя имеет исключительно важное значение как для диагностики, так и для тактики ведения больного. Оптимальным считают забор крови во время повышения температуры тела (лихорадочных кризов). Для более успешного выделения инфекционного агента предлагают несколько методов. Во-первых, посев достаточно большого количества крови (15-20 мл), во-вторых, для исключения загрязнения во время забора, кровь забирают последовательно в 3 пробирки по 5 мл, в тех случаях, когда в двух из них обнаруживают однотипного возбудителя (особенно в последних двух), с большой степенью вероятности его можно считать причинно-значимым.
Со стороны мочи — периодически гематурия от незначительной до макрогематурии. При переходе в следующую фазу, наряду с этими изменениями, появляется гипохромная анемия, лейкоцитоз может сменяться лейкопенией, увеличиваются у-глобулины в протеинограмме. Необходимо отметить, что специфических лабораторных методов при диагностике бактериального эндокардита не существует.
Рис. 72. Эхокардиография.Бактериальный эндокардит.
Стрелками указаны неоднородность,разрыхление и вегитации в полости левого желудочка.
У детей можно отметить общую закономерность в том, что первичный бактериальный эндокардит у них протекает с большей активностью, чем вторичный.
В случаях первичного бактериального эндокардита с острым течением дифференциальный диагноз приходится проводить с атакой ревматизма. Для бактериального эндокардита более характерен стойкий и выраженный инфекционный токсикоз, в начале заболевания редкое вовлечение в патологический процесс суставного аппарата, типичны тромбоэмболические осложнения, которые практически не встречаются при ревматизме, отсутствие эффекта от противовоспалительной терапии. Иные затруднения возникают при диагностике вторичного эндокардита. Здесь приходится дифференцировать это заболевание от других инфекционных процессов у детей, уже имеющих поражение сердца.
Дополнительным методом диагностики бактериального эндокардита может служить эхокардиография, при помощи которой у значительной части больных удается обнаружить тромботические вегетации на клапанах (рис. 72), однако надо иметь в виду, что эти изменения появляются у больных достаточно поздно (3-4 нед от начала заболевания).
В инфекционно-токсическую фазу заболевания основной является массивная и длительная антибактериальная терапия. Наиболее предпочтительным является использование больших доз пенициллина (300 000-500 000 ЕД на 1 кг массы тела в сутки парентерально). У тяжелых больных дозы могут быть и еще выше (до 1 000 000 ЕД на 1 кг массы тела). Курс такой терапии продолжают не менее 3-4 нед.
При высокой активности и неизвестной этиологии предпочтительно использовать сочетание пенициллина с гентамицином. В дальнейшем пенициллин заменяют другими антибиотиками, чаще всего цефалоспоринового и тетрациклинового ряда. Дозы этих препаратов также увеличивают в 1,5-2 раза по сравнению с общепринятыми. В последние годы успешно используют полусинтетические пенициллины также в повышенных дозах. При неэффективности могут быть назначены и антибиотики других групп. В частности, при метициллин-резистентой стафилококковой инфекции показан ванкомицин. При известной этиологии антибиотики назначают по чувствительности возбудителя. В среднем курс лечения антибиотиками продолжают от 2 до 6 мес. Во время применения антибактериальной терапии назначают постельный режим.
Обязательным является санирование очагов инфекции: хронического тонзиллита, кариеса, гайморита и т. д. В острой фазе заболевания показана консервативная терапия, в тех случаях, когда она неэффективна, могут быть рекомендованы радикальные методы лечения даже в острую фазу заболевания.
Показаниями к хирургическому лечению можно считать следующие:
— некупируемая недостаточность кровообращения;
— упорные эмболии;
— прогрессирующая деструкция клапанов (отрыв хорд, перфорация створок).
В иммуновоспалительную фазу заболевания наряду с антибактериальной терапией показано использование противовоспалительных препаратов (ацетилсалициловой кислоты, бруф.ена, метиндола, диклофенака и др.) в обычных дозах, могут быть назначены и глюкокортикостероиды (0,5 мг на 1 кг массы тела по преднизолону).
Наличие тромбоэмболических осложнений является показанием для назначения антикоагулянтов, лучшим из которых является гепарин.
Всегда серьезен и мало зависит от активности бактериального эндокардита. Несмотря на то, что в настоящее время благодаря использованию
массивной антибактериальной терапии у большинства больных удается полностью справиться с заболеванием, тем не менее, как правило, у больных развивается порок сердца или ухудшается гемодинамика при наличии врожденного порока сердца.
К первичной профилактике можно отнести тщательную санацию очагов хронической инфекции у больных с врожденными пороками сердца и ревматизмом. У таких детей при оперативных вмешательствах — экстирпация зубов, адено- и тонзиллэктомия — рекомендуют проводить антибактериальную терапию. Для предупреждения повторных обострений необходимо постоянное диспансерное наблюдение детей, перенесших бактериальный эндокардит, радикальная санация очагов хронической инфекции, интенсивная антибактериальная терапия любых заболеваний, сопровождающихся температурной реакцией.