Детские болезни. Том 2. Шабалов Н. П.

ОСТРАЯ ПОЧЕЧНАЯ НЕДОСТАТОЧНОСТЬ (ОПН)

ОПН — клинический синдром различной этиологии с внезапной транзиторной или необратимой утратой гомеостатических функции почек, обусловленный гипоксией почечной ткани с последующим преимущественным повреждением канальцев и отеком интерстициальной ткани. ОПН характеризуется нарушением выделения из организма воды, нарастающей азотемией, электролитным дисбалансом, декомпенсированным метаболическим ацидозом. Основным клиническим проявлением ОПН является олигурия — диурез менее 1/з от нормального или менее 300 мл/м2 поверхности тела за сутки, то есть 10—12 мл/кг в сутки или менее 0,5 мл/кг в час.

Исключение — новорожденные старше 7 дней и дети первого квартала жизни, когда олигурией считают уменьшение диуреза менее 1 мл/кг в час. Однако гомеостатические функции почек могут быть нарушены и при диурезе, равном и более 300 мл/м2 в сутки — неолигурическая ОПН (острый интерстициальный нефрит, поражение аминогликозидами). Упомянутая величина — минимальное количество мочи, необходимое для выделения 600 мОсм осмотически активных веществ, образованных за сутки при нормальной диете и метаболизме. Анурия — диурез менее 60 мл/м2 в сутки.

Этиология

Различают преренальную, ренальную и постренальную (обструктивную) ОПН, хотя нередко один и тот же фактор, например, ишемия почки может на начальном этапе выступать как преренальная, а при сохранении причины переходить в ренальную ОПН.

Преренальная ОПН (почечная гипоперфузия) может быть вызвана: гипо- волемией и (или) гипотензией, обусловленными шоком любой этиологии (септический, геморрагический, ожоговый и др.), дегидратацией (рвоты, диарея, длительная и тяжелая лихорадка), массивным снижением коллоид- но-онкотического давления крови (потери белка при экссудативной энтеропатии, нефротическом синдроме); перитонитом и асцитом; застойной сердечной недостаточностью; лекарственными препаратами (нестероидные противовоспалительные препараты, ингибиторы ангиотензинпревращающего фермента, циклоспорин, амфотерицин В).

Ренальные причины ОПН следующие:

1) острый канальцевый некроз или тубулорексис — разрыв базальной мембраны канальцев: ишемия почки вследствие перечисленных преренальных причин, действия нефротоксинов — отравлений, в том числе ядовитыми грибами, лекарствами (например, аминогликозидами, противоопухолевыми препаратами), свинцом, литием, диэтиленгликолем, ртутью и др.; поражения канальцев при дисметаболических нефропатиях, ИН, дисэлектролитемиях, тяжелом инфекционном токсикозе, внутрисосудистом гемолизе, ожогах, синдроме размозжения, обширных хирургических операциях, особенно на сердце, и др.;

2) внутрисосудистая блокада (гемолитико-уремический синдром, тромботическая тромбоцитопеническая пурпура; системная красная волчанка и другие диффузные болезни соединительной ткани, васкулиты; тромбозы почечных сосудов новорожденных, а также в более старшем возрасте при НС);

3) гломерулонефриты (ОСГН, БПГН и др.);

4) интерстициальный нефрит (ИН);

5) обструкция канальцев (уратная, оксалатная, ксантиновая, сульфаниламидная нефропатии, пигментурия и др.);

6) структурные аномалии почек (агенезия, поликистоз, дисплазии почек).

Постреналъная ОПН возможна как следствие закупорки в мочевыводящих путях на разных уровнях при камнях, опухолях, сдавлениях, нейрогенном мочевом пузыре. У детей встречается редко — 1% всех ОПН.

У новорожденных причиной ОПН чаще являются тяжелая асфиксия и синдром дыхательных расстройств (транзиторная ОПН), структурные аномалии развития почек, тромбозы почечных сосудов, поражения почек при генерализованных внутриутробных инфекциях, сепсис.

У детей раннего возраста ОПН диагностируют чаще при инфекционных токсикозах, шоках разной этиологии, ДВС-синдроме, тяжелых электролитных нарушениях.

В дошкольном возрасте наиболее частыми причинами ОПН могут быть интерстициальные нефриты (инфекционные, лекарственные, отравления и др.), шок, кишечные инфекции.

У школьников как наиболее частые причины ОПН выделяют БПГН, шок разной этиологии (ожоговый, травматический, трансфузионный, септический и др.), ДВС-синдром, кишечные инфекции.

Патогенез

До сих пор остается неясным многое в патогенезе ОПН, в частности, несоответствие между умеренными морфологическими изменениями в почках и степенью нарушения их функции при ОПН.

ОПН и развивается вследствие резкого снижения СКФ (менее 5-10% от нормальной), но кардинальными при ОПН являются нарушения функции канальцев. Она наблюдается при любой причине ОПН. При этом чем дольше держится ОПН, тем грубее канальцевые нарушения. Если при ОПН преренального генеза и гиповолемия, и артериальная гипотензия ликвидированы или хорошо корригированы, то при недлительной ОПН функция почки может быстро восстановиться. Если ОПН была длительной, то канальцевые нарушения поддерживают дефект функции почек и после коррекции гиповолемии или гипотензии. Отсюда крайне важна скорость дифференцированной помощи больному с ОПН. Если патогенез снижения СКФ при преренальных причинах ОПН более или менее понятен, то при острых тубулярных некрозах и тубулорексисе лишь обсуждается. Полагают следующие возможные патогенетические звенья:

1) «утечка» плазмы в мезангиум, интерстиций и сдавление клубочков;

2) нарушение всасывания хлорида натрия в проксимальном и дистальном канальцах приводит к тому, что в области плотного пятна он может стимулировать высвобождение ренина и ангиотензина, что и приведет к уменьшению кровотока в клубочке;

3)обструкция канальцев некротическими массами и цилиндрами приводит к повышению канальцевого давления, снижению фильтрационного давления, следовательно к падению СКФ, олигурии.

Патогенез олигурии при ОПН приведен на рис. 98. Из рис. 99 видно, что в олигурическую стадию ОПН потребление почками кислорода и почечный кровоток составляют 20-25% и менее от нормы, а СКФ и секреторная функция почек снижены еще более резко.

Факторы, приводящие к органическому повреждению почек

Причины возникновения и прогрессирования ОПН можно разделить на 3 группы: нарушение почечной гемодинамики, внутрисосудистая блокада почечного кровотока, первичные тубулоинтерстициальные повреждения.

Рис. 98. Патогенез олигурии при ОПН.

Рис. 99. Нарушения гемодинамики и функции почек в развитии ОПН (К. Браун, О. Мунк).

Внутприпочечное нарушение гемодинамики, как правило, является следствием расстройства системного кровообращения при шоке любой этиологии или остро возникающей гипоксии, или гиперкапнии. Для развития органических изменений необходимо, чтобы повреждающие факторы достигли критических величин и были пролонгированы во времени.

Первичная внутрисосудистая блокада кровотока в почке на фоне диссеминированного внутрисосудистого свертывания у детей характерна для первичного или вторичного гемолитико-уремического синдрома (ГУС) и реже встречается при геморрагической лихорадке с почечным синдромом, системной красной волчанке, болезни Мошковица.

Первичные повреждения тубулоинтерстициальной ткани почек, приводящие к ОПН, обусловлены тяжелыми электролитными расстройствами, воздействием нефротоксических ядов и лекарственных веществ, а также вирусными и бактериальными повреждениями почек. Наиболее восприимчивы к ишемии и нефротоксинам оказались проксимальный отдел канальца и восходящая часть петли Генле, эпителий которых имеет наиболее сложную ультраструктуру, отличается большой физиологической активностью по реабсорбции и секреции токсических веществ. Ишемия и токсины вызывают тканевые ферментативные нарушения, изменяют потребление тканями кислорода и оказывают влияние на почечный кровоток.

Все этиопатогенетических факторы приводят к повреждению элементов почечной ткани, степень которого может быть различной — от острого тубулярного некроза до сегментарного или обширного некроза корковой ткани почек.

Острый канальцевый некроз наблюдается у большинства пациентов с ОПН (у 90% госпитализированных больных). У детей он часто развивается при гиповолемии, вызванной диспепсическими заболеваниями. Острый канальцевый некроз также может быть обусловлен действием нефротоксинов, ишемией почек при нарушении работы сердца, травматическом шоке или сепсисе. При канальцевом некрозе повреждается эпителий канальцев с последующим его восстановлением.

Широкое использование термина «канальцевый некроз» нельзя считать обоснованным, так как большинству больных с ОПН не делают биопсию почки, а диагноз ставят ретроспективно при восстановлении функций почек.

Острый корковый некроз развивается у небольшого числа больных с ОПН. При обширном корковом некрозе развивается необратимая почечная недостаточность. Чаще имеет место очаговый корковый некроз с последующим частичным восстановлением почечных функций. В основе коркового некроза лежит капиллярный тромбоз с обширной гибелью ткани почки. У детей он часто развивается при ОПН, вызванной тяжелой дегидратацией при гастроэнтерите, сепсисе или перитоните. Корковый некроз также может наблюдаться у пациентов с ГУС и тромботической микроангиопатией, при укусах змей. Диагноз коркового некроза должен рассматриваться в тех случаях, когда у больного в ожидаемые сроки не наступило восстановление почечных функций.

Клиническая картина

Течение ОПН обычно делят на четыре стадии: начальную (преданурическую — функциональная почечная недостаточность), олигоанурическую, стадию восстановления диуреза с развитием полиурии и выздоровление. Начальная стадия клинически определяется теми заболеваниями, которые привели к ОПН, но поражение почек проявляется через 1-2 дня снижением диуреза. Повышения уровня в крови азотистых шлаков, калия (типичные признаки следующих стадий ОПН) обычно не наблюдают. Относительная плотность мочи в этом периоде может быть высокой. Согласно Э. К. Цыбулькину, выраженная централизация кровотока при шоке любой этиологии, продолжающаяся более 4 ч, приводит к прогрессивному ухудшению функции почек в ближайшие 12-24 ч, а присоединение тромбогеморрагического синдрома уже в течение 2 ч вызывает олигурию, сопровождающуюся макрогематурией с последующей продолжительной анурией. Молниеносное начало олигоанурического периода наблюдают при гемотрансфузионном шоке. Преданурический период при инфекционных токсикозах может длиться и несколько дней.

Олигоанурическая стадия, наряду с резким снижением диуреза (менее 25% нормы при низкой относительной плотности мочи — 1,005-1,008), характеризуется прогрессирующим ухудшением состояния больного, появлением бледности с иктеричным оттенком (иногда и геморрагий на коже, зуда), адинамии, головной боли, слабости, тошноты, рвоты, диареи, тахикардии (чаще при сниженном артериальном давлении, особенно диастолическом, но в конце концов развивается гипертензия; появление различных нарушений ритма сердца и проводимости — экстрасистолии, блокады).

Характерно появление шумной одышки — следствие метаболического ацидоза и токсемии (типичны различные виды аномалий дыхания — чейн-стоксово, куссмаулевское), судорог, резких болей в животе, отека легких; характерна нарастающая анемизация, возможна тромбоцитопения. Клинические проявления азотемии — беспокойство, кожный зуд, тошнота, рвота, анорексия, расстройство сна, стоматиты, колиты, гастриты. Выделением азотистых шлаков через желудочно-кишечный тракт и объясняются тошнота, рвота, метеоризм, диарея. В этот период могут быть резко выражены признаки гиперкалиемии (мышечная слабость, аритмии, остановка сердца), перегрузки жидкостью (отек соска зрительного нерва, гипертензия, увеличение сердца, ритм галопа, чрезмерное увеличение массы тела, отек легких, периферические отеки). При отсутствии помощи ОПН приводит к коме, смерти. Внепочечные проявления ОПН представлены в табл. 180.

Стадия восстановления диуреза, когда восстановилась проходимость канальцев, клинически характеризуется увеличением диуреза, улучшением состояния больного, но так как функционально эпителий канальцев неполноценен, процессы реабсорбции и секреции несостоятельны: через 1 -2 дня развиваются гипо- и изостенурия, гипосолемия (гипонатриемия, гипокалиемия, гипомагниемия, гипокальциемия). Полиурия может достигать 10 л в сутки.

Прогрессирует анемия. Одновременно вследствие нарушения функции полиморфноядерных нейтрофилов, угнетения гуморального и клеточного иммунитета почти закономерно наслаивается инфекция, в том числе грибковая. Инфекционные осложнения — одна из основных причин смерти больных с ОПН. В этой же стадии достаточно сложна коррекция перечисленных электролитных нарушений.

Таблица 180

Клинические проявления экстраренальных синдромов олигоанурической стадии ОПН (Папаян А. В., Цыбулькин Э. К.)

Полиурический период кончается тогда, когда диурез восстановился до нормы. Начальный (шоковый) период обычно длится 1-3 дня, олигуриче- ский — до 2-2,5 нед, восстановления диуреза (полиурический) — 1-6 нед и более, выздоровления — до 2 лет. Если олигурический период продолжается более 3-3,5 нед, очень велика вероятность кортикального некроза, что является плохим прогностическим признаком. Критериями выздоровления считают нормализацию концентрационной функции почек, исчезновение анемии.

Диагноз

Очень важно установить этиологию и тип ОПН, ибо это определяет лечение. Больного взвешивают 2 раза в день; учитывают диурез; измеряют артериальное давление; в крови определяют pH, уровень р((а))СO2, НСO3Na, К, Cl, Са, Р, мочевины, креатинина, мочевой кислоты, гемоглобина, лейкоцитов и тромбоцитов (в мазке ищут фрагментированные эритроциты — признак Д ВС-синдрома); проводят бактериологическое исследование крови и мочи; в моче оценивают общий анализ, осмолярность, уровень креатинина и др. Кроме того, делают ЭКГ, коагулограмму и другие анализы в зависимости от клинической картины и предполагаемой этиологии ОПН. Показано ультразвуковое обследование почек для исключения постренальной ОПН. Данные, типичные для разных вариантов ОПН, представлены в табл. 181.

Таблица 181

Лабораторные данные при ОПН (Дж. И. Леви)

* В ответ на объем — изменения после внутривенного вливания в течение 60 мин 20 мл/кг массы тела изотонического раствора натрия хлорида.

* * Доза фуросемида 2 мг/кг.

В крови обычны анемия, увеличенная СОЭ, а при биохимическом анализе — азотемия с увеличением концентрации мочевины (более 7 ммоль/л), креатинина (более 0,1 ммоль/л), гиперкалиемия (более 6 ммоль/л), гипокальциемия (менее 2 ммоль/л), гиперфосфатемия (более 1,8 ммоль/л),

гипермагниемия (более 2 ммоль/л), гипохлоремия (менее 95 ммоль/л), гиперсульфатемия, декомпенсированный метаболический ацидоз (величина BE — более -10 ммоль/л). При декомпенсированной ОПН имеется так называемый «дельта-ацидоз» с повышенным «анионным пробелом» (разница между концентрациями в сыворотке крови натрия + калия и уровнями хлора + бикарбонатов, в норме равна 15 ммоль/л). «Дельта»-ацидоз характерен также для кетоацидоза, лактатацидоза, любого шока, судорог и др., для отравлений этанолом, метанолом, железом, этиленгликолем, салицилатами. В начале эти анализы делают 2 раза в день, затем ежедневно и далее — по показаниям.

Лечение

Стадия олигоанурии

Преренальная ОПН — лечебные мероприятия включают коррекцию почечной гемодинамики и осложнений, угрожающих жизни больного.

Возмещение объема циркулирующей крови при шоке — в течение 30-60 мин внутривенно вводят 5% альбумин в объеме 10 мл/кг и 0,33% раствор натрия хлорида с 5 % глюкозой в соотношении 1:1 — 10-20 мл/кг. Затем продолжают введение глюкозо-солевого раствора со скоростью 10 мл/кг/ч до исчезновения симптомов шока и водно-электролитных нарушений. Дальнейшую тактику по стабилизации водно-электролитного баланса определяют в зависимости от природы шока.

О нормализации объема циркулирующей крови судят по нормализации артериального и центрального венозного давления, частоты пульса и дыхания, уменьшению ацидоза, улучшению периферического кровообращения, снижению уровней плотности и осмолярности мочи, мочевины, креатинина, калия и осмолярности плазмы, увеличению гематокрита (при отсутствии кровопотери), диуреза (более 0,5 мл/кг/ч) и экскреции с мочой натрия.

При сохранении олигурии после нормализации гемодинамики для предупреждения тубулярного некроза рекомендуют внутривенно ввести фуросемид в дозе 2 мг/кг. При отсутствии реакции на введение диуретика в течение 1 ч (диурез менее 0,5 мл/кг/ч) дозу фуросемида увеличивают до 4-6 мг/кг и вводят внутривенно со скоростью 4 мг/мин в небольшом объеме изотонического раствора натрия хлорида. Если после этого мероприятия будет сохраняться олигоанурия, то предполагают переход преренальной азотемии (функциональной) в ренальную (органическую) почечную недостаточность, требующую заместительной терапии. Нормальная реакция на введение диуретика позволит поддерживать диурез с помощью введения фуросемида каждые 6 ч.

Ряд авторов полагают, что, наряду с петлевыми диуретиками, для предупреждения тубулярного некроза можно использовать осмотические диуретики (например, маннитол) или допамин в «почечной дозе» (1-3 мкг/кг/мин). К сожалению, практика не в полной мере подтвердила эти мнения. Допамин может вызвать у пациентов, пребывающих в критическом состоянии, эффекты, свойственные его более высоким дозам: аритмию, ишемию миокарда и кишечника, внезапную остановку сердца. Введение допамина рекомендуют прекратить, если при его введении сохраняется олигурия и/или увеличивается концентрация сывороточного креатинина.

Ренальная ОПН — лечение определяется природой этого осложнения. Чаще всего ренальная ОПН является исходом преренальной почечной недостаточности. Терапевтические мероприятия включают поддержание гомеостаза при анурии, специфическую терапию основного заболевания и неспецифическое лечение ОПН, профилактику и лечение осложнений ОПН, заместительное лечение при острой уремии.

Ликвидация расстройств гомеостаза — в первую очередь необходимо нормализовать водный баланс, уменьшить вероятность возникновения и последствия электролитных расстройств, нарушений КОС, снизить нарастание азотемии. Для восстановления диуреза рекомендуют провести внутривенное введение фуросемида в дозе 3-4 мг/кг. Если реакция на введение диуретика отсутствует в течение 1 ч, дозу увеличивают до 6 мг/кг. Эффективность терапии оценивают по диурезу. При сохранении олигоанурии введение диуретика прекращают и делают заключение о наличии органических изменений, что является показанием к диализу. В период анурии быстро развиваются симптомы гипергидратации — гиперволемия с периферическими и полостными отеками, отек легких и мозга. Терапия гипергидратации должна быть экстренной при появлении клинических признаков отека легкого и отека мозга. Если у больных с олигоанурией нельзя предотвратить развитие отека легких и/или мозга ограничением жидкости и применением петлевых диуретиков, то показана улътрафильтрация, которая выполняется при проведении диализа.

Жидкостный режим — жидкость назначают с учетом возможных потерь (жидкость при перспирации + патологические потери + диурез за предыдущие сутки). Перспирация у новорожденного ребенка составляет 1,5 мл/кг/ч, у детей до 5 лет — 1 мл/кг/ч, а свыше 5 лет — 0,5 мл/кг/ч. Важным фактором контроля водной нагрузки является обязательное взвешивание ребенка, которое необходимо проводить 2 раза в сутки. Колебания массы тела не должны превышать 0,5-1% исходной массы тела в сутки. Чрезмерное увеличение массы тела — явный признак гипергидратации. Признаком гипергидратации также является снижение концентрации в плазме крови ионов натрия (гипонатриемия разведения). Гипергидратация является показанием к раннему диализу.

Диетические мероприятия — в период анурии необходимо ограничивать в диете белок до 0,6 г/кг/сут. Диета должна быть калорийной (40-80 ккал/кг/сут), чтобы избежать катаболизма белка. Основную калорийность рекомендуется обеспечивать за счет углеводов.

Гиперкалиемия вызвана перераспределением калия между клетками и внеклеточной жидкостью при метаболическом ацидозе, тканевыми повреждениями или гемолизом, нарушением выведения калия почками. При ги- перкалиемии рекомендуют следующий алгоритм лечебных мероприятий (табл. 182): сывороточный калий 5,5-7 ммоль/л — назначают ионообменную смолу; сывороточный калий 7 ммоль/л или наличие на ЭКГ изменений, характерных для гиперкалиемии — мероприятия с мониторировани- ем ЭКГ: внутривенное введение глюконата кальция и гидрокарбоната натрия. При сохранении гиперкалиемии внутривенно вводят инсулин с глюкозой в течение 30 мин, если необходимо, то введение повторяют через 30-60 мин; подготовка к гемодиализу; экстренный гемодиализ при уровне сывороточного калия более 7,5 ммоль/л и неэффективности консервативных мероприятий. На практике диализ всегда необходимо проводить пациентам с гиперкалиемией при отсутствии диуреза.

Метаболический ацидоз — первоочередными должны быть мероприятия, направленные на восстановление гемодинамики и дыхания. Чем эффективнее терапия этих патологических синдромов, тем реже возникает необходимость коррекции КОС с использованием гидрокарбоната натрия.

Коррекцию метаболического ацидоза производят при ацидотической одышке, уровне SB крови менее 15-12 ммоль/л и pH менее 7,2. Натрия гидрокарбонат назначают внутрь в дозе 1,0-2,0 ммоль/кг виде 2-4% раствора дробно в 4-6 приемов. При тяжелом ацидозе его вводят внутривенно. Количество гидрокарбоната натрия для внутривенного введения (мл) — для 1,4% раствора бикарбоната натрия: BE х массу тела (кг)\ для 8,4% раствора гидрокарбоната натрия: BE х 0,3 х массу тела (кг), где BE — дефицит оснований в крови. Чрезмерные мероприятия по коррекции метаболического ацидоза могут обернуться метаболическим алкалозом, гипокалиеми- ей, гипокальциемией, гиперволемией с отеком легкого, сердечной недостаточностью и/или артериальной гипертензией.

Анемия. Показания к трансфузии эритроцитной массы определяются степенью и быстротой развития анемии (эритроциты менее 2 х 1012/л, гемоглобин менее 60 г/л). Гематокрит должен поддерживаться на уровне 0,3. Проводят трансфузию отмытых эритроцитов в объеме 3-5 мг/кг массы тела. Следует учитывать, что трансфузия крови способствует нарастанию азотемии.

Таблица 182

Консервативное лечение гиперкалиемии*

* Исключить: гиперкатаболизм, калийсберегающие диуретики, ингибиторы ангио- тензинконвертируемого фермента, гепарин, адреноблокаторы, прием калия с пищей и лекарствами.

Эритропоэтин для лечения анемии при ОПН не используют по причине относительно позднего действия и слабой чувствительности к нему костного мозга у пациентов с тяжелым течением заболевания.

Инфекционные осложнения наблюдаются у 50-90% пациентов с ОПН. Инфекция является наиболее частой причиной смерти как при олигоанурии, так и при выздоровлении. Входными воротами инфекции могут стать катетеры. Для подавления инфекционного процесса целесообразно использовать аминопенициллины и цефалоспорины 2-3-го поколения, карбапенемы.

Профилактическое назначение антибиотиков не рекомендуют, поскольку это мероприятие не уменьшает частоту инфекционных осложнений. Тяжесть состояния ребенка может усугубляться катетеризацион- ным сепсисом. Появление стойкой гипертермии в сроки более 2 нед от начала гемодиализа является показанием к удалению катетеров и использованию других кровеносных сосудов для катетеризации. Обязательна смена антибиотиков с увеличением их дозы.

Детоксикационная терапия при ОПН. Эффективным методом детоксикации является гемодиализ, который может быть дополнен ультрафильтрацией и гемофильтрацией. Цель диализа — коррекция тяжелых осложнений ОПН, угрожающих жизни больного.

В период анурии абсолютным показанием к гемодиализу являются выраженная гипергидратация, уремическая интоксикация с неврологической симптоматикой, углубление комы, судорожный синдром, отек легкого. Пациентам с почечной недостаточностью проводят гемо- или перитонеальный диализ. Выбор метода определяется возрастом и состоянием больного, возможностями медицинского учреждения и квалификацией персонала. Диализ не ускоряет выздоровление.

Гемодиализ проводят ежедневно или в определенные дни по показаниям (в зависимости от процесса катаболизма и др.) в течение 3-4 ч. Для его проведения необходимы специальная аппаратура и опыт работы с детьми. У детей до 5 лет диализ показан при первичном ГУС, нарушениях водно-электролитного обмена и КОС и уремической интоксикации. Если доминирует первая задача, гемодиализ проводят, вне зависимости от других показаний, ежедневно до исчезновения признаков прогрессирования ГУС. При преобладании нарушений водно-электролитного обмена и КОС необходимо проведение экстренного гемодиализа при отеке легкого, отеке головного мозга, гиперкалиемии и ацидотической коме. В этих случаях основным компонентом гемодиализа является ультрафилътрация, которая позволяет в течение 1-2 сеансов ликвидировать декомпенсацию. Уремическая интоксикация является показанием к гемодиализу в том случае, если прирост мочевины составляет более 3-5 ммоль/л/сут.

Эффективность детоксикационной терапии повышается при сочетании гемодиализа с гемосорбцией. Критерием эффективности детоксикационной терапии является стабилизация состояния больного и лабораторных показателей в течение первых 3-5 суток. С этого момента показанием для последующих сеансов гемодиализа является скорость нарастания в крови уровня мочевины в междиализном периоде.

Тактика диализной терапии — у детей до 3 лет в первые сутки возможно проведение двух сеансов гемодиализа с промежутком 4-6 ч. В дальнейшем сеансы гемодиализа проводят до стабилизации показателей и снижения темпа накопления в крови мочевины. Диализ проводят ежедневно до появления диуреза. При появлении диуреза гемодиализ можно проводить через день. У детей школьного возраста необходимость в ежедневном диализе менее продолжительна, но время диализа рекомендуется увеличить. Появление диуреза и даже выход в полиурию у детей старше 7-10 лет не являются показанием к скорому прекращению диализной терапии. Гипертензионный синдром, если он появляется в это время, является плохим прогностическим признаком.

Опасность гипотензии в процессе гемодиализа побуждает исследователей к поиску методов диализной терапии с меньшей опасностью гипотензии. Перитонеальный диализ относится к этим методам. Его используют у детей и в случаях, когда гемодиализ противопоказан (нестабильная гемодинамика и др.). Перитонеальный диализ рекомендован больным с выраженным гиперкатаболизмом. Он является ведущим методом детоксикации у детей раннего возраста.

Специфическая терапия основного заболевания и неспецифическое лечение ОПН

С переходом больного в олигоанурию фармакотерапия претерпевает существенные изменения, поскольку нарушается выведение почками лекарственных препаратов. Степень нарушений соответствует снижению клубочковой фильтрации.

При большинстве вариантов ОПН кортикостероидная терапия противопоказана. Однако при вторичном ГУС, остром интерстициальном нефрите ее проводят: назначают преднизолон в дозе 3-5 мг/кг в сутки парентерально. Анурия является противопоказанием к применению цитостатиков. Пациентам с тромбозом почечной артерии или вен показана системная антикоагуляция. Больным с подострым гломерулонефритом или васкулитом может потребоваться иммуносупрессивная терапия и плазмаферез. При ОПН, вызванной тромботической микроангиопатией, рекомендуют проводить вливания или обмен плазмы.

При злокачественной гипертензии необходимо использовать нитропруссид натрия и другие антигипертензивные препараты.

Терапия в междиализный период

Объем жидкости в течение первых 2-3 дней от начала диализной терапии должен соответствовать перспирации. При улучшении состояния больного на фоне ежедневного гемодиализа и с началом кормления ребенка объем водной нагрузки может быть увеличен. Контролем объема принятой жидкости служит масса тела ребенка, которая должна стабилизироваться к 3-4-му дню лечения и не должна увеличиваться в последующем.

Антибиотики назначают с учетом их диализирующей способности. Продолжительность антибактериальной терапии соответствует времени катетеризации центральных вен. На фоне диализной терапии в течение 1 нед, как правило, самочувствие ребенка улучшается, исчезают отеки и ги- перволемия.

Содержание мочевины и креатинина не имеет тенденции к нарастанию, и азотемия не является ведущим синдромом в клинической картине. В этот период необходимо начинать кормление ребенка и большую часть жидкости вводить через рот. Ограничивать возможность кормления могут кровоточащие язвы в кишечнике. При расширении диеты назначают каши, кисель, яйцо, сухое печенье, тертое яблоко, мороженое, булку.

Детей, находившихся на грудном вскармливании, кормят грудным молоком. По мере восстановления диуреза увеличивают объем кормления, а по мере его нарастания и жидкость не ограничивают. Тогда же включают в суточный рацион фруктовые соки, изюмный отвар, овощное пюре, что увеличит поступление калия с пищей. Мясной фарш вводят в питание при снижении в сыворотке содержания мочевины.

Уход за ребенком в междиализном периоде включает профилактику пролежней, тщательную обработку кожи. Показаны теплые ножные и ручные ванны, обработка полости рта. Легкий вибрационный массаж грудной клетки служат для профилактики застойных явлений в легких. Важно предупредить перекрестное инфицирование ребенка, так как любое инфекционное заболевание может усугубить тяжесть состояния больного.

Противопоказана постоянная катетеризация мочевого пузыря в связи с присоединением вторичных инфекций, а также с образованием пролежней. Диализ проводят до появления отчетливой тенденции к снижению в междиализном периоде содержания мочевины в крови. Стойкая нормализация мочевины и повышение клубочковой фильтрации являются критериями перехода ребенка в период выздоровления.

Стадия полиурии (восстановления диуреза)

В эту стадию ОПН происходит регенерация эпителия канальцев и нормализуется почечный кровоток. У большинства больных с острым канальцевым некрозом после ишемического или токсического воздействия на почку клиническое восстановление начинается с 7-21-го дня почечной недостаточности. В полиурическую стадию ОПН повышается выделение воды (более 1500 мл/м2) и соли. В эту стадию ребенку не ограничивают потребление жидкости и соли. Постепенно пациенты восстанавливают эуволемию.

У некоторых больных полиурия может быть выраженной, что обусловлено осмотическим диурезом и отсроченным восстановлением функции канальцев относительно процесса гломерулярной фильтрации. В этом случае имеется опасность развития гиповолемии и гипернатриемии, если пациенты будут лишены возможности получать адекватное количество жидкости. При выраженной полиурии иногда рекомендуют поддерживать внутрисосудистый объем изотоническими или гипотоническими растворами до восстановления функций почек. При полиурии контрольные мероприятия должны включать наблюдение за диурезом и относительной плотностью мочи, динамикой массы тела, ионограммой сыворотки крови, показателями КОС и концентрацией мочевины в сыворотке.

Основные осложнения полиурического периода — расстройство питания, сердечная недостаточность, обусловленная гипокалиемией, астенический синдром и инфекция. Расстройство питания связано, как правило, с неадекватным питанием ребенка. Для его профилактики наиболее адекватно энергетическое обеспечение с постепенным увеличением белковой нагрузки на 0,5 г/кг в каждую неделю, но не выше 1,5-2 г/кг. Инфекционные осложнения не редкость в полиурическую стадию ОПН. Чаще всего наблюдаются мочевая инфекция и поражение органов дыхания.

По мере нормализации уровня мочевины, восстановления клубочковой фильтрации до 1/2 или 2/3 от возрастной нормы больного можно направить в местный санаторий или перевести на амбулаторное лечение, не дожидаясь нормализации показателей красной крови и относительной плотности мочи. Продолжительность домашнего режима после выписки не менее 3 мес, во время которого запрещается посещение детских учреждений. В это время необходимо обеспечить профилактику инфекционных заболеваний, полноценное питание, прогулки.

Постренальная ОПН — требует системного подхода с участием уролога и нефролога. Цель лечения — устранить преграду к оттоку мочи и избежать органических изменений в паренхиме почки. Если преграда оттоку мочи была непродолжительной, то ее устранение приводит к снижению внутриканальцевого давления и восстановлению процесса фильтрации в клубочках, что позволяет выиграть время для определения природы преграды и ее устранения.

Диспансерное наблюдение осуществляют в течение 2 лет. Осмотр ребенка проводят через 1 мес, затем 3 мес, в дальнейшем — каждые 6 мес. Анализы мочи делают ежемесячно и при интеркуррентных заболеваниях (ведение мочевого листа!). Анализы крови, биохимический контроль выполняются до нормализации показателей, затем по показаниям.

Рентгенологическое обследование с рентгеноконтрастными препаратами, если это необходимо, рекомендуют проводить по окончанию диспансерного наблюдения.

В последующем также желателен домашний режим на весь период диспансерного наблюдения. В это же время не проводят профилактические прививки и введение иммуноглобулинов, ограничивают назначение любых лекарственных препаратов, исключают нефротоксические средства, проводят фитотерапию (отвар крапивы, овса и др.).

Выздоровлением считают отсутствие каких-либо отклонений от нормы в течение 2 лет и восстановление концентрационной функции почек.

Исходы острой почечной недостаточности

До середины прошлого века смертность от ОПН у взрослых достигала 90%. Методы диализа снизили летальность при ОПН, однако она и сейчас остается довольно высокой, достигая 20-40%. Сохранение высокой смертности обусловлено возрастными особенностями и патологией, приведшей к ОПН. Сохраняет актуальность выражение, что «большинство пациентов умирают не от ОПН, а с ОПН».

Важной проблемой является изучение катамнеза у детей после ОПН. При проведении функциональной нагрузочной пробы с лазиксом в катам- незе у детей, перенесших ГУС, определяют признаки поражения тубуло-интерстициальной ткани (синдром дистального канальцевого ацидоза, продолженная диуретическая реакция, низкая экскреция аммония) при нормальных суммарных показателях функции почек. Результаты пробы с лазиксом позволяют рекомендовать после ГУ С длительное диспансерное наблюдение.

Пациенты, пережившие острый канальцевый некроз, в большинстве своем восстанавливают функции почек. Необратимое течение почечная недостаточность принимает у 5 % пациентов, и частично восстанавливаются функции почек у 5 % больных, поскольку у них развивается гломеру- лосклероз. У этих пациентов сохраняется азотемия, протеинурия, микрогематурия и/или артериальная гипертензия. Диализ в обозримом будущем может потребоваться 15% больным, у которых ОПН привела к изменениям паренхимы почки с последующим развитием ХПН. По этой причине пациентам с ОПН рекомендуют не использовать сосуды на левой руке для венесекций и катетеризации, поскольку они могут понадобиться больному, если разовьется ХПН, для формирования сосудистого доступа (артериовенозной фистулы).