Н.Ф. Плавунов, В.А. Кадышев, Л.Н. Проскурина
Рожа (от лат. erysipelas - «красная кожа») - острое инфекционное заболевание, вызываемое Р-ГСА, характеризующееся интоксикацией, лихорадкой и воспалительным поражением ограниченных участков кожи. Рожа занимает четвертое место по распространенности среди инфекционной патологии после острых респираторных, кишечных инфекций, вирусных гепатитов и наносит значительный социально-экономический ущерб.
В современных условиях рожа как инфекционная патология человека обусловлена в большинстве случаев моноинфекцией стрептококка группы А и нередко микст-инфекцией со стафилококком. Согласно данным литературы, высокий уровень заболеваемости рожей сохраняется во всех странах мира, в том числе и в европейской части России, составляя в среднем от 7,2 до 22, а в странах Европы - 4,3 случая на 10 000 населения.
Больные рожей малоконтагиозны. Женщины болеют рожей чаще мужчин, особенно рецидивирующей формой заболевания. Более чем в 60% случаев рожу переносят люди в возрасте 40 лет и старше. В отличие от других стрептококковых инфекций, рожа характеризуется летне-осенней сезонностью.
В настоящее время известно, что в патогенезе рожи ведущая роль принадлежит экзотоксинам и ферментам агрессии стрептококка. Важную роль играют изменения иммунологической реактивности макроорганизма. Рожа характеризуется недостаточностью клеточного и гуморального звена иммунитета, повышенной сенсибилизацией организма к антигенам Р-ГСА, глубокими нарушениями местного иммунитета, формированием хронического течения заболевания, обусловленного длительным, внутридермальным сохранением L-форм стрептококка в виде очагов эндогенной инфекции, в том числе в макрофагах дермы, а также избыточной выработкой Т-лимфоцитами и мононуклеарами цитокинов, обладающих биоповреждающим действием.
Учитывая вышесказанное, очень важным является ранняя диагностика рожи, которая представлена в данной главе.
Исторические сведения. Рожа известна с древнейших времен. Клинические признаки, характерные для рожи, найдены в описаниях врачей Древней Индии, Египта. В трудах Гиппократа, а позже Галена найдены описания рожи как острого воспалительного процесса дермы, осложняющего течение раневого процесса и получившего название «огонь святого Антония», - Erysipelas. Абу Али ибн Сина (Авиценна) подробно описал клиническую картину, дифференциальную диагностику и методы лечения рожи. Английским врачом Т. Сиденгамом рожа была выделена в отдельную нозологическую форму из группы заболеваний, протекающих с экзантемами. Предположение о контагиозности рожи высказано в XVIII в. Известны вспышки рожи среди больных в госпиталях, протекавшие с высокой контагиозностью и летальностью (Пирогов Н.И., Земмельвейс И.). В тканях человека стрептококки впервые были обнаружены известным хирургом Т. Бильротом при раневых инфекциях в 1874 г. Именно Бильрот впервые назвал их стрептококками (от греч. streptos - «цепочка» и coccus - «ягода»). В 1878 г. эти бактерии заметил Луи Пастер, изучая явление послеродового сепсиса. В 1883 г. И. Фелейзен впервые выделил от больных рожей чистую культуру стрептококка, считая ее специфической для рожи. Позже было доказано, что любой штамм Р-ГСА может явиться причиной развития рожи. Огромная заслуга в изучении клинических вопросов диагностики, лечения и исходов заболевания в XX столетии принадлежит Э.А. Гальперину, Р.Р. Рыскинд, В.Л. Черкасову, В.М. Фролову, Н.А. Пересадину.
4.1. АКТУАЛЬНОСТЬ ПРОБЛЕМЫ
В современных условиях рожа как инфекционное заболевание продолжает сохранять свою высокую актуальность в системе здравоохранения г. Москвы. Общее расчетное количество больных рожей в г. Москве c 2013 г. составляет не менее 8400 случаев.
Актуальность ранней диагностики рожи в мегаполисе определяется патоморфозом клинического течения заболевания за последние десятилетия. Рожа характеризуется увеличением доли тяжелых форм и осложнений с преобладанием в клинической картине заболевания интоксикационного синдрома вплоть до развития инфекционно-ток-сического шока (ИТШ), увеличением случаев с первичной рожей и тяжелыми геморрагическими ее формами (более 60%), склонностью к развитию рецидивирующего течения (30-40%), медленной репарацией в очаге воспаления, сложностью дифференциальной диагностики рожи. Болеют рожей в основном люди старшего и пожилого возраста, на долю пенсионеров приходится более 60% больных (наиболее уязвимая в социальном плане группа населения).
У людей, занятых физическим трудом, заболевание регистрируется чаще, чем при другом характере трудовой деятельности. Наибольшая заболеваемость отмечается среди слесарей, грузчиков, каменщиков, плотников, шоферов, уборщиков, кухонных рабочих и лиц других профессий, связанных с частой микротравматизацией и загрязнением кожи, резкими сменами температуры.
Следует подчеркнуть, что рожа ухудшает течение сопутствующих заболеваний и часто развивается на фоне тяжелой сердечно-сосудистой патологии (ишемической болезни сердца, гипертонической болезни), метаболического синдрома (сахарного диабета 2-го типа, ожирения), постмастэктомической болезни, хронической лимфовенозной недостаточности нижних конечностей различного генеза, микоза стоп, дерматозов, синуситов и других заболеваний. Сохраняющийся высокий процент осложнений в основном у пациентов с рецидивирующей рожей на фоне декомпенсации коморбидной патологии диктует необходимость дальнейшего совершенствования диагностических, терапевтических и профилактических мероприятий как рожи, так и фоновой патологии, которая может приводить к развитию осложнений основного заболевания.
Актуальность проблемы определяется и исходами рожи, формированием хронической лимфовенозной недостаточности, приводящей к инвалидизации пациентов работоспособного возраста.
4.2. ЭТИОЛОГИЯ РОЖИ И ПАТОГЕННЫЕ СВОЙСТВА ВОЗБУДИТЕЛЯ
Возбудителем рожи является Р-ГСА (Streptococcus pyogenes) - грамположительная бактерия (кокк), при росте на искусственных питательных средах располагается в виде пар или чаще цепочек кокков. Их этиологическая роль в развитии данного заболевания сомнений не вызывает. Несмотря на доказанность этого этиологического фактора рожи, гемокультуру Р-ГСА удается выделить довольно редко, не более чем в 5% случаев (рис. 4.1).
Рис. 4.1. β-гемолитический стрептококк группы А (электронная микроскопия) (а-б)
β-ГСА, выделенный в вид Streptococcus pyogenes, обладает множеством факторов вирулентности и патогенности, способствующих преодолению защитных механизмов организма человека и, как следствие, обеспечивающих широкое распространение этого возбудителя в популяции людей (по частоте встречаемости в клиническом материале после стафилококков они занимают второе место).
По результатам ранее проведенных исследований, в случаях верификации диагноза «рожа», обследование на стрептококк проводить нецелесообразно, так как стрептококки нередко могут высеваться с поверхности кожи здоровых людей, а антитела к стрептококку могут быть результатом других форм стрептококковой инфекции. По способности лизировать эритроциты барана все стрептококки подразделяются на три группы: а, β, у. Наибольшую опасность для человека представляет β-ГСА. В свою очередь, стрептококки группы А подразделяются на серовары в зависимости от структуры М-протеина, которых сейчас насчитывается более 124. М-протеин считается ключевым фактором патогенности стрептококка. Тяжело протекающая инвазивная инфекция (бактериемия, некротизирующий фасциит, мионекроз и синдром стрептококкового токсического шока) характеризуется коагулопатией и быстрой деструкцией тканей, обусловлена типами М1 и М-3 β-ГСА.
Рис. 4.2. Строение стрептококка
Как видно из рис. 4.2, к основным структурным компонентам β-ГСЛ, обеспечивающим его вирулентность и патогенность, относят гиалуроновую капсулу, покрывающую стрептококк снаружи, а также клеточную стенку, представленную сложными мегамолекулами, состоящими из М-, Т-, F-протеинов и полисахарида, группоспецифического полисахарида, С5а-пептидазы, липотейхоевой кислоты.
Среди факторов, способствующих интернализации и инвазии бактерий, называют М- и F1-протеины, гиалуроновую капсулу, а к числу факторов, обеспечивающих распространение в тканях, причисляют гиалуронидазу, стептокиназу, SpeB (цистеиновую протеазу), ДНКазы A-D.
К факторам, обусловливающим общую интоксикацию, относят стрептолизин О, стрептолизин S, экзотоксины. Патогенное действие стрептококков при роже проявляется местными и общими изменениями в организме. Местный процесс характеризуется серозным или серозно-геморрагическим воспалением, сопровождающимся гиперемией, отеком и инфильтрацией пораженных участков кожи и подкожной клетчатки. При тяжелом течении заболевания патологический процесс может осложняться гнойной инфильтрацией соединительной ткани вплоть до образования абсцессов (флегмонозная форма), а также некрозом участков ткани (гангренозная форма). В патологический процесс вовлекаются лимфатические (лимфангит), артериальные (артериит) и венозные (флебит) сосуды. Общее действие стрептококковой инфекции при роже проявляется лихорадкой, интоксикацией, токсическим поражением внутренних органов.
4.3. ЭПИДЕМИОЛОГИЧЕСКИЕ ОСОБЕННОСТИ РОЖИ
В РФ заболевание рожей встречается повсеместно в виде спорадических случаев. В настоящее время рожа является широко распространенным заболеванием с низкой контагиозностью и очаговостью. В семьях больных новые случаи рожи наблюдаются достаточно редко, отсутствуют госпитальные вспышки. Показатели низкой контагиозности связаны, прежде всего, с широким использованием в лечении эффективных антибактериальных препаратов и очевидным улучшением противоэпидемического режима и санитарно-гигиенических условий в медицинских организациях.
Источником инфекции при экзогенном пути заражения могут быть больные разными стрептококковыми инфекциями (ангина, скарлатина, гломерулонефрит, ревматизм, хронический тонзиллит) и здоровые бактерионосители стрептококка.
Наряду с основным контактным механизмом передачи инфекции существует аэрозольный механизм с первичным инфицированием носоглотки и последующей контаминацией β-ГСЛ на кожу руками и дальнейшим распространением лимфогенным и гематогенным путями. В эпидемиологии рожи важное значение имеет наличие общей и местной предрасположенности организма к заболеванию. Клинически это проявляется многократными рецидивами болезни у отдельных лиц, а местный процесс имеет одну и ту же локализацию.
Провоцирующие факторы при развитии рожи следующие.
• Нарушения целостности кожного покрова (ссадины, царапины, расчесы, потертости, трещины, ушибы, травмы).
• Микозы.
• Резкая смена температуры (переохлаждение, перегревание).
• Эмоциональные стрессы.
• Повышенная инсоляция.
• Ушибы, травмы участка тела, на котором возникает местный воспалительный очаг.
Практически отсутствует рожа новорожденных.
4.4. ПАТОГЕНЕЗ И ИММУНОПАТОГЕНЕЗ РОЖИ
С современных позиций патогенез рожи можно представить в виде нескольких стадий.
• Внедрение Р-ГСА в кожу в результате ее повреждения (при первичной роже) или путем инфицирования из очага дремлющей инфекции (при часто рецидивирующей форме болезни). Эндогенное распространение инфекции может происходить и непосредственно из очага самостоятельного заболевания стрептококковой этиологии (фарингит, синусит, отит и др.).
• Размножение β-ГСА в лимфатических капиллярах дермы.
• Развитие токсинемии, что приводит к возникновению симптомов интоксикации (острое начало болезни с повышением температуры тела, ознобом, слабостью и др.).
• Развитие местного очага инфекционно-аллергического воспаления кожи с участием иммунокомплексного процесса (формируются периваскулярно расположенные иммунные комплексы, содержащие С3-фракцию комплемента).
• Нарушение капиллярного лимфообращения в коже и микроциркуляции с формированием лимфостаза, возможным образованием геморрагий и пузырей с серозным и геморрагическим содержимым.
• Формирование очагов хронической стрептококковой инфекции в коже и регионарных лимфатических узлах с наличием бактериальных и L-форм стрептококка, что приводит у части больных к развитию рецидивов заболевания (хроническому течению рожи).
• Элиминация бактериальных форм β-ГСА с помощью фагоцитоза, образования иммунных комплексов, других иммунных механизмов и выздоровление больного.
Основная роль в развитии рожи принадлежит иммуногенетической предрасположенности или, по выражению И.В. Давыдовского (1956), «рожистой реакции организма на стрептококк». По мнению В.В. Карташова (1982), предрасположенность эта определяется способностью организма к развитию аутоиммунных реакций по отношению к антигенам кожи. Указанная предрасположенность в сочетании с целым рядом неспецифических экзогенных факторов приводит к развитию гиперчувствительности замедленного типа с развитием серозного или серозно-геморрагического воспаления к антигенам стрептококка в определенных участках кожи. Возможно, это связано с дефектом иммунной системы, что обеспечивает индивидуальную толерантность к стрептококковому антигену.
Существуют также нейроэндокринные механизмы предрасположенности к роже, определяемые особенностями эндокринного статуса, имеющего выраженное влияние на развитие иммунного ответа. При отсутствии иммуногенетической предрасположенности к антигенам стрептококка внедрение микроорганизма в кожу приводит к развитию банального гнойного процесса или заболевание не возникает вообще.
Предрасположенность к роже имеет, вероятно, врожденный характер и представляет собой один из вариантов генетически детерминированной реакции организма на β-ГСА, чаще рожей болеют люди с генотипом HLA-B8 и HLA-Dw3 [c III (В) группой крови], носители этих генотипов обнаруживают способность к быстрой продукции специфических антител, гиперпродукции IgE. Наследственная предрасположенность к заболеванию отмечается в 10-15% случаев.
Помимо генетической предрасположенности и инфицирования Р-ГСА, для развития рожи необходимы предварительная сенсибилизация кожи, наличие общего и местного дефекта иммунного ответа. В связи с этим существенное значение придается наличию таких предрасполагающих факторов, как врожденная и приобретенная венозная недостаточность нижних конечностей, грибковая инфекция нижних конечностей, наличие послеоперационных и посттравматических рубцов, лимфостаз, сахарный диабет, сердечно-сосудистые заболевания, а также заболевания, сопровождающиеся развитием отеков, приемом глюкокортикоидов, цитостатиков.
Общие закономерности развития болезни при первичной и рецидивирующей роже отличаются друг от друга и могут быть представлены двумя вариантами.
• Первичная рожа и единичные рецидивы протекают по типу острой стрептококковой инфекции с быстрой элиминацией возбудителя.
• Рецидивирующая рожа во многом имеет характер хронического заболевания с очагом тлеющей инфекции и сопровождается длительной персистенцией стрептококкового антигена (в том числе и антигена L-форм) как в свободном состоянии, так и в составе иммунных комплексов.
4.5. КЛИНИЧЕСКАЯ КЛАССИФИКАЦИЯ РОЖИ (ЧЕРКАСОВ В.Л., 1986)
В соответствии с современной клинической классификацией выделяются следующие формы рожи.
1. По характеру местных проявлений:
а) эритематозная;
б) эритематозно-буллезная;
в) эритематозно-геморрагическая;
г) буллезно-геморрагическая.
2. По степени тяжести клинических проявлений:
I - легкая;
II - среднетяжелая;
III - тяжелая.
3. По кратности возникновения заболевания:
а) первичная;
б) повторная (возникающая позже чем через 2 года и более после предыдущего заболевания, иная локализация процесса);
в) рецидивирующая (возникает в период от нескольких дней до 2 лет после предыдущего заболевания, всегда с постоянной локализацией процесса).
Ранние рецидивы болезни возникают в первые 6 мес, поздние - в период от 6 мес до 2 лет и позднее. При наличии у пациента не менее трех рецидивов рожи в течение 1 года целесообразно использовать понятие «часто рецидивирующая рожа».
4. По распространенности местных поражений организма:
а) локализованная;
б) распространенная (мигрирующая);
в) метастатическая (с появлением отдаленных друг от друга очагов воспаления).
5. Осложнения рожи:
а) местные (абсцессы, флегмоны, некрозы кожи, флебиты, тромбофлебиты и т.д.);
б) общие (сепсис, токсикоинфекционный шок, тромбоэмболия легочной артерии).
6. Последствия рожи:
а) стойкий лимфостаз (лимфатический отек, лимфедема);
б) вторичная слоновость (фибредема).
Инкубационный период длится от нескольких часов до 3-5 дней. У пациентов с рецидивирующим течением рожи развитию очередного приступа заболевания часто предшествуют переохлаждение, стресс (разрешающие факторы). У подавляющего большинства пациентов заболевание начинается остро. В клинической картине рожи выделяют следующие периоды.
Начальный период болезни характеризуется быстрым развитием симптомов интоксикации, которые более чем у половины больных (обычно при локализации процесса на нижних конечностях) на срок от нескольких часов до 1-2 сут опережают возникновение местных проявлений болезни. При этом отмечаются головная боль, озноб, общая слабость, мышечные боли. У 25-30% больных появляются тошнота и рвота. Уже в первые часы болезни температура тела повышается до 38-40 °С. На участках кожи в области будущих локальных проявлений у ряда больных ощущаются парестезии, чувство распирания или жжения, неинтенсивные боли. Нередко возникают также неприятные ощущения в области увеличенных регионарных лимфатических узлов.
Разгар заболевания наступает в сроки от нескольких часов до 1-2 сут после первых проявлений болезни. В этот период достигают своего максимума общетоксические проявления и лихорадка. Возникают характерные местные проявления рожи. Чаще всего воспалительный процесс локализуется на нижних конечностях (60-70%), реже на лице (20-30%) и верхних конечностях (4-7%), после мастэктомии, очень редко на туловище, промежности, наружных половых органов. При своевременно начатом лечении и неосложненном характере рожи длительность лихорадки обычно не превышает 5 сут. У 10-15% больных лихорадка сохраняется свыше 7 сут, что наблюдается обычно при распространенном процессе и недостаточно полноценной этиотропной терапии. Наиболее длительный лихорадочный период регистрируется при буллезно-геморрагической роже. Более чем у 70% больных рожей отмечается регионарный лимфаденит, развивающийся при всех формах болезни.
Период реконвалесценции. Нормализация температуры тела и исчезновение интоксикации наблюдаются при роже раньше, чем исчезновение местных проявлений. Острые местные проявления болезни сохраняются до 5-8 сут, при геморрагических формах - до 12-18 сут и более. В периоде ранней реконвалесценции (2-3-я недели заболевания) контуры очага становятся нечеткими, гиперемия приобретает легкий цианотичный оттенок (застойная гиперемия), появляется пластинчатое шелушение. К остаточным явлениям рожи, сохраняющимся на протяжении нескольких месяцев, относятся пастозность и пигментация кожи, застойная гиперемия на месте угасшей эритемы, плотные сухие корки на месте булл, отечный синдром.
Неблагоприятное прогностическое значение (с вероятностью развития раннего рецидива) имеют сохраняющиеся увеличенные и болезненные лимфатические узлы, инфильтраты кожи в области угасшего очага воспаления, субфебрильная температура тела. Прогностически неблагоприятно также длительное сохранение лимфатического отека (лимфостаза), который следует рассматривать как раннюю стадию (лимфедему) вторичной слоновости. Гиперпигментация участков кожи на нижних конечностях у больных, перенесших буллезно-геморрагическую рожу, может сохраняться пожизненно.
По характеру местного очага выделяют несколько форм рожи.
Эритематозная форма является как самостоятельной клинической формой рожи, так и начальной стадией развития других форм рожи. Характерно появление на коже небольшого красного или розового пятна, которое на протяжении нескольких часов превращается в характерную рожистую эритему (рис. 4.3).
Рис. 4.3. Рожа правой голени и стопы, эритематозная форма
Эритема представляет собой четко отграниченный участок гиперемированной кожи с неровными границами (в виде зубцов, языков пламени). Кожа в области эритемы инфильтрирована, напряжена, горячая на ощупь, умеренно болезненна при пальпации (больше по периферии эритемы). В ряде случаев можно обнаружить периферический валик в виде инфильтрированных и возвышающихся краев эритемы. Наряду с гиперемией и инфильтрацией кожи развивается ее отек, совпадающий с границами эритемы (рис. 4.4).
Рис. 4.4. Рожа: а - правой ушной раковины и лица, эритематозная форма: очаг эритемы и отека с четкими контурами в области правой ушной раковины с переходом на правую половину лица; б - правой половины лица, эритематозная форма
Эритематозно-буллезная форма развивается в сроки от нескольких часов до 2-5 сут: на фоне рожистой эритемы возникают пузыри с серозным содержимым от 0,5 см в диаметре и более. Развитие пузырей связано с повышенной экссудацией в очаге воспаления и отслоением эпидермиса от дермы, скопившейся жидкостью. При повреждении поверхности или самопроизвольном разрыве из пузырей истекает экссудат, нередко в большом количестве, на месте пузырей возникают эрозии. При сохранении целостности пузыри постепенно ссыхаются с образованием желтых или коричневых корок (рис. 4.5).
Рис. 4.5. Рожа, эритематозно-буллезная форма: а - правой ушной раковины, единичная булла на ушной раковине; б - правой половины лица; в - левой голени, булла с серозным содержимым
Эритематозно-геморрагическая форма развивается на фоне эритематозной рожи в течение первых 3 сут от начала заболевания, иногда позднее. Появляются кровоизлияния различных размеров - от небольших петехий до обширных сливных геморрагий, иногда на протяжении всей эритемы (рис. 4.6).
Рис. 4.6. Рожа правой голени, эритематозно-геморрагическая форма
Буллезно-геморрагическая форма трансформируется из эритематозно-буллезной или эритематозногеморрагической формы и возникает в результате глубокого повреждения капилляров и кровеносных сосудов сетчатого и сосочкового слоев дермы. Буллезные элементы заполняются геморрагическим и фиброзно-геморрагическим экссудатом, возникают обширные кровоизлияния в кожу в области эритемы. Образовавшиеся пузыри бывают разных размеров, имеют темную окраску с просвечивающими желтыми включениями фибрина. Пузыри могут содержать преимущественно фибринозный экссудат. Возможно появление обширных уплощенных пузырей, плотных при пальпации вследствие значительного отложения в них фибрина. У пациентов с активной репарацией в очаге поражения на месте пузырей быстро образуются бурые корки. В других случаях покрышки пузырей разрываются и отторгаются вместе со сгустками фибринозно-геморрагического содержимого, обнажая эрозированную поверхность. У большинства пациентов происходит ее постепенная эпителизация. При значительных кровоизлияниях в дно пузыря и толщу кожи возможно развитие некроза, иногда с присоединением вторичного нагноения, образованием язв (рис. 4.7).
Критерии тяжести рожи
• Выраженность интоксикации [повышенная температура тела, интенсивность головной боли и слабости, снижение аппетита вплоть до рвоты, показатели АД, пульса, состояние диуреза и т.д.].
• Распространенность местного процесса (количество анатомических областей, вовлеченных в воспалительный процесс, например только стопа, голеностоп, голеностоп + голень, голень + бедро и т.д.).
Легкая форма сопровождается незначительной интоксикацией, субфебрильной температурой тела, локализованным (эритематозным) местным процессом.
Рис. 4.7. Рожа, буллезно-геморрагическая форма: а - левой стопы и голени; б - левой голени, булла с геморрагическим содержимым
Среднетяжелая форма характеризуется выраженной интоксикацией (сильная слабость, выраженная головная боль, мышечные боли, тошнота вплоть до рвоты, повышение температуры тела до 40 °С, тахикардия более 100 в минуту и т.д.). Местный процесс носит локализованный характер, но может быть и распространенным, с поражением двух анатомических областей.
К тяжелой форме относятся случаи болезни с более выраженной интоксикацией, характеризующейся интенсивной (мучительной) головной болью, отсутствием аппетита, снижением диуреза, гипертермией (40 °С и выше), иногда с развитием явлений менингизма, нарушением сознания, судорогами и т.д. Наблюдается тахикардия более 120 в минуту, пульс на периферических сосудах слабый (нитевидный), частая склонность к гипотензии, а у лиц пожилого и старческого возраста возможно развитие острой сердечно-сосудистой недостаточности. К тяжелой форме относят распространенную буллезно-геморрагическую рожу с обширными пузырями.
Одним из основных аспектов проблемы рожи как стрептококковой инфекции является тенденция болезни к хронически рецидивирующему течению (в 25-35% всех случаев).
Рецидивы при роже могут быть поздними (возникающими спустя 1 год и более после предыдущего эпизода рожи с той же локализацией местного воспалительного процесса), сезонными (возникающими ежегодно на протяжении многих лет, чаще всего в летне-осенний период). Поздние и сезонные рецидивы болезни, являясь обычно результатом реинфекции, по клиническому течению не отличаются от типичной первичной рожи, хотя и могут протекать на фоне стойкого лимфостаза, других последствий предыдущих вспышек болезни.
Ранние и частые рецидивы (три рецидива и более за 1 год) являются обострениями хронически текущего заболевания. Более чем у 90% больных часто рецидивирующая рожа протекает на фоне разных сопутствующих состояний. К их числу относятся:
• первичные лимфостаз и слоновость различной этиологии;
• хроническая венозная недостаточность (посттромбофлебитический синдром, варикозная болезнь);
• грибковые поражения кожи, опрелости и др.
Определенное значение для формирования рецидивирующей рожи имеют хроническая лор-инфекция, сахарный диабет, ожирение. Сочетание 2-3 перечисленных фоновых заболеваний существенно увеличивает вероятность частых рецидивов болезни, а лица, ими страдающие, составляют группу риска.
Осложнения рожи, преимущественно местного характера, наблюдаются у 5-8% больных.
К местным осложнениям рожи относят абсцессы, флегмоны, некрозы кожи, пустулизацию булл, флебиты, тромбофлебиты, лимфангиты, периадениты. Наиболее часто осложнения возникают у больных буллезно - геморрагической формой рожи. При тромбофлебитах чаще поражаются подкожные и реже глубокие вены голени. Лечение данных осложнений необходимо проводить в гнойных хирургических отделениях.
К общим осложнениям, развивающимся у больных рожей достаточно редко, относятся сепсис, инфекционно-токсический шок, острая сердечно-сосудистая недостаточность, тромбоэмболия легочной артерии и др.
К последствиям рожи относятся стойкий лимфостаз (лимфедема) и собственно вторичная слоновость (фибредема), являющиеся двумя стадиями одного процесса. По современным представлениям, стойкий лимфостаз и слоновость в большинстве случаев развиваются у больных рожей на фоне уже имевшейся функциональной недостаточности лимфообращения кожи (врожденной, посттравматической и др.), венозной недостаточности. Возникающая на этом фоне рецидивирующая форма рожи существенно усиливает имеющиеся (иногда субклинические) нарушения лимфообращения, приводя к формированию последствий болезни (рис. 4.8).
Рис. 4.8. Лимфедема: а - нижних конечностей; б - левой верхней конечности
4.6. ДИАГНОСТИКА И ДИФФЕРЕНЦИАЛЬНАЯ ДИАГНОСТИКА РОЖИ
Постановка диагноза «рожа» только на первый взгляд кажется простой. По данным многих авторов, это заболевание неправильно распознается у каждого 4-5-го больного, зачастую присутствует гипердиагностика рожи, в том числе среди врачей разных профессиональных категорий. Диагноз рожи ставят на основании осмотра больного, и специального лабораторного исследования не требуется. Обычно рожа трудно диагностируется в течение первых суток (или часов) заболевания, когда имеются признаки интоксикации, опережающие местные явления. Наиболее часто подозревают инфекционные или терапевтические болезни: грипп, острые кишечные инфекции, ангину, ГВИ, воспаление легких и др. И только появление местных симптомов и их оценка, изучение данных анамнеза позволяют поставить правильный диагноз.
Основные диагностические критерии рожи
• Острое начало болезни с выраженными симптомами интоксикации, повышением температуры тела до 38-39 °С и выше, которые часто опережают появление локального очага поражения.
• Характерная локализация воспалительного очага: чаще всего нижние конечности, несколько реже лицо и верхние конечности, совсем редко - туловище, молочная железа, мошонка и зона промежности.
• Развитие типичных местных проявлений с характерной эритемой, отеком, возможным местным геморрагическим синдромом.
• Развитие регионарного лимфаденита.
• Отсутствие выраженных болей в очаге воспаления в покое.
• Характерная эритема представляет собой крупный очаг четко отграниченной гиперемии с неровными контурами (типа языков пламени), нередко с воспалительным периферическим валиком вдоль контура, горячий на ощупь, умеренно болезненный при пальпации, кожа в очаге напряжена. Отек, как правило, мягкий, без плотного инфильтрата. В зависимости от клинической формы рожи на фоне эритемы могут наблюдаться буллы и/или геморрагии.
Дифференциальную диагностику рожи следует проводить с десятками заболеваний, относящихся к клинической картине хирургических, инфекционных, кожных и внутренних болезней.
В первую очередь, необходимо исключить хирургическую патологию.
В силу общих механизмов патогенеза рожистого воспаления и основных патологических изменений мягких тканей, относящихся к компетенции хирургии, а именно основной реакции тканей на травму и/или развитие инфекционного процесса (реакции воспаления), симптоматика этих заболеваний имеет много общего. Основные отличия, позволяющие дифференцировать хирургические заболевания и рожистое воспаление, связаны с более глубоким поражением мягких тканей при хирургической патологии и, как правило, изолированным поражением кожи и ее придатков при рожистом воспалении.
Абсцессы в стадии инфильтрации наиболее часто принимаются за рожу. В области формирующегося абсцесса отмечаются плотная инфильтрация и отек не только кожи, но и мягких тканей, участок гиперемии кожи над инфильтратом не имеет четких границ и значительного распространения. При пальпации - выраженная болезненность в центре инфильтрата. Позднее (при абсцедировании) здесь возникает флюктуация. Боли в очаге воспаления носят распирающий, пульсирующий характер, наблюдаются в покое, но особенно увеличиваются при движениях в пораженной конечности. Часто абсцессы развиваются в местах инъекций (рис. 4.9).
Рис. 4.9. Абсцедирующие фурункулы левой верхней конечности
Флегмона начинается остро, с высокой лихорадки и явлениями выраженной интоксикации. Однако, так же как и при абсцессе, в отличие от рожи, в месте локализации процесса возникает сильная, иногда пульсирующая боль, резкая болезненность при пальпации. Гиперемия кожи не имеет четких контуров, развивается на фоне выраженной плотной инфильтрации подкожной клетчатки и поражения глубоколежащих тканей. Позднее инфильтрат размягчается и выявляется флюктуация. Подкожная флегмона может сопровождаться лимфангитом (рис. 4.10, 4.11).
Рис. 4.10. Флегмона нижней трети правой голени, развившаяся после укуса кошки
Рис. 4.11. Флегмона стопы правой нижней конечности
Нагноившаяся гематома нередко принимается за геморрагическую рожу, так как сопровождается багровой окраской кожи над инфильтратом и лихорадкой. При пальпации в области гематомы определяются боли, быстро появляется флюктуация. Учитывая посттравматический характер гематом, особую важность имеют данные анамнеза. Также важна оценка временных промежутков: развитие рожистого воспаления дебютирует лихорадкой, а нагноение гематомы (являющееся причиной гипертермии) редко развивается ранее 3, 5, 7-го дня с момента формирования гематомы (рис. 4.12).
Рис. 4.12. Нагноившаяся гематома средней трети правой голени
Тромбофлебит (флебит) подкожных вен сопровождается болями по ходу сосудов пораженной конечности, ее отеком. Если процесс развивается на нижних конечностях, то, как правило, в анамнезе часто имеется указание на варикозную болезнь. Развитию флебита на верхних конечностях обычно предшествует в анамнезе выполнение внутривенных инъекций или инфузий. Гиперемия кожи отмечается в виде пятен или полос над пораженными венами, при этом отек захватывает всю конечность от уровня тромбофлебита и не совпадает с контурами гиперемии. При пальпации по ходу вен отмечаются уплотнения в виде узелков, вены плотные и болезненные. Отсутствует регионарный лимфаденит. Таким образом, основным отличием флебита от рожистого воспаления являются локальные признаки реакции воспаления по ходу основных стволов поверхностных вен или их притоков (рис. 4.13).
Рис. 4.13. Тромбофлебит подкожных вен левой нижней конечности
Тромбоз глубоких вен лица, как и рожа, начинается с признаков интоксикации с высокой степенью ее выраженности. Однако местные изменения при тромбозе вен лица - гиперемия и отек - не имеют четких границ и отличаются большей плотностью. Гиперемия имеет менее яркий характер с багровым или лиловым оттенком. Можно увидеть просвечивающиеся, затромбированные, мелкие вены, гнойнички.
Дифференциальная диагностика требует срочности из-за опасных и быстро развивающихся осложнений - вовлечения в воспалительный процесс вен глазниц, мозговых синусов, оболочек мозга (рис. 4.14).
Рис. 4.14. Тромбоз глубоких вен лица
Тромбоз глубоких вен нижних конечностей - заболевание, которое возникает остро и сопровождается болью, отеком, цианозом конечности. Может сопровождаться высокой лихорадкой, но чаще температура тела субфебрильная. В отличие от рожи, гиперемия бывает редко, обычно пораженная конечность цианотична. Боли локализуются в мышцах и носят тупой, распирающий характер, имеются характерные симптомы (Хоманса и Мозеса). Основным дифференциально-диагностическим методом является ультразвуковое ангиосканирование глубоких вен (рис. 4.15).
Рис. 4.15. Тромбоз глубоких вен левой нижней конечности
Контактный дерматит диагностируется на основании данных анамнеза. Наряду с гиперемией кожи на ее фоне возникают мелкие узелки, чешуйки, корочки. Несмотря на наличие отека и напряжения кожи, инфильтрация выражена незначительно. Отсутствуют регионарный лимфаденит, интоксикация, высокая лихорадка (рис. 4.16).
Рис. 4.16. Контактный дерматит тыльной поверхности кисти левой верхней конечности
Экзема острая характеризуется полиморфизмом поражения: наряду с гиперемией и отеком видны мелкие пузырьки, эрозии, мокнутия, сухие корочки. Нет лихорадки и симптомов интоксикации, отсутствует регионарный лимфаденит. Выражен зуд кожи в очаге поражения (рис. 4.17).
Рис. 4.17. Экзема
Экзема микробная, хотя и имеет четкие очертания и может сопровождаться лихорадкой, располагается вокруг трофических язв и других дефектов кожи, характеризуется мокнущей поверхностью с гнойными корками, отслоением рогового слоя кожи по ее периферии (рис. 4.18).
Рис. 4.18. Экзема микробная правой нижней конечности
Опоясывающий лишай начинается с болей по ходу нервных стволов, локализуется по ходу ветвей того или иного нерва, что определяет размеры участка поражения кожи. На фоне отдельных участков эритемы возникают многочисленные пузырьки, наполненные серозным, геморрагическим, иногда гнойным содержимым. На месте пузырьков постепенно образуются желто-бурые или черные корочки; заболевание нередко принимает затяжное течение, сопровождается упорными невралгиями (рис. 4.19, 4.20).
Рис. 4.19. Герпес левой половины лица в области иннервации II ветви тройничного нерва
Рис. 4.20. Herpes zoster правой половины лица в области иннервации II-III ветви тройничного нерва
Эризипелоид (рожа свиней) - кожная форма. Болезнь относится к зоонозам с коротким инкубационным периодом (2-3 дня). Большое значение имеют данные эпидемиологического анамнеза (микротравмы кожи при обработке мяса или рыбы, пребывание в природных очагах эризипелоида). Человек заражается обычно от больных свиней. Болезнь начинается с появления эритемы на коже пальцев и кистей рук (более чем у 90% больных), тогда как при роже подобная локализация процесса встречается казуистически редко. В области входных ворот развиваются жжение, зудящая, слабоболезненная эритема от розового до багрово- красного цвета с более бледным центром, охватывающая пальцы и иногда переходящая на кисти. Края эритемы более яркие по сравнению с центром, отек более выраженный по периферии. Очаг на ощупь не горячий. На фоне эритемы иногда появляются отдельные везикулезные элементы с серозным или геморрагическим содержимым. Отсутствуют лихорадка, интоксикация и регионарный лимфаденит (рис. 4.21).
Панариций подкожный при его вялом течении сопровождается гиперемией кожи одного пальца, интенсивными распирающими и/или пульсирующими болями в покое. Однако боль значительно усиливается при давлении на воспаленную фалангу, отмечается ограничение движений в дистальном и проксимальном межфаланговых суставах. Гиперемия кожи не распространяется с пальца на кисть и предплечье и имеет четко ограниченный характер и флюктуацию в центре воспаления. У пациента нет интоксикации (рис. 4.22).
Рис. 4.21. Эризипелоид
Рис. 4.22. Панариций: а - II пальца левой кисти; б - III пальца левой кисти
Узловатая эритема является глубоким аллергическим васкулитом. Полиэтиологическое заболевание, в возникновении которого большое значение имеет в том числе стрептококковая инфекция. Как и при роже, заболеванию нередко предшествуют ангины, в анамнезе больных имеется указание на хронический тонзиллит.
Болезнь начинается остро, с повышения температуры тела, симптомов интоксикации. В области голеней, реже бедер и предплечий, изредка на животе симметрично высыпают крупные, плотные, болезненные узлы, несколько возвышающиеся над поверхностью кожи. Границы узлов определяются нечетко. Кожа над узлами ярко-розовой окраски, в дальнейшем приобретает синюшный оттенок. Обычно образуются несколько узлов, которые при отсутствии адекватного лечения постепенно увеличиваются в размерах и могут частично сливаться. В начале развития узловатой эритемы возможны боли в конечностях, коленных и голеностопных суставах. Несмотря на сходный с рожей начальный период заболевания, формирование нескольких ограниченных узлов с локальным покраснением кожи над ними не укладывается в картину местного процесса при рожистом воспалении, что позволяет исключить этот диагноз (рис. 4.23).
Рис. 4.23. Узловатая эритема: а - голеней; б - стоп
Флеботодермия возникает при укусах насекомых: ос, шершней, пчел - у лиц с повышенной чувствительностью. У пациента появляются признаки интоксикации (лихорадка, рвота), значительный отек, умеренная гиперемия кожи без четкой границы в месте укуса. Имеются связь с укусом насекомого, наличие в центре следа от укуса в виде точки, иногда жала насекомого, умеренная болезненность и зуд (рис. 4.24).
Клещевой боррелиоз (болезнь Лайма) - овальной формы эритема от 1 до 30 см в диаметре, с приподнятым контуром по типу воспалительного валика, нередко имеет участок просветления в центре, где может быть виден след от присасывания клеща. Интоксикация умеренная, появляется одновременно или позже эритемы. Наиболее частая локализация - туловище, бедра, плечи. Пациент предъявляет жалобы на укус клеща или ссылается на пребывание в эндемичных районах по клещевому боррелиозу (рис. 4.25).
Рис. 4.24. Флеботодермия, возникшая после укуса осы (место укуса)
Рис. 4.25. Системный клещевой боррелиоз (болезнь Лайма), мигрирующая эритема в месте присасывания клеща
Некротизирующий фасциит связан с инфицированием мягких тканей и их дальнейшим быстро прогрессирующим некрозом. Известны многочисленные случаи бактериального поражения поверхностных и глубоких фасций (соединительнотканные оболочки мышц, сосудов и внутренних органов), а также подкожной клетчатки. Наиболее типичная локализация - нижние конечности, область паха и брюшная стенка. Активность патогенных микроорганизмов приводит к развитию некроза (гангрены), быстрому отмиранию тканей, образованию гноя и т.д. Характерны бурное развитие, высокая лихорадка и резко выраженный интоксикационный синдром. На начальных этапах единственным симптомом является боль в месте локализации некротического процесса, которая усиливается при надавливании. Кроме того, характерны высокая лихорадка, выраженная интоксикация, как при роже. В дальнейшем можно отметить появление отека, который быстро увеличивается в размерах. Кожа на его поверхности краснеет и становится горячей на ощупь. Наряду с этим на поверхности кожи могут образовываться пузыри с серозногеморрагическим содержимым. По мере развития заболевания кожа приобретает синюшный, а иногда и фиолетовый цвет. Кроме того, появляется весьма характерный хруст в тканях, что связано с размножением анаэробных бактерий. Активность микроорганизмов приводит к формированию пузырьков газа в тканях, которые лопаются с характерным звуком. Сильная интоксикация влияет на работу нервной системы: появляется спутанность сознания, тахикардия - более 120 в минуту и значительное снижение АД - более чем на 20% (рис. 4.26, 4.27).
Рис. 4.26. Некротизирующий фасциит нижних конечностей
Рис. 4.27. Некроз кожи: а - левой стопы, булла с геморрагическим содержимым; б - правой стопы
Геморрагический васкулит (кожный тип) составляет 70% всех случаев. По неизвестным причинам на внутренней поверхности стенок кровеносных сосудов происходит отложение иммунных комплексов, которые способствуют возникновению воспалений микрососудов кожного покрова и внутренних органов. Характерны типичные геморрагии, которые внешне могут напоминать сыпь. Кровоизлияния возвышаются над уровнем кожи, могут сливаться и формировать пузыри неправильной формы с геморрагическим содержимым. Чаще всего они локализуются на стопах и кистях, бедрах и ягодицах, животе, лице и в области суставов. Через некоторое время кровоизлияния пропадают, но на их месте остаются темные участки. При тяжелой степени геморрагического васкулита участки кожи, подверженные высыпанию, могут воспаляться, появляется некроз кожи. Усиливаются боли в суставах и животе, нарушается работа почек и кишечника, возможно возникновение кровотечений и почечной недостаточности (рис. 4.28, 4.29).
Рис. 4.28. Геморрагический васкулит
Рис. 4.29. Артрит левого коленного сустава
Необходимо отметить, что врачи на практике могут встретиться с явлениями перихондрита (диффузным воспалением надхрящницы). Перихондрит встречается достаточно редко (рис. 4.30).
Рис. 4.30. Перихондрит: а - правой ушной раковины; б - левой ушной раковины
4.7. ДИАГНОСТИКА РОЖИ ЭКСТРЕННЫМИ КОНСУЛЬТАТИВНЫМИ ИНФЕКЦИОННЫМИ ВЫЕЗДНЫМИ БРИГАДАМИ СКОРОЙ МЕДИЦИНСКОЙ ПОМОЩИ
В структуре вызовов ЭКИВБ СМП вызовы к пациентам с подозрением на рожу занимают третье место после острых кишечных и острых респираторных вирусных заболеваний.
По медико-статистическим данным работы ЭКИВБ СМП ГБУ «Станция скорой и неотложной медицинской помощи им. А.С. Пучкова» Департамента здравоохранения г. Москвы - повод к вызову на консультацию врача-инфекциониста «подозрение на рожу» составляет около 12% от всех вызовов, выполненных ЭКИВБ СМП.
В 2015 г. выполнено 549 (11,5%) вызовов по поводу диагноза «рожа», в 2016 г. - 601 (10,1%), в 2017 г. - 683 (11,8%), в 2018 г. - 780 (11,1%), в 2019 - 749 (13,7%).
Среди всех больных рожей преобладали женщины - 52,8; 60,7; 52,1; 55,3 и 63,2% в 2015-2019 гг.
соответственно. Подавляющее число пациентов были старше 40 лет (младше 40 лет - в среднем 8%), но распределение по возрасту было различным у мужчин и женщин. В возрастных группах 20-40 лет и 41-60 лет преобладали мужчины: в 65,2 и 59,6% случаев соответственно в 2015 г., в 76,5 и 51,7% - в 2016 г., в 63,0 и 64,6% - в 2017 г., в 64,3 и 61,4% - в 2018 г, в 51,7 и 51,3% - в 2019 г.
Пациенты женского пола преобладали в старших возрастных группах: в возрасте 61-80 лет - 62,3% и старше 80 лет - 71,4% в 2015 г., 67,9 и 78,8% - в 2016 г., 61,3 и 72,6% - в 2017 г., 63,9 и 74,3% - в 2018 г., 67,3 и 85,1% - в 2019 г. соответственно.
Таким образом, у мужчин рожа диагностировалась в более молодом возрасте, чем у женщин. У мужчин пик заболевания наблюдался в возрасте 41-60 лет (47,5% случаев - в 2015 г., 32,8% - в 2016 г., 45,2% - в 2017 г., 53,6% - в 2018 г. и 44,3% - в 2019 г.), а у женщин в старшей возрастной группе - старше 60 лет (52,9; 51,9; 51,7; 75,4 и 69,3% по годам соответственно).
Интересная ситуация отмечена в 2019 г.: количество больных рожей мужчин с возрастом увеличивалось, достигнув пика в группе 51 -60 лет, а в более старших группах стало уменьшаться; у женщин, напротив, с увеличением возраста возрастало и количество больных рожей, достигнув пика в группе старше 80 лет (рис. 4.31).
По данным результатов работы ЭКИВБ СМП, преобладала эритематозная форма рожи, которая диагностирована у 66,9% больных в 2015 г., у 68,2% - в 2016 г., у 76,4% - в 2017 г., у 76,8% - в 2018 г., у 80,3% - в 2019 г. Эритематозно-геморрагическая форма рожи имела место в 19,7; 19,5; 21,9; 19,5 и 18,0% случаев, эритематозно-буллезная - в 8,9; 6,6; 4,9; 5,5 и 6,1%, буллезно-геморрагическая - в 4,5; 5,7; 4,6; 3,9 и 3,3% случаев по годам соответственно.
Рис. 4.31. Распределение больных рожей (абсолютное количество) в возрастных группах по полу в 2019 г.
Очаг локализовался на нижних конечностях - в 76,4-83,9% случаев, на лице и ушной раковине - в 9,8-17,8%, верхних конечностях - в 4,1-6,1%, туловище и животе - в 1,7-3,5% случаев в 2015-2019 гг. В указанные годы заболевание было первичным в 77,8-85,5% случаев, рецидивирующим - в 5,9-19,2%, повторным - в 3,4-3,9% случаев. Осложнения регистрировались у 2,4-4,2% больных и были представлены присоединением вторичной гноеродной микрофлоры, развитием венозного тромбоза, пневмонии, ИТШ и полиорганной недостаточности.
Диагноз рожи клинически подтвержден инфекционистами ЭКИВБ СМП в половине случаев: у 52,8% больных в 2015 г., у 58,2% в 2016 г., у 60,2% в 2017 г., у 53,3% в 2018 г. и у 48,2% в 2019 г.
У других больных диагностировались: гнойно-септические заболевания (9,1-18,0%), сосудистые поражения с трофическими нарушениями и без таковых (11,3-14,9%), аллергические дерматиты (6,5-8,5%), трофические нарушения кожи на фоне сахарного диабета, хронической сердечной недостаточности, цирроза печени (5,6-9,3%), реактивные изменения кожи на фоне травм (1,1-1,8%), единичные случаи опоясывающего лишая, узловатой эритемы, геморрагического васкулита, Лайм-боррелиоза, кожных заболеваний (псориаза, экземы и др.).
Поскольку возникновению рожи способствует наличие у больных различных хронических заболеваний, в 2018-2019 гг. была изучена фоновая патология этих пациентов. В качестве общих предрасполагающих факторов чаще всего регистрировались: ожирение II-III степени (20,4-24,9%), сахарный диабет (20,0-19,7%), хроническая сердечная недостаточность (18,3-19,7%), реже - злокачественные опухоли в анамнезе (3,817,5%), психоневрологические заболевания (8,4-5,0%), цирроз печени и хроническая алкогольная интоксикация (5,0-9,9%), заболевания щитовидной железы (0,7-4,2%), системные заболевания суставов и позвоночника (6,0-10,8%), тяжелые хронические заболевания легких (4,6-4,2%) и ЖКТ (1,2-2,1%), хроническая анемия (2,4-1,4%), хронические болезни почек, осложненные хронической почечной недостаточностью (1,4-3,6%).
Местными предрасполагающими факторами чаще всего были: сосудистые заболевания нижних конечностей (30,8-28,5%), микоз стоп (23,9-15,5%), травмы в анамнезе (11,1-10,2%), реже кожные болезни (4,1-3,6%) и хронические гнойные очаги (0,5-0,7%).
У больных рожей лица в 18,0% в 2018 г. и в 36,4% в 2019 г. наблюдались хронические заболевания лор- органов, у 95,0-91,0% пациентов с рожей верхней конечности - радикальная мастэктомия в анамнезе. Основная масса предрасполагающих заболеваний чаще наблюдается у людей более старшего возраста, что объясняет увеличение частоты диагностики рожи у пациентов в средней и старшей возрастных группах.
4.8. ЛЕЧЕНИЕ РОЖИ
Лечение больных рожей следует проводить в зависимости от клинической формы, степени выраженности интоксикационного синдрома, кратности течения, характера местных поражений, наличия осложнений, предрасполагающих (фоновых) заболеваний.
Большинство пациентов с легким течением рожи и многие со среднетяжелой формой заболевания лечат в условиях поликлиники врачи разных специальностей: инфекционисты, терапевты, хирурги. Режим при роже определяется локализацией патологического процесса и тяжестью состояния больного. При заболевании не требуется соблюдение специальной диеты.
Лечение данных больных представляет комплексную проблему, где наряду с назначенной эффективной антибактериальной терапией, а при необходимости местной терапией необходимо вовремя диагностировать сопутствующую, фоновую патологию с включением в проводимый курс соответствующего лечения.
Важной и актуальной проблемой в современных условиях является выбор адекватной антибактериальной терапии для больных рожей, которая основывается на этиологической роли [І-ГСА. с учетом основных механизмов патогенеза данного заболевания.
Антибактериальными препаратами выбора для лечения неосложненной рожи в амбулаторных условиях являются пероральные пенициллины, макролиды. Курс антибиотикотерапии составляет 7-10 дней.
Лечение рецидивирующей рожи проводится в стационарных условиях. При лечении эффективным является использование 0-лактамных антибиотиков с последующим курсом внутримышечного введения линкомицина. При каждом последующем рецидиве заболевания следует менять антибиотик.
Кроме антибиотикотерапии, важным компонентом лечения рожи является патогенетическое лечение (дезинтоксикационная терапия, десенсибилизирующие, сосудистые препараты), которое направлено на прерывание механизмов повреждения, активацию адаптивных реакций организма и ускорение процессов репарации. Рано начатая (в первые 3 дня) патогенетическая терапия предупреждает развитие булл и геморрагий.
При эритематозной форме рожи местное лечение не требуется. При локализации процесса в области нижних конечностей важно по возможности обеспечить возвышенное положение пораженной конечности. Особое место в лечении рожи занимает местная терапия воспалительного очага. При локализации рожи в области нижних конечностей в случае развития буллезной формы заболевания требуется проведение местной терапии. Недопустимо тугое бинтование. Показано применение таких антисептических растворов, как этакридина лактат, диметилсульфоксид, гидроксиметилхиноксалиндиоксид, микроцид. После стихания острого процесса применяются повязки с винилином или эктерицидом.
При лечении рожи запрещается делать мазевые повязки, в том числе с применением бальзама Вишневского и ихтаммола.
Медицинской эвакуации в инфекционную больницу подлежат пациенты:
• с тяжелым течением рожи - с резко выраженной интоксикацией или распространенным поражением кожи (особенно при буллезно-геморрагической форме);
• с осложнениями;
• с тяжелыми общими сопутствующими заболеваниями;
• с локализацией рожи на лице, нижних конечностях на фоне стойких нарушений лимфообращения с явлениями флебита и лим фостаза;
• с длительной лихорадкой (более 5 сут);
• беременные;
• дети с разными формами заболевания.
Показательными примерами могут служить истории болезни пациентов с эритемами, в которых сочетаются многие факторы, обусловливающие сложность дифференциальной диагностики, и с которыми могут встретиться врачи разных специальностей.
Клинические примеры
1. Пациентка С., 50 лет, обратилась к врачу с болями и чувством жжения в области правой голени. Из анамнеза известно, что 2 нед назад у пациентки была травма голени, а спустя 10 дней голень покраснела и стала болеть. Температуру тела не измеряла, продолжала ходить на работу.
При осмотре на нижней трети правой голени визуализируется инфицированная ссадина с гиперемией и отечностью. На задней поверхности голени - вскрывшийся пузырь с эрозией и бело-желтым налетом. Признаков лимфаденита и лимфангита не отмечено. Температура тела 37 °С.
Врачом амбулаторного звена поставлен предварительный диагноз первичной рожи правой голени, эритематозно-буллезная форма. Показаний к медицинской эвакуации не было. Назначена антибактериальная терапия препаратами пенициллинового ряда.
В связи с отсутствием улучшения в течение 3 дней антибактериальной терапии больная вновь обратилась к врачу. При повторном осмотре диагноз рожи был снят в связи с отсутствием интоксикационного синдрома, лихорадки, регионарного лимфаденита и характерного локального статуса. Больная была госпитализирована в стационар с диагнозом «инфекционная экзема».
2. Пациент К., 68 лет, обратился к врачу амбулаторного звена с жалобами на покраснение, отек, боль при ходьбе в левой голени, стопе, а также боль в левой паховой области. Отмечалась общая слабость, снижение аппетита, повышение температуры тела. Из анамнеза выяснено, что болен второй день. Заболел остро, когда на фоне полного здоровья появились резкая слабость, боль в поясничной области, ломота в теле, потрясающий озноб, температура тела поднялась до 39,9 °С, отмечалось сердцебиение, повысилось АД до 190/100 мм рт.ст. Пациент вызвал бригаду СМП. Сделана инъекция жаропонижающего препарата, проведена гипотензивная терапия. Через некоторое время пациент отметил некоторое улучшение самочувствия. Однако к вечеру температура тела вновь повысилась до 39,2 °С. Самостоятельно принимал жаропонижающие, пил много жидкости (до 2 л за ночь). Утром отмечал небольшое улучшение общего самочувствия, температура тела - 38,2 °С. В области левой голени, стопы появилось покраснение, отек. Отмечалась боль в левой паховой области и там же покраснение. Повторно принял жаропонижающее средство.
Из сопутствующей патологии: сахарный диабет 2-го типа, гипертоническая болезнь, варикозная болезнь вен нижних конечностей, микоз стоп. Ранее рожей не болел. Проживает с внуком, который в настоящее время болеет ангиной.
При осмотре: состояние больного средней тяжести, температура тела 38,5 °С. Кожа обычной окраски, кисти, стопы холодные на ощупь, в легких - без патологии, частота сердечных сокращений - 98 в минуту, АД 170/100 мм рт.ст. (рабочее АД 130/80 мм рт.ст.). Уровень глюкозы в крови - 18,8 ммоль/л. При осмотре левая голень, стопа умеренно отечны, гиперемированы. Эритема яркая, горячая на ощупь, занимает практически всю поверхность голени, тыльную поверхность стопы, имеет четкие, неровные контуры. На ее фоне - умеренное количество геморрагий, мелкие плоские пузыри с прозрачным содержимым в области голеностопного сустава. В левой паховой области увеличены лимфатические узлы до 2-3 см, мягкоэластической консистенции, болезненные при пальпации, с эритематозным пятном над ними. Отмечает болезненность в левой нижней конечности при движении. В покое боль в очаге отсутствует.
Врачом амбулаторного звена поставлен предварительный диагноз «буллезно-геморрагическая рожа левой нижней конечности». Учитывая наличие высокой лихорадки, выраженной интоксикации, буллезногеморрагический характер местного очага, наличие декомпенсации фоновой патологии, возраст, больному предложена медицинская эвакуация в профильный стационар.
В клинической практике врача воспалительные изменения кожи, слизистых оболочек и лимфатических узлов встречаются при многих инфекционных заболеваниях, но наиболее частой из них является рожа. Большинство воспалительных изменений кожи обусловлены бактериальной микрофлорой и могут быть отнесены к кожным и хирургическим болезням. Учитывая широкую распространенность рожи среди работоспособного населения, гипердиагностику первичной рожи среди врачей разных специальностей, а также высокий процент развития рецидивирующего течения рожи, особенности иммунопато-генеза стрептококковой инфекции и широкий спектр дифференциальной диагностики рожи диктуют необходимость создания практических рекомендаций для своевременной ранней догоспитальной диагностики рожи.
Основные критерии при постановке диагноза рожи
• Острое начало болезни с ознобом, быстрым повышением температуры тела, развитием интоксикационного синдрома.
• Раннее появление субъективных локальных ощущений (боль, зуд, жжение), с последующим развитием в этом месте воспалительных изменений.
• Развитие воспалительных очаговых изменений на фоне интоксикационного синдрома.
• Типичная характеристика рожистой эритемы (яркая эритема, с четкими, неровными границами, краевым валиком).
• Наличие регионарного лимфаденита.
• Избирательная локализация процесса (голень, лицо).
• При рецидивирующей роже - наличие последствий после перенесенной рожи (лимфостазы), невыраженный интоксикационный синдром и сглаженный локальный статус.
• Наличие сопутствующих заболеваний, способствующих развитию рожи.
• Неблагоприятные профессиональные условия труда.
• Перенесенная в прошлом рожа с учетом ее давности, локализации, тяжести и кратности.
СПИСОК ЛИТЕРАТУРЫ
1. Дунда Н.И. Клинико-иммунологическая характеристика и оценка эффективности лечения рожи: автореф. дис. ... канд. мед. наук. М., 2008. 25 с.
2. Еровиченков А.А. Клинико-патогенетическое значение нарушений гемостаза и их коррекция у больных геморрагической рожей: автореф. дис. ... д-ра мед. наук. М., 2003. 35 с.
3. Еровиченков А.А. Особенности современной клиники, диагностики и лечения рожи // Рос. мед. журнал. 2002. № 6. С. 40-43.
4. Еровиченков А.А., Брико Н.И., Малышев Н.А. и др. Клинико-эпидемио-логическая характеристика рожи в г. Москве в последние годы // Инфекционные болезни. 2015. Т. 13, № 1. С. 46-52.
5. Особенности клиники и диагностики рожи. Учебно-методические рекомендации № 18 Департамента здравоохранения города Москвы / под ред. проф. Н.Ф. Плавунова. 2017. 56 с.
6. Плавунов Н.Ф., Кадышев В.А., Нагибина М.В., Проскурина Л.Н. Заболевания, протекающие с кожными проявлениями, в практике врача-инфекциониста на этапе оказания скорой медицинской помощи // Скорая медицинская помощь. 2015. Т. 16, № 4. С. 22-27.
7. Плавунов Н.Ф., Кадышев В.А., Чернобровкина Т.Я. и др. Диагностическое значение экзантем при инфекционных заболеваниях на догоспитальном этапе // Архивъ внутренней медицины. 2016. Т. 6, № 3 (29). С. 36-41.
8. Плавунов Н.Ф., Кадышев В.А., Чернобровкина Т.Я., Проскурина Л.Н. Особенности клиники и дифференциальной диагностики рожи. Обзор // Архивъ внутренней медицины. 2017. Т. 7, № 5 (36). С. 327339.
9. Ратникова Л.И., Дубовикова Т.А., Шип С.А., Жамбурчинова А.Н. Тендерные особенности рожи // Эпидемиология и инфекционные болезни. 2011. № 4. С. 36-40.
10. Троицкий В.И.. Еровиченков А.А., Потекаева С.А. и др. Разнообразие выявленных возбудителей у больных рожей // Эпидемиология и инфекционные болезни. 2015. Т. 20, № 2. С. 34-37.
11. Фокина Е. Т. Некоторые особенности первичной рожи лица в современных условиях // Терапевтический архив. 2014. № 11. С. 70-77.
12. Фокина Е.Т. Протеин С и хроническая венозная недостаточность при роже нижних конечностей // Лечащий врач. 2015. № 11. С. 7-12.
13. Фокина Е.Т., Астрина О.С., Алешина Н.И., Митрофанова М.Ю. Нужна ли антимикробная терапия при роже? // Эпидемиология и инфекционные болезни. Актуальные вопросы. 2015. № 5. С. 33-43.
14. Ющук Н.Д., Венгеров Ю.Я. Лекции по инфекционным болезням: в 2 т. / Н.Д. Ющук, Ю.Я. Венгеров. 4-е изд., перераб. и доп. М.: ТЭОТАР-Медиа, 2016. Т. 1. С. 456-474.