Общеизвестно, что интенсивность поражения зубов кариесом колеблется в широких пределах в различных регионах нашей страны и земного шара. По нашим данным, поражаемость кариесом первых постоянных моляров у 7-летних школьников Ленинграда равна 1,54, Архангельска— 1,26, Коломны — 0,18, Калинина — 0,59 [Боровский Е. В. и др., 1985]. Наименьшая распространенность кариеса у 12-летних школьников отмечена в Коломне (61%), тогда как в Архангельске, Ленинграде, Москве, Свердловске, Хабаровске она достигает 81— 91%. Интенсивность кариеса у детей этой возрастной группы в Коломне и Тамбове от 1,2 до 2,6 (низкий уровень), Новосибирске, Свердловске, Москве, Ленинграде 2,7—4,4 (средний уровень), в Хабаровске, Сочи, Омске, Архангельске 4,5—6,5 (высокий уровень). Следует отметить, что в пределах групп с низким, средним и высоким уровнями интенсивности кариеса отмечаются значительные отклонения от среднего показателя. К этому можно добавить, что независимо от уровня распространенности кариеса и даже в регионах с высокой распространенностью встречаются лица (примерно 1% взрослых), у которых кариес не наблюдается. Тот факт, что среди живущих в одинаковых условиях у одних лиц наблюдается множественное поражение зубов кариесом, в то время как у других его нет, дает основание для утверждения о существовании лиц, устойчивых (резистентных) к кариесу. В то же время существуют лица, у которых интенсивность поражения значительно превышает среднегрупповой уровень, т. е. лица, восприимчивые к кариесу.
Следует отметить, что существование резистентности и восприимчивости к кариесу подтверждено в эксперименте. А. А. Прохончуков и Н. А. Жижина (1967), ссылаясь на результаты некоторых исследований, указывают, что в лабораторных условиях получены линии крыс как восприимчивых, так и резистентных к кариесу зубов. Содержание резистентных к кариесу зубов крыс на кариесогенной диете в течение продолжительного времени, как правило, вызывает лишь единичные поражения у отдельных животных. У восприимчивых к кариесу животных в аналогичных условиях наблюдается множественное поражение зубов у всей группы. По данным авторов, резистентность или восприимчивость зубов к кариесу сохраняется у потомства после скрещивания обеих линий животных. В соответствии с этими данными по степени резистентности к кариесогенным диетам различают три группы крыс: 1) устойчивые к кариесу; 2) восприимчивые к нему; 3) занимающие промежуточное положение.
В последние годы проведен ряд исследований по изучению кариесрезистентности. В этой связи считаем необходимым в первую очередь уточнить терминологию, так как появившиеся определения «резистентность зубов», «кариесрезистентность», «резистентность эмали», «кислотная резистентность» иногда применяют как синонимы, хотя смысловое значение их различное. Считаем, что это имеет принципиальное значение, поскольку правильное понимание сущности кариесрезистентности позволит развивать исследования в правильном направлении с целью разработки эффективных профилактических мероприятий.
В настоящее время накопилось много данных о факторах, обусловливающих как резистентность (устойчивость), так и восприимчивость к кариесу. По-видимому, п рассматривать их целесообразно в комплексе.
Считается общепризнанным, что начальным этапом кариозного процесса является деминерализация эмали зубов, возникающая в результате воздействия кислотных факторов полости рта. Известно также, что в молодом возрасте повышение интенсивности поражения зубов кариесом более высокое, чем в пожилом. В литературе встречается выражение «возрастная кариесрезистентность». Существуют различные взгляды на это явление, однако большинство авторов считают, что полноценная минерализация обусловливает большую устойчивость эмали зуба к кислотам и, наоборот, недостаточная минерализация создает условия для быстрой деминерализации, а следовательно, и для возникновения кариозного процесса.
Это мнение подтверждают результаты многочисленных экспериментальных исследований и клинических наблюдений. Так, в опытах с радиоактивным кальцием установлено, что он накапливается в эмали зубов 6—8- месячных собак, тогда как у 3-летних животных радиоактивный кальций концентрируется только в наружном слое, а его относительная активность в 2—3 раза ниже. Следует сослаться также на приведенные выше данные Е. В. Позюковой (1985), которая установила накопление кальция и фосфата в эмали зуба после прорезывания, что раскрывает сущность процесса, получившего в литературе название «созревание эмали».
С. В. Удовицкая и С. А. Парпалей (1989) считают важным условием формирования устойчивой эмали период ее созревания, что означает совокупность возрастных изменений эмали зуба, основным среди которых является уровень ее минерализации. Им удалось показать, что с возрастом происходит увеличение содержания кальция в поверхностном слое эмали с 361,69+ ±12,08 нг/мкг у 6-летних до 405,15+5,89 нг/мкг у 14- летних детей. При этом наблюдалось увеличение соотношения Са/Р с 1,51 до 1,86. На основании этих данных авторы считают, что в профилактике кариеса одним из важнейших патогенетических механизмов является обогащение эмали зуба кальцием.
В. К. Леонтьев и Т. Н. Жорова (1984—1989) в клинических условиях с помощью электрометрии показали, что процесс созревания эмали является динамичным и зависит от анатомической принадлежности зуба, места его расположения, топографии участка зуба и других факторов. Наиболее быстро созревание эмали зубов происходит в области режущих краев и бугров всех зубов — в течение 4—6 мес после их прорезывания. Особенно интенсивно оно в первые дни и недели после прорезывания. Эмаль режущего края резцов и клыков созревает в 2 раза быстрее, чем в пришеечной области. Очень важно, что темп созревания эмали фиссур зубов значительно медленнее, чем бугров и режущих краев, и во многом зависит от степени омываемости зубов слюной и закрытия фиссур налетом. В данных исследованиях установлен очень важный для практики факт, что во всех случаях не наблюдалось полного созревания фиссур моляров и премоляров во все сроки исследования (более 2 лет). При этом во многих случаях еще в несозревших фиссурах возникал кариес зубов и начиналось их разрушение. Таким образом, уже в процессе созревания эмали зубов возникают зоны риска по отношению к кариесу — пришеечные зоны и особенно фиссуры зубов.
Очень важно, что все реминерализующие средства очень активно стимулируют процесс созревания эмали зубов. Это позволяет целенаправленно регулировать данный процесс. При этом темп созревания эмали увеличивается в 2—4 раза. Наиболее эффективными оказались аппликации фторсодержащего геля, полоскания 0,2% раствором фторида натрия, кальцийфосфатсодержащие гели типа «слюна» и их сочетания с фтористыми препаратами. Важно, что действие каждого профилактического средства на процесс созревания эмали имеет свои особенности.
Нельзя не отметить, что даже в условиях применения профилактических средств не происходит полного созревания фиссур зубов. Данный факт свидетельствует о том, что именно кариес фиссур и связанные с ним проблемы их созревания являются центральными в проблеме профилактики и лечения кариеса.
Важная роль в статусе кариесрезистентности принадлежит фтору, который, как указывалось выше, оказывает влияние на следующие механизмы: создает устойчивость эмали, особенно ее поверхностного слоя, к действию кислот за счет замещения фтором гидроксильной группы или карбоната, входящих в состав апатита; участвует в формировании кристаллической структуры эмали; способствует преципитации апатита из слюны; ингибирует микрофлору полости рта.
Указывая на роль фтора в формировании кариесрезистентности, необходимо сослаться на огромный опыт успешного применения фтора с целью предупреждения кариеса во многих развитых странах. Благодаря применению фтора населением в виде фторированной воды и фторсодержащих паст удалось снизить интенсивность кариеса в Швейцарии, Бельгии, Дании, Швеции, Финляндии, США.
В этом плане заслуживают внимания сведения из доклада Американской ассоциации стоматологов от 24 октября 1981 г., в котором указывается, что проводимые в течение 35 лет мероприятия по фторированию являются эффективным и экономичным средством борьбы с кариесом. Благодаря фторированию питьевой воды профилактика кариеса перешла из области научных исследований в область широкого применения, и проблему ликвидации кариеса в значительной мере можно рассматривать как организационную.
При обсуждении проблемы резистентности и восприимчивости к кариесу нельзя не коснуться структурных особенностей эмали. И. К. Луцкая (1988) указывает, что для эмали зубов детей в возрасте 10—14 лет характерна выраженность макрорельефа поверхности, на большей части которой определяются головки призменных структур. В отдельных случаях наблюдаются более выраженные углубления («ниша»). Поверхность зубов в возрасте 20—40 лет характеризуется менее выраженной рельефностью — перикиматы стираются, а затем исчезают. Большую часть поверхности эмали занимают «беспризменные участки». Ниши, обнаруживаемые в эмали зубов у детей, не выявляются в интактной эмали зубов у взрослых.
При изучении структур внутренних зон эмали И. К. Луцкая установила ряд особенностей. Независимо от возрастной принадлежности картина, характерная для эмали молочных зубов, отличается в полуретинированных зубах. На шлифах отчетливо видны линии Ретциуса, в ряде случаев наблюдается деструкция призм поверхностного слоя, встречаются микрощели до 10 мкм, четко просматривается разнообразие призменного рисунка.
На шлифах зубов лиц старше 20 лет призменная структура эмали характеризуется большей гомогенностью. Микропоры встречаются редко и только на отдельных участках. В группе зубов лиц старшего возрастного периода (40—70 лет) автор наблюдал дальнейшее повышение однородности эмали с сохранением призменной структуры во всех слоях, кроме поверхностного, где на большей части она беспризменная.
Из приведенных данных следует, что основным при знаком возрастных изменений эмали является уплотнение и снижение вариабельности структуры вследствие уменьшения микропористости, что согласуется с результатами исследований по изучению изменений содержания кальция и фосфора в процессе созревания эмали. Уплотнение структур эмали —это следствие поступления микро- и макроэлементов. Изменения химического состава эмали, ее структуры и свойств (повышение микротвердости, уменьшение растворимости и проницаемости) происходят одновременно.
Приведенные выше данные о структурных изменениях эмали полностью объясняют уменьшение ее проницаемости с возрастом. Если в процессе созревания происходит гомогенизация эмали с уменьшением микропространства, что, как указывает И. К. Луцкая, сопровождается уменьшением содержания воды в эмали, то это не может не привести к снижению проницаемости — уменьшению глубины проникновения и общего объема поступившего вещества.
Важную роль в формировании и поддержании резистентности к кариесу играет слюна. Подтверждением этого положения являются результаты клинических наблюдений, согласно которым при гипосаливании отмечается более интенсивное поражение зубов кариесом, а при ксеротомии в 100% случаев происходит быстрое разрушение всех зубов. Это особенно наглядно проявляется в тех случаях, когда она возникает вследствие экстирпации слюнных желез или подавления их функции.
Реминерализующая способность слюны доказана в ряде клинико-экспериментальных исследований. В первую очередь следует указать на многочисленные экспериментальные исследования, в которых убедительно доказано, что кальций и фосфор поступают в эмаль из слюны. В очаги деминерализации, образовавшиеся в результате воздействия кислоты в условиях экспериментального кариеса, а также в белое кариозное пятно зубов человека указанные вещества проникают в большом количестве. В опытах на собаках установлено, что под воздействием ротовой жидкости происходит нормализация проницаемости эмали, которая была повышена после обработки ее раствором молочной кислоты.
Реминерализующее действие слюны человека впервые отмечено более 50 лет назад, когда было установлено исчезновение белого пятна на эмали после ее деминерализации. В настоящее время по этому вопросу накопилось много данных. В 50-е годы О. Г. Латышева- Робин сообщила о самопроизвольном исчезновении белых кариозных пятен эмали в пришеечной области у детей в период ремиссии ревматизма. На это указывают также Л. А. Аскамит (1978), проводившая наблюдения за беременными, Л. А. Дубровина (1989) и др.
Особого внимания заслуживают результаты клинического эксперимента на людях. F. R. Feber и соавт. (1970) наблюдали возникновение белых кариозных пятен в пришеечной области (на месте фиксации зубного налета) у добровольцев, которые в течение месяца ежедневно 9 раз в день полоскали полость рта 50% раствором сахарозы и не чистили зубы. Однако после отмены условий эксперимента и при строгом соблюдении правил ухода за полостью рта отмечено исчезновение белых кариозных пятен.
При изучении роли слюны в формировании кариес- резистентности рассматривают несколько механизмов. Реминерализующую способность слюны изучала Т. Л.Рединова (1982), которая пришла к выводу, что у подверженных кариесу детей происходит нарушение растворимости эмали, выражающееся в уменьшении выхода фосфора в биоптат и снижении содержания кальция в смешанной слюне. Автор также указывает, что у подверженных кариесу детей с неблагоприятным состоянием неспецифической резистентности организма процессы де- и реминерализации эмали зубов изменены в большей степени, чем у детей с благоприятным состоянием резистентности. На различное содержание кальция в слюне указывают В. П. Зеновский и Л. И. Тенцева (1988). Они установили, что у кариесрезистентных детей концентрация кальция в слюне (1,005—1,192 ммоль/ л) значительно выше, чем у кариесвосприимчивых (0,762—0,918 ммоль/л).
В последние годы проведен ряд исследований по изучению микрокристаллизации слюны. П. А Леус (1977) впервые показал, что на предметном стекле после высушивания капли ротовой жидкости остается осадок, имеющий различное микроскопическое строение. В настоящее время установлено, что микрокристаллизация слюны имеет индивидуальные особенности и может изменяться под воздействием ряда факторов.
О. В. Бурдина (1988), изучавшая влияние сахарной нагрузки на микрокристаллизацию слюны, установила, что минерализующий эффект смешанной слюны снижается через 15 мин после приема шоколада. Восстановление первоначальной картины кристаллизации ротовой жидкости, а значит, и ее минерализующей способности происходило через 45 мин, что совпадает с уменьшением концентрации сахара до минимума через 40—50 мин после его приема.
Результаты изучения микрокристаллизации представляют определенный интерес, так как они, по нашему мнению, могут характеризовать реминерализирующую способность слюны. Так, В. П. Зеновский и Л. И. Токуева (1988) установили, что у лиц с низкой концентрацией кальция в слюне (до 0,762—0,918 ммоль/ л) преобладает второй тип микрокристаллизации — образование небольшого количества кристаллов. Л. А. Дубровина (1989), изучавшая тип микрокристаллизации в зависимости от интенсивности кариеса зубов, установила три типа микрокристаллизации и связала их с интенсивностью кариеса: I тип — четкий рисунок удлиненных кристаллопризматических структур, сросшихся между собой и занимающих всю поверхность капли; II тип — в центре капли видны отдельные дендритные кристаллопризматические структуры меньших размеров, чем при I типе; III тип — по всей капле просматривается большое количество изометрически расположенных кристаллических структур неправильной формы. Для компенсированной формы течения кариеса более характерен I тип микрокристаллизации, субкомпенсированной — II тип, декомпенсированной — III тип микрокристаллизации.
Важную роль в формировании резистентности эмали играет ферментный состав ротовой жидкости. Т. Я. Рединова (1989) изучала влияние сахарозы на состав и свойства смешанной слюны у детей с различной восприимчивостью к кариесу. Она установила, что в смешанной слюне детей, устойчивых к кариесу, значительно выше активность кислой фосфатазы, альдолазы и содержание фосфора. После полоскания этими детьми полости рта 10% раствором сахарозы снижается активность гликолитических ферментов и становится ниже, чем у детей, зубы которых поражены кариесом, т. е. полоскание полости рта раствором сахарозы у детей приводит к дисбалансу содержания кальция и фосфора. Автор приходит к выводу, что углеводы резко изменяют активность ферментов слюны, причем наиболее глубокие и неблагоприятные изменения отмечены у детей, подверженных кариесу.
На роль ферментов ротовой жидкости в возникновении кариозного процесса указывают S. Kashket и V. J. Paolino (1988). Они в эксперименте установили, что при подавлении активности амилазы слюны происходит значительное снижение кариесогенности крахмалсодержащей пищи.
Заслуживают внимания данные В. В. Михайлова и Р. П. Балтаевой (1984), которые установили увеличение содержания в смешанной слюне гистамина. При этом в околоушной слюнной железе у лиц с множественным кариесом значительно нарушена продукция белка и биогенных аминов, транспортируемых со слюной в полость рта. Эти данные наводят на мысль, что дефицит катехоламинов в выделяемой слюне может способствовать развитию кариеса и является следствием изменений состояния организма. По нашему мнению, качественные изменения слюны — это тот путь, возможно единственный, по которому наряду с нервнорефлекторным осуществляется влияние изменений организма на состояние органов полости рта.
Качественные изменения слюноотделения могут происходить под воздействием местных и общих факторов. Так, В. В. Михайлов и соавт. (1987) указывают, что при частичном или полном отсутствии зубов отмечается нарушение секреторной деятельности слюнных желез, выражающееся в снижении выделения биогенных аминов, общего белка и электролитов при спонтанной и стимулированной секреции. М. Н. Пожарицкая (1989), изучавшая биохимические показатели смешанной слюны при болезни Шегрена, обнаружила (в пересчете на сбщий объем секретируемой слюны за 10 мин) уменьшение содержания белка в 1,5 раза по сравнению с контролем, изменение белковых фракций слюны в зоне иммуноглобулинов, гликопротеидов, альбумина, снижение активности кислой фосфатазы в 1,5 раза, а также щелочной фосфатазы и лактатдегидрогеназы в 3 раза. Содержание кальция и фосфора в смешанной слюне при болезни Шегрена уменьшалось в 2,5 раза по сравнению с контролем. Автор считает, что выявленные изменения, особенно уменьшение содержания в слюне кальция и неорганического фосфора, имеют решающее значение в развитии множественного кариеса.
W. Н. Bowen и соавт. (1988) в эксперименте показали, что быстрое развитие кариеса зубов у животных с десаливацией обусловлено быстрым появлением высокоацидогенной флоры — Str. mutans.
Получены многочисленные данные о роли углеводов в возникновении кариеса, и принято считать, что без углеводов кариес не возникает. Ю. К. Ярувичене указывал, что лица, резистентные к кариесу, употребляют углеводы в умеренном или ограниченном количестве. 3. К- Сигал и Т. Л. Рединова (1989), изучавшие гемодинамику околоушных слюнных желез, пришли к заключению, что частое потребление сладостей приводит к угнетению функциональной активности слюнных желез. У детей, часто употребляющих сладости, слюнные железы привыкают к «сладкому» вкусовому раздражению и практически не реагируют на него, т. е. количество образующейся и выделяющейся слюны не увеличивается при применении углеводов (при редком употреблении сладостей в ответ на прием углеводов происходит повышенный «выброс» слюны), в результате чего создаются благоприятные условия для длительной задержки углеводов и их ферментации.
Если исходить из классического представления о начальном кариесе как очаге подповерхностной деминерализации эмали, важную роль в резистентности играет буферное состояние ротовой жидкости. Л. И. Фрейдин и соавт. (1984) выявили в слюне человека широкий спектр белков, различающихся по изоэлектрическим точкам, — от 10 до 18 отдельных фракций при pH от 4,5 до 9,5. Наиболее высокая концентрация белков отмечается в зоне pH от 6,5 до 7,2, что соответствует физиологическим значениям pH слюны. В норме большинство белков находится в состоянии, близком к их изометрическим точкам, когда наиболее полно могут проявляться их свойства: при подкислении среды белки могут играть роль основания, а при ее подщелачивании — роль кислоты.
Таким образом, в нормальных условиях слюна обладает значительным потенциалом, который обеспечивает оптимальную концентрацию водородных ионов. Отклонения в белковом составе слюны, что нередко наблюдается при различных патологических состояниях организма, приводят к нарушению существующего равновесия, в результате чего создаются местные условия для возникновения кариозного процесса.
Зубной налет. Зубной налет снижает кариесрезистентность зубов, так как является источником микроорганизмов, очагом ферментации углеводов и образования органических кислот. Л. Н. Круглова и соавт. (1988) изучали адсорбирующие свойства полисахаридов мягкого зубного налета по отношению к сахарозе. После приема сахара установлено увеличение содержания сахарозы в зубном налете в 2,7 раза, несмотря на полоскание полости рта водой. Авторы считают, что накопление сахарозы в полости рта происходит в результате ее адсорбции мягким зубным налетом за счет полисахаридов. В то же время содержащиеся в зубном налете фосфаты оказывают локальное кариесстатическое действие. В. К- Леонтьев и соавт. (1988) установили, что окрашивание зубного налета метиленовым красным свидетельствует об активности происходящих в нем процессов кислотообразования и может служить прогностическим тестом.
Роль иммуноглобулинов в формировании резистентности и кариесвоспрнимчивости. Одним из важнейших иммунологических защитных факторов, определяющих иммунитет полости рта, являются специфические факторы защиты. В настоящее время имеются убедительные данные о связи кариеса с секреторным иммуноглобулином. О. Р. Lechtonen и соавт. (1984) установили, что как у кариесвосприимчивых, так и у кариесрезистентных лиц уровень IgA и IgG в слюне изменяется, но в сыворотке крови остается неизмененным. У кариесрезистентных лиц обнаружено высокое содержание slgA. D. W. Legler и соавт. (1981) определили, что восприимчивость к кариесу зависит от функциональной активности слюнных желез. Установлено также, что при недостаточной выработке slgA в качестве компенсации происходит увеличение синтеза IgM. В случае отсутствия в слюне IgA и IgM или значительного снижения и содержания отмечается тенденция к увеличению интенсивности кариеса.
Механизм влияния секреторного иммуноглобулина на восприимчивость к кариесу R. L. Holt, J. Mestecky (1973) объясняют его внедрением в зубную бляшку и пелликулу, в результате чего уменьшается фиксация микроорганизмов на поверхности зуба, а также ускоряется их фагоцитоз нейтрофилами. S. J. Callocombe и соавт. (1978) установили, что увеличение выработки плазменного IgG, индуцируемой штаммом Str. mutans, коррелирует с повышенной резистентностью к кариесу. Это свидетельствует о том, что, попадая в слюну, IgG является (наряду с slgA) одним из основных факторов, предупреждающих развитие кариеса.
В настоящее время накопилось большое количество данных о роли иммунных факторов в формировании резистентности к кариесу. При рассмотрении значения иммунологических нарушений в процессе возникновения и развития кариеса выявляется, с одной стороны, недостаточность защитных механизмов полости рта (местных), с другой — повреждение иммунологической системы целостного организма.
До настоящего времени различные методы определения иммуноглобулинов в слюне у кариесрезистентных и кариесвосприимчивых лиц выявляют значительные колебания их количества. Тем не менее в ряде исследований установлена связь между восприимчивостью к кариесу и количеством slgA у детей и молодых лиц.
Л. И. Кочеткова и соавт. (1989) изучали иммунный статус у детей, резистентных (КПУ3<2) и восприимчивых (КПУ3≥7) к кариесу. Среднестатические значения иммунологических показателей в этих группах детей достоверно различаются по проценту активных розеткообразующих лимфоцитов, а также по уровню slgA. Однако авторы указывают, что разбросы значений иммунологических показателей не позволяют четко охарактеризовать иммунный статус в норме и при интенсивном развитии кариозного процесса.
Г. Э. Кипиани (1989) установил статистически достоверную зависимость между титром слюнных антител к кариесогенному дентину и интенсивностью поражения зубов кариесом. Автор считает, что на основании результатов проведенных исследований можно утверждать, что состояние местного иммунитета имеет значение в патогенезе кариеса.
В последние годы расширяются исследования, посвященные вопросам иммунизации против кариеса. Следует отметить, что это стало возможным в связи с тем, что большинство ученых признали участие микроорганизмов (Str. mutans) в возникновении кариеса зубов. Работы велись в различных направлениях. Применяли вакцину, приготовленную из убитых клеток Str. mutans, клеточных стенок, проводили пассивную иммунизацию молоком матери, кормление сухим молоком от вакцинированной коровы.
Экспериментальные исследования и клинические наблюдения подтвердили эффективность вакцинации против кариеса, хотя широкого распространения этот метод пока не получил. Г. Д. Овруцкий (1989) считает, что противокариозную вакцинацию следует проводить при острых формах кариеса зубов, а также с целью его профилактики при некоторых врожденных и вторичных иммунодефицитных заболеваниях и состояниях.
Роль слюны в формировании кислотной резистентности эмали. Вначале несколько слов о терминологии. Вероятно, более правильно говорить о резистентности эмали не к кариесу, а к растворимости. Дело в том, что возникновение очага деминерализации, отождествляемое с кариесом, еще не значит, что на этом месте образуется кариозная полость. Если в полости рта будут созданы благоприятные условия для реминерализации, а воздействие факторов, обусловливающих деминерализацию — большое количество зубного налета, частое употребление углеводов, ослабнет, то кариозная полость может не сформироваться. В связи с этим правильнее говорить не о кариес- резистентности эмали, а о ее резистенции к действию кислот, что по своей сути не одно и то же.
Эффект минерализации в процессе созревания эмали после прорезывания зуба или реминерализации при наличии очага деминерализации эмали связан с содержанием в ротовой жидкости кальция, фосфора, фтора и других микро- и макроэлементов. Следует отметить, что постоянство содержания в слюне органических и неорганических веществ в пределах индивидуальных колебаний поддерживается за счет нормального функционирования слюнных желез. В свою очередь их функция в полной мере зависит от состояния организма и контролируется деятельностью нервной системы и гуморальных факторов. Следовательно, минерализующее свойство слюны и ее потенциал отражают состояние организма. В. Г. Сунцов и соавт. (1989), В. Г. Сунцов и В. Б. Недосеко (1984) и др. показали, что у лиц с низким уровнем резистентности эмали зубов скорость секреции слюны в 2 раза ниже, чем у кариесрезистентных.
В ранее опубликованных работах указывалось на снижение pH ротовой жидкости при приеме большого количества углеводов. О. В. Бурдина (1988), изучавшая состояние полости рта работниц кондитерской фабрики, потребляющих большое количество рафинированных углеводов, установила, что по мере увеличения стажа работы у них значительно снижается скорость слюноотделения и повышается вязкость ротовой жидкости. У лиц, потребляющих много углеводов, обнаруживается небольшое, но стойкое снижение pH смешанной слюны, которое, по мнению автора, обусловлено усилением гликолитических процессов в полости рта за счет поступления пищевых углеводов в течение рабочей смены (см. рис. 43).
Структурная кариесрезистентность
По данным многих исследователей, резистентность к кариесу связана со строением и свойствами тканей зубов, зубных рядов, челюстей, а также состоянием организма. В связи с этим целесообразно рассматривать данную проблему на разных уровнях: молекулярном, тканевом, органном, системном и организменном.
Данные о резистентности эмали на молекулярном уровне представлены в главе 4, где описана зависимость ее состава и свойств от особенностей химического состава апатита эмали, наличия вакансий изо- и гетероморфных замещений в кристаллах апатита, соотношения различных неорганических ингредиентов в его молекуле, коэффициента Са/Р. Большое значение имеют также правильность, регулярность строения эмалевой белковой матрицы, ее свойства, способность к полимеризации и связыванию ионов кальция и фосфата, взаимодействию ее с неорганической фазой эмали. Уже на молекулярном уровне может определяться состояние структурной резистентности, т. е. особенности строения, предрасполагающие к возникновению кариеса либо препятствующие его развитию.
На тканевом уровне также имеются структурные особенности, влияющие на кариесрезистентность. Это прежде всего наличие или отсутствие дефектов строения эмали, степень ее плотности, регулярность структуры, величина и количество структурных нарушений, плотность упаковки кристаллов и призм, наличие пучков и ламелл, их расположение, степень зрелости эмалевых структур: их насыщенности кальцием, фосфатом, фтором. От этих особенностей формирования, строения, структуры эмали, дентина и, вероятно, пульпы, без сомнения, зависит уровень кариесрезистентности зубов. Так, из-за незрелости эмали в зоне фиссур и шеек зубов, в области ламелл создаются более благоприятные условия для кариозной деминерализации, чем на иных участках зубов.
На уровне зуба как органа также имеются структурные особенности, предрасполагающие к возникновению кариеса либо препятствующие его развитию. Прежде всего это количество, величина, форма и глубина фиссур моляров и премоляров. Т. Ф. Черненко и соавт. (1966) убедительно показали, что эти показатели значительно различаются у разных людей. Так, у кариесрезистентных лиц достоверно меньше число фиссур на зубах, чем у подверженных кариесу. У последних отмечается значительная глубина фиссур, они имеют бутылкообразную форму, характеризуются слабой минерализацией. У кариесрезистентных лиц фиссуры мелкие, достаточно минерализованы, хорошо промываются и очищаются.
Наблюдаются значительные различия в составе и свойствах пелликулы зубов, количестве и свойствах зубного налета и других структурных образований между кариесвосприимчпвыми и резистентными лицами, а также некоторые различия в форме поверхности зубов и ее рельефа [Иванова Т. Т., Леонтьев В. К-, 1977].
На системном уровне — зубных рядов и челюстей — также имеются выраженные структурные различия между кариесрезистентными и кариесподверженными лицами. Это прежде всего проявляется в большей величине промежутков между зубами, меньшей частоте зубочелюстных аномалий, особенностях строения челюстей у кариесрезистентных лиц, что четко показано в исследованиях В. \. Дистеля и Л. Г. Левченко (1975). Эти различия очень существенны и, очевидно, отражают сформировавшиеся в течение тысячелетий особенности процесса редукции лицевого скелета и челюстей. Установлено, что некоторые из этих структурных особенностей способствуют развитию кариеса, тогда как другие препятствуют его возникновению.
Наконец, на организменном уровне также отмечается ряд особенностей, в основном проявляющихся в более высоком уровне здоровья, особенностях строения скелета и функций слюнных желез у кариесрезистентных лиц. По данному вопросу наиболее убедительные доказательства получены в отношении кариесвосприимчивых лиц. Так, у лиц с заболеваниями скелета, искривлениями позвоночника, хромотой и другими болезнями отмечается высокая предрасположенность к кариесу зубов.
Таким образом, на разных уровнях получены четкие доказательства существования структурной кариесрезистентности, и этот фактор играет важную роль в формировании карпесрезистентности.
Многие исследователи связывают предрасположенность к развитию кариеса с неполноценной структурой поверхностного слоя эмали. L. В. Ripa (1966), J. Е. Ту- les (1970) считают кариесрезистентной беспризменную структуру наружного слоя. Существует мнение, что предрасположением к деминерализации являются те зоны, где на поверхность выходят призмы. Резистентность самого поверхностного слоя эмали зубов к кариесу объясняется повышенным содержанием в нем микроэлементов, в первую очередь фтора. Фтор, молибден, ванадий, стронций, кальций, фосфор обусловливают более высокую кислотоустойчивость. Считают, что селен способствует возникновению кариеса.
В настоящее время получил широкое распространение индекс КПУ, позволяющий получить представление об интенсивности поражения зубов кариесом. Однако этот индекс не отражает степень резистентности или восприимчивости к кариозному процессу, что необходимо знать для прогнозирования заболеваемости, а также для определения «групп риска» и проведения индивидуальных мер профилактики. Более информативным является показатель прироста интенсивности кариеса — увеличение индекса КПУ за определенный промежуток времени. Однако и этот показатель не позволяет с достоверностью прогнозировать развитие процесса.
Т. В. Виноградова (1978) предложила оценивать степень активности кариеса путем подсчета индекса КПУ или КПУ+кп для соответствующих групп детей и на этом основании прогнозировать его развитие. Она выделила группы с компенсированным, субкомпенсированным и декомпенсированным течением процесса. Недостатком указанного подхода является отсутствие сведений о динамике процесса. На основании таких данных трудно или невозможно судить о кариесрезистентности, так как это допустимо лишь при наличии информации о факторах и условиях, обусловливающих возникновение кариеса. Наличие кариозной полости есть следствие взаимодействия ряда факторов, а индекс КПУ отражает состояние в данный момент и не может в полной мере служить прогностическим тестом. Конечно, можно рассуждать и так: если у ребенка поражено кариесом большое количество зубов, то шансов на его интенсивный прирост у него больше, чем у ребенка с низким показателем КПУ. Однако вследствие изменения условий в полости рта и состояния организма может произойти и обратное: возникнет кариозное поражение при низком индексе и наступит стабилизация при имевшемся ранее интенсивном течении кариозного процесса.
Это свидетельствует о том, что, кроме хорошо известного индекса КПУ, необходимы информативные показатели, на основании которых можно было бы установить предрасположенность к поражению зубов кариесом или резистентность к нему. Хорошо известен CRT- тест, с помощью которого определяют кислотоустойчивость эмали. В. П. Зеновский и Л. И. Токуева (1988), использовавшие этот тест, выявили значительное увеличение кислотоустойчивости эмали с возрастом: у детей 7—8 лет цвет реактива изменялся через 30,31 ±3,47 с, в возрасте 11—12 лет — через 67,60+3,62 с, 14—15 лет — через 70,10±2,75 с, что указывает на замедление растворимости эмали под действием кислоты.
В. Б. Недосеко и соавт. (1987) проводили клиниколабораторные исследования с целью изучения резистентности зубов к кариесу. Уровень резистентности определяли с учетом интенсивности поражения зубов (КПУ), поражения отдельных групп зубов и их поверхностей.
В соответствии с предлагаемой методикой определения уровней резистентности к кариесу выделено четыре группы: 1) кариесрезистентные лица, не имеющие кариозных зубов (высокий уровень резистентности); 2) лица, у которых кариозные полости и очаги деминерализации локализовались на молярах, премолярах и иногда на клыках (средний уровень резистентности зубов); 3) лица, у которых были поражены кариесом все группы зубов, кроме резцов нижней челюсти зубов (низкий уровень резистентности зубов); 4) лица, у которых наблюдалось поражение всех групп зубов (очень низкий уровень резистентности).
Основываясь на данных результатах изучения состояния полости рта у 3677 человек, В. Б. Недосеко (1984) установил: 1) с возрастом уменьшается число лиц с высоким уровнем резистентности как среди мужчин, так и среди женщин; 2) имеются выраженные групповые различия в характере распределения уровней резистентности; 3) существуют значительные различия клинико-лабораторных показателей (ИГ, кариесогенность зубного налета, скорость секреции слюны, ее перенасыщенность гидроксиапатитом, скорость реминерализации эмали и др.) для каждого уровня резистентности; 4) во всех возрастных группах преобладают лица со средним и низким уровнем резистентности независимо от пола.
В результате проведения лабораторных исследований слюны лиц с различной интенсивностью кариеса был выявлен ряд важных данных, имеющих отношение к возникновению кариеса.
При высоком уровне резистентности к кариесу pH ротовой жидкости смещается в щелочную сторону, отмечаются достаточно высокая концентрация общего и ионизированного кальция и относительно низкое содержание органического фосфата. Скорость секреции слюны у таких лиц в 2 раза выше, чем у восприимчивых к кариесу, осадок ротовой жидкости характеризуется низкой утилизирующей и деминерализующей активностью, а кислотный биоптат — большим выходом кальция и фосфора.
Средний уровень резистентности (КПУ 9,09±0,80 у взрослых) характеризуется низким индексом гигиены при более высоком, чем у кариесрезистентных лиц, уровне кариесогенности зубного налета. Эта группа отличается самой высокой скоростью реминерализации эмали зубов, однако скорость секреции ротовой жидкости в 2 раза ниже, чем у кариесрезистентных лиц. pH слюны смещен в щелочную сторону, она перенасыщена гидроксиапатитом на 16,4% больше, чем слюна кариесрезистентных лиц. Ротовая жидкость характеризуется высоким содержанием неорганического фосфата, в ней увеличена концентрация ионов калия. В слюне людей со средним уровнем резистентности зубов к кариесу содержится большое количество осадка с повышенной утилизирующей и деминерализирующей активностью. Содержание кальция, фосфора и их соотношение в биоптатах эмали не отличаются от таковых у кариесрезистентных лиц.
При низком уровне резистентности (КПУ 17,65± ±1,27) индекс гигиены низкий при высокой кариесогенности зубного налета. Скорость реминерализации эмали достаточно высокая, но скорость секреции слюны в 2 раза ниже, чем у кариесрезистентных. Реакция слюны нейтральная (7,07±0,67). Она пересыщена кальцием и фосфатами меньше, чем слюна лиц со средним уровнем резистентности. В ротовой жидкости повышена концентрация Na+ и К+.
При очень низком уровне резистентности (КПУ 29,9±0,89) индекс гигиены самый высокий, скорость секреции слюны наиболее низкая, скорость реминерализации уменьшена, ротовая жидкость недонасыщена гидроксиапатитом на 10,3% по сравнению со слюной лиц, резистентных к кариесу. Кариесогенность зубного налета достоверно выше по сравнению со всеми остальными группами. В ротовой жидкости лиц, у которых поражены все группы зубов, содержится значительно меньше общего и ионизированного кальция, а также фосфатов, чем в других группах.
В ротовой жидкости лиц с очень низкой резистентностью зубов к кариесу отмечено уменьшение количества осадка, однако его утилизирующая и деминерализирующая активность высока. В биоптатах эмали зубов отмечено самое высокое содержание кальция и низкое — фосфора.
На основании этих данных автор указывает, что в группах лиц с различным уровнем резистентности зубов к кариесу факторы, характеризующие состояние ротовой жидкости, ее осадка, биоптат эмали, показатели, отражающие клиническое состояние полости рта (индекс гигиены, продолжительность реминерализации эмали и др.), связаны и взаимодействуют с показателями интенсивности кариеса (КПУ) и прироста кариеса неодинаково. Вероятно, это объясняется различным уровнем резистентности зубов к кариесу.
Приведенные данные имеют большое теоретическое и практическое значение, однако возникает одно возражение. На основании каких данных отводится важная роль резистентности зубов, если все представленные показатели-— скорость секреции слюны, ее pH, реминерализующий потенциал, насыщенность нонами Са, Р и др.— указывают на значение факторов полости рта, а не на резистентность тканей зуба. Если говорить о кариесрезистентности зуба, то следовало бы показать, что при неблагоприятных условиях: низком слюноотделении, низком реминерализирующем потенциале ротовой жидкости, низкой концентрации в ней ионов Са и Р, высокой кариесогенности зубного налета, не происходит поражения зубов кариесом. Однако поскольку этого нет, то следует говорить не о резистентности зубов, а о кариесрезистентности организма, когда не наблюдается поражения зубов кариесом.
Заслуживают внимания данные В. Б. Недосеко (1984) о том, что при создании кариесогенной ситуации в полости рта у лиц с низким уровнем резистентности зубов снижается реминерализирующий потенциал слюны. При этом затрудняется реминерализация эмали зубов вследствие увеличения количества осадка в ротовой жидкости, который затрудняет ее доступ к поверхности эмали зуба. К этому следует добавить, что в связи с высокой утилизирующей и деминерализирующей активностью осадка ротовой жидкости создаются условия для преобладания процессов деминерализации над процессами реминерализации эмали зубов. С этих позиций может быть объяснена локализация при экспериментальной кариесогенной ситуации кариозных поражений, главным образом в пришеечной области и ретенционных пунктах.
В. Б. Недосеко указывает, что у лиц с разным уровнем резистентности к кариесу отмечены достоверные различия в кислотоустойчивости эмали, которая оказалась ниже в группе лиц со средним уровнем резистентности зубов. У лиц с низкой резистентностью зубов к кариесу к 3-му дню эксперимента кислотоустойчивость эмали по фосфору резко снизилась, что привело к нарушению соотношения Са/Р в биоптате.
Из представленных данных следует, что кариесрезистентность определяется многими факторами. Данная проблема изучена далеко не полностью, в связи с чем требуется провести дополнительные исследования. Подтверждением этого являются сообщения И. Ф. Служаева (1985), S. Tayamori и Т. Morieko (1989), которые изучали влияние лазерного излучения на кислотную растворимость эмали. Они обрабатывали эмаль удаленных зубов раствором фторида натрия и подкисленным раствором фторфосфата. Установлено, что лазерное излучение усиливает действие фторидов: повышается кислотная резистентность эмали, увеличивается поступление фтора в эмаль. Более выраженный эффект дает подкисленный фторфосфат, чем фторид натрия, применяемый после обработки поверхности зуба лазером.
Наряду с этим следует указать на подход В. Р. Окушко (1984) к данной проблеме, который считает, что ведущую роль в физиологии твердых тканей зуба играет пульпа. В своей книге он пишет: «Таким образом, приведенные факты свидетельствуют о решающей роли пульпы в поддержании стабильности целого ряда важных физических и химических свойств эмали. Поскольку единственным динамичным связующим звеном между пульпой и эмалью является центробежно перемещающийся ликвор, то следует считать, что именно он является фактором, непосредственно определяющим динамическое равновесие эмали: полноценную рекристаллизацию и ориентацию ее структурных компонентов.
Слюна и ликвор могут считаться равноценными в отношении доставки в эмаль минеральных солей. В отношении утилизации последних, контроля гомеостаза эти две среды и их продуценты (слюнные железы и пульпа) неравнозначны. Слюнные железы не в состоянии изменить влияние пульпы. В этих условиях ротовая среда из средства доставки превращается в средство удаления минералов и дезорганизации эмали. Таким образом, гомеостатический контроль физико-химических параметров эмали реализуется пульпой».
Из этого следует, что резистентность эмали к кариесу определяется не столько структурой и химическим составом, сколько физиологическими свойствами тканей зуба.
В более поздней работе он отмечает, что кариес возникает только после снижения функциональной кислотоустойчивости, а стимуляция пульпы путем воздействия на зуб электротоком или гипертоническим раствором в условиях эксперимента и клиники способствует повышению функциональной кислотоустойчивости и снижению интенсивности поражения зубов кариесов [Окушко В. Р., 1984].
По ряду указанных положений считаем необходимым высказать свое мнение и в его подтверждение привести фактический материал. В первую очередь нельзя согласиться с утверждением В. Р. Окушко, что депуль- пирование сопровождается многосторонней дезорганизацией и деминерализацией твердых тканей. Клиницистам известен тот факт, что после удаления пульпы как у детей, так и у взрослых зуб продолжает нормально функционировать в течение длительного времени и нет необходимости покрывать его коронкой.
Мы располагаем данными о состоянии 300 депульпированных и 300 интактных зубов (100 пар резцов и клыков, 100 пар премоляров и 100 пар моляров) у лиц трех возрастных групп: 18—30 лет, 31—40 лет, 41 год и старше. В зависимости от времени, прошедшего после депульпирования зубов, выделены следующие группы: 1—7 сут — 50 зубов, 1—11 мес —50, от 1 до 5 лет—100, от 6 до 17 лет— 100 зубов. Исследование зубов показало, что депульпированные зубы и через 17 лет продолжают нормально функционировать, хотя примерно 50% зубов изменяют цвет.
Микротвердость эмали и дентина определяли на свежеудаленных депульпированных и симметрично расположенных интактных зубах. Было установлено, что микротвердость эмали депульпированного и интактного зубов практически одинакова (наружный слой 359,6+ + 11,59 и 360,4+4,29 кг/мм2, средний слой 319,12+6,13 и 318,76+5,99 кг/мм2). Не выявлено также различий в микротвердости интактных и депульпированных зубов в зависимости от срока удаления пульпы (от нескольких дней до 10 лет) и возраста (от 18 до 50 лет). Как в интактных, так и депульпированных зубах микротвердость возрастает по направлению от эмалево-дентинного соединения к поверхности эмали.
В. Р. Окушко (1984) связывает снижение прочности эмали зуба после удаления пульпы с изменением ее структурных свойств, в частности параметров элементарной ячейки кристаллической решетки «а» и «с». По его данным, в интактном зубе эти величины равны 0,953+0,007 и 0,685+0,06 нм, в депульпированном — 0,950+0,007 и 0,707+0,006 нм соответственно. Таким образом, он указывает на изменение параметра «с».
Г. Н. Пахомов (1982), используя фотометрический метод, определял параметры «а» и «с» элементарной ячейки кристаллов поверхностного и глубокого слоев интактной эмали и установил следующие размеры: «а» 0,943+ 0,009 нм, «с» — 0,687+0,0017 нм.
С целью определения показателей параметров «а» и «с» элементарной ячейки кристаллической решетки эмали интактного и депульпированного зуба нами был выбран дифрактометрический метод, который имеет преимущество перед фотометрическим, заключающееся в том, что позволяет провести сравнение изучаемых объектов путем сопоставления пиков и точного измерения интенсивности поражения. Установлено, что параметры ячеек «а» и «с» депульпированного и интактного зубов одинаковы («а»=0,941+0,006 и 0,943+0,003 нм, «с» = = 0,688+0,002 и 0,687+0,007 нм). Межплоскостное расстояние «d» указанных групп зубов также идентично. Дифрактограммы интактных и депульпированных зубов имеют идентичные серии пиков на главной линии фона (рис. 47).
Микротвердость является объективным показателем химического состава и структуры твердых тканей зуба. При изучении структуры кристаллической решетки не выявлено отличий эмали депульпированных зубов, поэтому представлялось важным изучить процентный состав веществ, способных оказывать влияние на микротвердость эмали. Содержание кальция и фосфора в эмали депульпированных и интактных зубов определяли с помощью спектрального анализа. Установлено, что в эмали депульпированного зуба кальция содержится 36,99+0,05% но массе, интактного — 37,02+0,0% по массе, фосфора — 17,57+0,04 и 17,49+0,02% по массе, фтора — 0,034+0,002 и 0,030+0,004% по массе.
Из представленных данных следует, что эмаль депульпированного зуба по содержанию кальция, фосфора и фтора, а также по структуре кристаллической решетки не отличается от эмали интактных зубов, что отражается на состоянии эмали, ее микротвердости. Еще раз подчеркиваем, что микротвердость не изменяется спустя 10 лет и более после удаления пульпы.
47. Серии дифрактограмм эмали депульпированных и интактных зубов.
48, 50, 51, 54 , 59, 72 — депульпированные; 1, 2, 6. 8. 10, 17. 18, 19. 20, 64 — интактные.
Как отмечалось выше, важную роль в определении резистентности к кариесу играет эмаль — ткань, где развивается патологический процесс. В клинических условиях получил широкое распространение метод определения устойчивости твердых тканей к действию кислот — CRT-тест. О резистентности эмали судят по времени изменения окраски цветного индикатора, помещенного на поверхность эмали зуба после нанесения на нее протравливающего раствора.
В. Р. Окушко широко применяет термин «структурно-функциональная резистентность эмали», а для ее определения предложил тест резистентности эмали (ТЭР). В основе этого теста лежит измерение глубины дозированной протравки эмали кислотой (IN НС1) с помощью оттисков, полученных с помощью нитропленкн.
Можно дискутировать по поводу методов измерения растворимости эмали. В настоящее время широко применяют определение выхода кальция и фосфора в кислоту, нанесенную на определенную площадь эмали. Существует методика определения степени изменения эмали под воздействием кислоты путем окрашивания красителями, в частности метиленовым синим. Мы считаем, что определение растворимости путем исследования профилометром оттиска нитропленки не является оптимальным, однако это не имеет принципиального значения.
Принципиальное значение имеет определение фактора, который обусловливает податливость твердых тканей кислоте: химический состав и структурные особенности или ток ликвора зуба. В. Р. Окушко придерживается взгляда, что именно ликвор обусловливает нейтрализацию кислот, образующихся на поверхности, а следовательно, и резистентность к кариесу. Это вопрос принципиальный, так как он определяет подход к проблеме кариеса—его возникновению и профилактике.
Правда, И. К. Луцкая (1989), изучая возрастную резистентность эмали, указывает, что устойчивость эмали к действию кислоты в первую очередь определяется ее химическим составом и структурой. Наряду с этим она допускает существование функциональной изменчивости. По ее мнению, уже через 1 ч после парентерального введения крысам масляного раствора токоферона ацетата уровень кислотоустойчивости эмали резцов достоверно изменяется, преимущественно в сторону снижения.
И. К. Луцкая указывает, что кислотоустойчивость эмали может изменяться под действием на нее местных факторов — поваренная соль, препаратов фтора, и общих— приема внутрь максимальных доз аскорбиновой кислоты, экстракта элеутерококка. При этом она указывает, что прием внутрь препаратов имеет разнонаправленное действие: повышение кислотоустойчивости при сниженной резистентности к действию кислоты, а при высоком исходном уровне кислотоустойчивости — к ее снижению. Следует указать при этом на «саморегуляцию».
В этой связи заслуживает рассмотрения взгляд В. Р. Окушко (1984) на роль пульпы. Он указывает: «Все имеющиеся факты могут быть объяснены двумя гипотезами. Первая: пульпа осуществляет регуляторные воздействия на эмаль, являясь передатчиком и исполнительным звеном в большом регуляторном контуре, замыкающимся на уровне целостного организма. Вторая: пульпа сама является центром, в котором замыкается малый регуляторный контур, принадлежащий зубу как относительно автономной саморегулирующей системе».
Из этого высказывания следует, что пульпа является трофическим центром, воздействуя на который можно предотвратить развитие кариеса. Чем это отличается от взглядов 50-х годов, когда с целью профилактики кариеса применяли витамин B1?
Представляет интерес объяснение механизма функциональной резистентности эмали. И. К. Луцкая (1989) по поводу этого пишет: «Изучение поверхности интактных и депульпированных зубов после кислотного травления позволило оценить роль зубного ликвора в обеспечении кислотоустойчивости поверхностных образований эмали на основании степени их деструкции. Менее выраженные разрушения при травлении до девитализации, при прочих равных условиях, свидетельствуют о защитной роли зубного ликвора и пульпы зуба. Тот факт, что наибольшее количество жидкости может обеспечить довольно значительный эффект (ощутимое изменение кислотоустойчивости в наших наблюдениях), объясняется ее свойством — несжимаемостью. Малейшие изменения давления приводят к перемещению столба жидкости со смещением одонтобластов и раздражением пульпы, которая может ответить изменением тока жидкости. Последняя представлена в дентине ликвором, содержащимся в дентинных трубочках, а в эмали — водой, перемещающейся по микропорам. Выход ее на поверхность свидетельствует о наличии так называемой открытой динамической полости, т. е. непрерывности столба жидкости от пульпы до поверхности эмали. В результате депульпирования исчезает внутрипульпарное давление. Смещение «столба» жидкости приводит, по нашим представлениям, к появлению мениска—запустевания пор на поверхности зуба. Они становятся путями для проникновения в глубь ионов водорода. Вследствие этого снижается кислотоустойчивость эмали».
Как просто все объясняется: столб жидкости обеспечивает резистентность, а если ликвора нет, то в поры проникает кислота. При этом автор полностью игнорирует ротовую жидкость с ее реминерализирующим и нейтрализирующим свойствами, наличие зубного налета, возможности поступления эмалевой жидкости (ведь она движется со скоростью 0,1 мл/ч) и другие факторы. Наряду с этим «обосновываются» методы профилактики с применением элеутерококка, поваренной соли и пр.
В связи с указанными представлениями о механизме резистентности эмали зуба хотелось бы знать мнение автора по такому вопросу: почему депульпированные зубы по меньшей мере не чаще поражаются кариесом, чем недепульпированные, хотя, как указывалось выше, имеются поры, в которые проникают ионы водорода? Более того, существует мнение, что депульпированные зубы реже поражаются кариесом. В таком варианте зубной ликвор не предупреждает деминерализацию, а способствует ее возникновению. Продолжая эторассуждение, можно то же сказать и о пульпе. В самом деле, если депульпированные зубы поражаются кариесом реже, то наличие пульпы способствует возникновению кариеса. Об этом свидетельствуют клинические данные, и с ними нельзя не считаться.
Мы располагаем данными о растворимости эмали по выходу кальция и фосфата в биоптат из эмали интактных и депульпированных зубов. Было установлено, что показатели выхода кальция и фосфора из поверхностного слоя эмали депульпированного и интактного зуба статистически не отличаются друг от друга, причем на выход кальция не влияет возрастной фактор, а самое главное срок депульпирования зуба. Установлено различие в выходе кальция только в зависимости от групповой принадлежности зуба (рис. 48).
Мы изучали интенсивность деминерализации эмали кислотой путем прокрашивания раствором метиленового синего (по десятибалльной шкале и выражали в процентах). В депульпированных зубах интенсивность окрашивания составляла 62,24±1,47%, в интактных — 56,74+1,32%- Однако через неделю после воздействия кислоты эмаль как депульпированного, так и интактного зуба прокрашивалась одинаково.
48. Выход кальция и фосфора из поверхностного слоя эмали депульпированного (а) и интактного (б) зубов.
I—средние показатели, II — завис мость от возраста пациентов; III — зависимость от сроков депульпирования, IV — зависимость от групповой принадлежности зубов.
Из представленных данных следует, что выход кальция и фосфора в биоптат не зависит от зубного ликвора. По-видимому, это обусловлено химическим составом и структурными особенностями эмали. Однако, как это следует из данных об интенсивности деминерализации, депульпирование может оказывать влияние, хотя оно слабо выражено. В то же время следует отметить, что в эмали депульпированных зубов процесс реминерализации, протекающий только за счет ротовой жидкости, происходит более интенсивно, и спустя 7 сут состояние очага деминерализации депульпированного и интактного зубов нормализуется.
Определенный интерес представляют также расчетные данные, приведенные В. К- Леонтьевым (1971). Он подсчитал, что для нейтрализующего действия зубного ликвора на зубной налет, pH которого достигает 4,5— 6,2, что является критическим в развитии кариозной деминерализации эмали, потребовалось бы выделение 1— 2 мл ликвора с pH 8,5 в течение часа. Однако зуб — это не выводной прсток железы!
Из представленных данных следует, что проблема кариесрезистентности сложна и многогранна. Кариесрезистентность, а следовательно, и кариесвосприимчивость нельзя отождествлять с кислотной резистентностью, а ее состояние никак не определяется ликвором. Объяснять созревание эмали после прорезывания поступлением ионов кальция и фосфора из ликвора — значит не признавать общеизвестные данные о роли состояния эмали, путей поступления веществ в ткани зуба, воздействия факторов полости рта на эмаль как в обеспечении нормального состояния, так и при патологии. Нельзя не учитывать, что имеющиеся данные позволили обосновать и широко внедрить в ряде стран систему профилактики, в результате чего значительно уменьшились распространенность и интенсивность кариеса зубов.
Пока еще трудно четко определить роль пульпы в возникновении кариеса: слишком мало мы знаем по этому вопросу. Можно лишь предположить ее значение, так как уровень проницаемости эмали несколько изменяется через 3—4 мес после депульпирования. В депульпированных зубах слегка увеличен уровень деминерализации по сравнению с интактными зубами, но в эмаль депульпированного зуба кальций попадает из слюны, что создает условия для ионного обмена. По-видимому, пульпа зуба оказывает влияние на состояние эмали, однако она не может быть трофическим центром, регулирующим обменные процессы. Нормальное состояние эмали нельзя рассматривать в отрыве от слюны. Такой подход, а именно предупреждение кариеса путем воздействия на пульпу, вновь приостановит развитие кари- есологии, как это было раньше. В настоящее время мы на правильном пути, и задача в том, как правильно реализовать наши знания — добиться повсеместного внедрения профилактических мероприятий.
Из представленных материалов следует, что кариес- резистентность — это состояние организма и полости рта, которое обусловливает устойчивость эмали зубов к действию кариесогенных факторов. Кариесрезистентность определяется составом и структурой эмали и других тканей зубов, специфическими и неспецифическими факторами защиты полости рта, количественными и качественными показателями слюны, особенностями диеты, наличием вредных привычек, свойствами зубного налета. В свою очередь практически каждый из приведенных выше факторов зависит от общего состояния организма, его реактивности и резистентности.